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抗心律失常药物的致心律失常作用
抗心律失常药物的致心律失常作用,系指在应用常规剂量抗心律失常药物过程中,引起新的心律失常或使原有的心律失常加重,称“致心律失常作用”.少数情况与药物剂量无关,属于变态反应,多数与药物剂量有关,属于药物过量或中毒.
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参松养心胶囊治疗窦性心动过缓合并室性期前收缩临床疗效观察
目前临床常用的抗心律失常西药有致心律失常作用.功能性室性期前收缩的预后一般良好,原则上不需要特殊药物治疗.心律失常抑制试验(CAST)[1] 的结果表明,使用IC类药物虽然室性期前收缩的发生率明显减少,但心律失常病死率及总病死率均明显增加.对于窦性心动过缓合并有室性期前收缩的治疗,我们在常规治疗基础上应用参松养心胶囊取得了较好的临床疗效.
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伊伐布雷定延长离体心脏单相动作电位时程及其致心律失常作用
目的:本研究在兔离体心脏模型上观察伊伐布雷定对心房和心室肌单相动作电位时程(MAPD)的影响及其在海葵毒素(ATX-Ⅱ)处理后的致心律失常作用。方法:雌性新西兰兔离体心脏采用Langendorff系统进行灌流,记录左心耳和左心室内外膜动作电位,观察在固定频率起搏刺激周长为350 ms(对应的心率为171次/min)时,伊伐布雷定单独作用以及ATX-Ⅱ(3 nmol/L)作用下伊伐布雷定对心房肌和心室肌复极90%的单相动作电位时程(MAPD90)的影响。此外,观察伊伐布雷定减慢心率至自主心率为(156±10)次/min时,伊伐布雷定单独和ATX-Ⅱ(3 nmol/L)作用下伊伐布雷定的致心律失常作用。结果:伊伐布雷定(3~10μmol/L)单独作用可显著延长心房肌、心室肌内膜和外膜的MAPD90,延长幅度分别为(15.9±2.0)ms、(31.5±4.0)ms和(23.9±3.0)ms(n=6,P<0.01)。ATX-Ⅱ(3 nmol/L)可显著延长心房肌和心室肌MAPD90,延长幅度在心房肌为(36.5±5.0)ms(n=6,P<0.01),而在心室肌内膜和外膜分别为(19.9±3.0)ms和(19.5±4.0)ms(n=6,P<0.01)。在ATX-Ⅱ处理后的心脏,伊伐布雷定(6~10μmol/L)可使心房肌MAPD90显著缩短(14.4±4.0)ms(n=6,P<0.01),且可诱发房性心律失常;但在心室肌伊伐布雷定(3~10μmol/L)显著延长心内膜和心外膜MAPD90,延长幅度分别为(36.2±7.0)ms和(27.5±5.0)ms(n=6,P<0.01)。无论是否经ATX-Ⅱ处理,伊伐布雷定均不增加心室肌MAPD90的逐搏变异性和跨壁离散度,且无室性心律失常发生。结论:伊伐布雷定可延长心房肌和心室肌MAPD。在晚钠电流增大后,伊伐布雷定可诱发房性心律失常,但不引起室性心律失常。
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心血管急症救治(10)抗心律失常药物的合理应用(续9)
要严格把握抗心律失常药物的适应证及其不良反应,正确应用,以减少其致心律失常作用,必须避免滥用药物。应尽量选用疗效高而副作用小的药物。心律失常的药物治疗重点在于熟练把握每种抗心律失常药物的作用机制、疗效、副作用和治疗原则,根据患者的情况个体化使用。随着各种新型抗心律失常药物问世,其临床应用价值仍需验证,用好经典的抗心律失常药仍是临床亟需。只要对患者进行认真评估、危险分层,个性化给药,加强监测,采取必要的防护措施,抗心律失常药物治疗还是安全有效的。
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西洛他唑在心血管疾病中的应用
西洛他唑(cilostazol,CLZ)是选择性磷酸二酯酶Ⅲ(PDE Ⅲ)抑制剂,可抑制PDE活性和阻碍环磷酸腺苷(cAMP)的降解及转化,使cAMP在血小板和血管内的含量上升,发挥抑制血小板聚集和扩张血管作用,临床上主要用于改善慢性动脉闭塞症引起的缺血性症状如溃疡、肢痛、发冷及间歇性跛行.进一步的临床和实验研究证实,西洛他唑还具有多种安全、有益的心血管作用,且还没有证据显示西洛他唑有米力农样的致心律失常作用,本文对此做一综述.
