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氯沙坦钾氢氯噻嗪治疗充血性心力衰竭疗效观察
氯沙坦钾氢氯噻嗪是一种新型的血管紧张素Ⅱ受体(AT1型)拮抗剂和小剂量利尿剂组合的复方制剂,由于具有不同机制的双重阻断作用,从而具有强效的降压作用,且能逆转心室肥厚,降低心室壁的僵硬度,提高左室舒张期顺应性从而改善心室的舒张功能.
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非体外循环下冠状动脉旁路移植术后的护理体会
临床资料2004年4月~2008年5月行非体外循环下的搭桥术46例,男21例,女25例;年龄41~78岁,平均65.5岁;体重45~86kg,平均70.5kg;其中稳定型心绞痛25例,不稳定型心绞痛21例,有心肌梗死病史8例,有脑梗死病史1例,伴糖尿病17例,伴高血压23例.冠状动脉造影显示2支病变的4例,3支以上病变的42例,心脏彩超示心室壁活动度减弱者18例,EF平均为41.8%,胸片示心脏增大,心胸比例>0.5的11例.
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关于“瑕疵病历”真实性的司法认定
2011年10月17日,患者杨某到某医院住院,行全麻、腹腔镜下胆囊切除术,术后五天出现应激性溃疡穿孔,行剖腹探查术,术后杨某在未治愈的情况下于2011年12月5日出院。出院后次日在家中死亡。尸检结论为胃空肠吻合及胃造瘘术后患者有中-重度心室壁心肌间质脂肪组织浸润,可使心脏代偿能力下降,导致心源性猝死。原告杨某的两位子女认为,由于某医院的医疗过错终导致了杨某的死亡,起诉至法院。
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右心室闭合性破裂1例尸检报告
死者男性,34岁.以往无心血管疾病病史,因与人争吵突然昏倒,在送往医院途中死亡,为查明死因而行尸体解剖.尸检报告①右心室心肌脂肪浸润.诊断依据:巨检右心室壁有明显脂肪沉着;镜检右心室壁心外膜脂肪组织增多并向心肌间质浸润,部分区域脂肪浸润至心内膜下,心肌纤维呈压迫性萎缩.②闭合性右心室破裂.诊断依据:尸检过程中未发现死者胸、腹及背部损伤,胸骨无骨折,打开胸