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选择性晚钠电流抑制剂在治疗房性心律失常中的应用前景
晚钠电流抑制剂具有抗室性心律失常作用,特别在心室肌细胞复极时间延长,相关的心律失常疗效明确,而且与传统钠通道阻滞剂(Ⅰ类抗心律失常药)相比,仅有较低的致心律失常作用。近年来的基础与临床研究表明选择性晚钠电流抑制剂在房性心律失常的治疗中也有疗效,单纯抑制晚钠电流的药物在治疗房性心律失常的同时,心室的安全性高,不增加心律失常性病死率,有可能成为未来房性心律失常治疗的新方向。
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M细胞在心电功能及心电图中的作用
发现M细胞已近10年,对其在哺乳动物心室壁中层区的存在已被广泛接受,但对其在整体心脏中的作用,因研究方法学的不同仍有争议[1].兹就M细胞在正常心脏中的功能、心电图表现及致心律失常作用作一综述.
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缝隙连接与干细胞移植后心律失常
由于目前药物和消融治疗心律失常的有限性,使研究者欲开辟一种基于生物方法的非药物治疗手段.近年来,心脏疾病的细胞治疗越来越受到心脏病医牛的关注,尤其是干细胞治疗在缺血性心脏病的作用.然而,惟独十细胞对心律失常的治疗却处于"沉默"状态,这是因为干细胞治疗后的致心律失常作用所带来的危害.
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室性心动过速药物治疗
自1980年以来,对室性心动过速(简称室速)的认识和治疗方面的研究取得了长足的进展,但在细胞学、生理学及解剖学水平上对室速发生机理的认识仍十分局限.治疗室速的药物不仅少,且现在证实这些药物抗室性心律失常的作用小,其中有些还具有相当高的致心律失常作用.近年来室速的非药物治疗技术发展迅速,Carto和EnSite3000等三维标测技术指导下的导管消融、室速的心脏外科治疗,尤其是心内转复除颤器(ICD)的应用,为室速患者的治疗带来光明前景.然而面对如此巨大且不断增加的患病人群,无论从经济学还是从医疗资源的配置上,药物治疗室速仍是主要的发展方向,在我国更是如此.
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关于对QT离散度争议的现状
1985年,Campbell等对急性心肌梗死(心梗)存活者心电图进行分析,发现在同一心电图描记中,从不同导联测得的QT间期互存差异.1990年Day与Campbell等提出应用测定体表12导联心电图中长QT间期和短QT间期的差值(QTmax-QTmin)代表QTd, 并认为从体表心电图上所测得的QTd与心室肌复极不均一性和电不稳定性的程度相关,此观点随后就得到了有关学者的赞同,并提出了QTd的增加与严重室性心律失常的发生密切相关.自此,QTd的研究从预测严重室性心律失常的发生、心脏性猝死的预测和随访、评价缺血性心脏病的严重程度与疗效和预后、估计特发性长QT间期综合征的预后和疗效、判断心肌病与心室肥厚及心功能不全的严重程度和预后、评价抗心律失常药物的疗效和致心律失常作用,发展到用QTd评价原发性高血压病情、糖尿病患者自主神经系统功能障碍、低血钾患者发生室性心律失常、低氧血症、系统性硬化症以及和肥胖等各种疾病的影响.但亦有不少学者对其临床价值持否定态度.现将有关QTd 的争议及其问题讨论如下.
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多巴酚丁胺静脉滴注致心律失常的临床观察
多巴酚丁胺(DB)为肾上腺素能受体激动剂,有直接兴奋β1-受体作用,是目前临床常用的非洋地黄类正性心肌收缩能药,广泛应用于治疗心力衰竭[1].主要不良反应为心率加快,致心律失常作用较为少见,本研究对近年(1992年以来)所收集的静脉滴注多巴酚丁胺后出现的心律失常19例报道如下.
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参松养心胶囊--络病理论治疗心律失常的新研究成果
参松养心胶囊是络病理论应用新突破心律失常属中医"惊悸"、"怔忡"、"脉结代"范畴,为本虚标征.临床常见气阴两虚、肝郁气阻、痰热郁阻、心肾不交等征型.但长期以来,医药界缺少络病理论探讨心律失常病理机制的文献资料,也无相应的治法和药物.专门治疗冠心病心律失常的中药也很少,远远满足不了广大患者的需求.目前临床上也有一些西药,但根治率很低(<1%),且长期服用均有不同程度的致心律失常作用.
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老年人心律失常应用门冬氨酸钾镁的疗效观察
现有的抗心律失常药物都有潜在致心律失常作用,且有负性肌力作用及延长QT时间等不利因素[1].我们于2000年1月至2002年12月对72例室性心律失常住院老年患者采用门冬氨酸钾镁治疗,取得良好疗效,报告如下.
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抗心律失常药物致心律失常的诊断与处理
抗心律失常药物治疗时导致新的心律失常或原有心律失常加重,称为抗心律失常药物致心律失常作用,其发生率在5%~10%,尤其左室功能不佳者发生率高.其发生机制与复极延长,早期后除极导致尖端扭转型室性心动过速(室速)等有关.大多发生在开始治疗后数天或改变剂量时,通常表现为持续性室速、长QT间期与尖端扭转型室速[1].严重者可致死,故应高度警惕其发生.
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抗心律失常药物联用不当致重度房室传导阻滞1例
抗心律失常药物也有致心律失常作用.笔者近在临床偶遇抗心律失常药物联用不当致重度房室传导阻滞1例.该患者被诊断为甲状腺功能亢进综合征(甲亢),甲亢性心脏病,窦性心动过速,频发室性过早搏动(室性早搏).现报道如下:1病历摘要患者女,50岁,已婚.
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临床实用心电图入门第三十七讲洋地黄及某些抗心律失常药对心电图的影响
某些药物,特别是洋地黄及抗心律失常药在治疗疾病的同时,会对心肌的除极和复极过程产生一定影响,也可较早在心电图上得到表现。另外,目前治疗心律失常的药物,也会产生致心律失常作用,严重者可发生所谓的心律失常心肌病。本讲只介绍洋地黄、胺碘酮及普罗帕酮三种药物对心电图的影响。
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心脏直视下采用微波消融术治疗心房颤动研究进展
心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床常见的快速型心律失常,可能导致血流动力学障碍,加重原有疾患,诱发血栓栓塞等并发症,增加患者死亡率,是极难治愈的临床顽症[1-3].抗心律失常药物是治疗和控制AF的有效手段,但是药物治疗带来诸多副作用,如致心律失常作用、增加心功能不全患者病死率等,并且长期应用会出现药物失效或疗效降低[2,3].对抗心律失常药物治疗无效或者有禁忌的患者可以选用非药物治疗,包括:①高频直流电复率;②导管消融(射频、冷射频、冲洗式、微波、超声、激光、冷冻消融等)[4];③置入心脏起搏(左房、右房及双房起搏);④置入自动除颤器:⑤抗心律失常外科治疗(MAZE Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及改良MAZE手术)[5].20多年临床研究[6-8]证实,MAZE手术为有效的治疗手段,超过90%的AF患者术后恢复窦性心律.但是MAZE手术时间长、操作复杂、并发症多、术后心房收缩功能无改善、栓塞的风险依然存在,因此人们更期待安全、经济、能治愈AF的新方法.现将一种全新、迅速、有效、安全并且简单可行的AF外科治疗技术--微波消融术介绍如下.
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联用胺碘酮、倍他乐克、地高辛致冠状动脉旁路移植术后窦性心动过缓三例
在临床上,针对冠状动脉硬化性心脏病合并房颤或者室性心律失常的患者常常联合应用胺碘酮、倍他乐克和地高辛等药物,尤其是冠状动脉旁路移植术(CABG)后发生房颤的患者,3种药物联用可能需要超过1个月[1].理论上,联合服用胺碘酮(200 mg Qd)、倍他乐克(25 mg Bid)、地高辛(0.125 mg Qd)均为小剂量,其毒副作用极低,所以大多数医生忽视了对其致心律失常作用的监测[1'2].一年来我们连续观察到3例在CABG后,3药联用1~4周发生窦性心动过缓的临床病例,总结如下.
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抗心律失常药物治疗新进展
心律失常的治疗包括病因治疗、药物治疗和非药物治疗,其中抗心律失常药物的临床合理应用是临床治疗中的一个难点。当前抗心律失常药物进展迅速,为方便广大临床一线医务工作者对其有更深入的了解,本文就现阶段的抗心律失常药物治疗进展汇总如下。
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浅谈抗心律失常药物静脉使用的注意事项
心律失常是常见的临床情况,一些严重的心律失常尤其是快速性心律失常,往往需要临床上做出迅速的诊断和处理,目前除了心脏电复律、电除颤、电起搏、导管射频消融术外,常规的处理是静脉给药,以便迅速地纠正或控制心律失常的发作。静脉药物的特点是使用方便、作用迅速、起效快、作用时间短,但是临床上由心律失常药物引起的不良事件也时有发生。因此,在临床静脉应用抗心律失常药物的过程中应对以下问题予以注意:①明确诊断导致心律失常的诱因。研究显示,心力衰竭、心肌缺血、心肌梗死均可促进抗心律失常药物的致心律失常作用。因此,在临床治疗过程中应首先明确患者的疾病状态,并应严格遵循指南要求,心肌梗死患者避免应用普罗帕酮,治疗前Q T间期>480m s患者不应用依布利特等Ikr阻滞剂。电解质紊乱或某些代谢性疾病可诱发或加重心律失常,在应用抗心律失常药物时应注意。②抗心律失常药物的致心律失常作用是指抗心律失常药物可引起或加重心律失常的作用。如胺碘酮可引起QT间期延长,引发尖端扭转性室速;ⅠC类药物心律平等可使心功能恶化、室内传导延缓、室速等。为减少抗心律失常药物的致心律失常事件的发生,在临床应用过程中应注意监测患者血钾和血镁等电解质水平及用药后患者心电图和血流动力学的变化。③药物的心脏外副作用。如静脉应用利多卡因可能出现语言不清、意识改变、肌肉搐动、眩晕等神经系统症状;应用三磷酸腺苷常有颜面潮红、头痛、恶心、呕吐、咳嗽、胸闷、胸痛等副作用。因此,在静脉应用抗心律失常药物时除了密切监测患者的心血管反应之外,还应注意药物心脏外副反应的发生。④局部不良反应。与口服用药相比,静脉应用抗心律失常药物还可引起局部注射血管或注射部位不良反应的发生。如在静脉应用胺碘酮的过程中就常引起局部静脉炎的发生;静脉应用艾司洛尔渗出血管外可引起局部皮肤的坏死。因此,在静脉应用抗心律失常药物时还应注意静脉注射部位的变化。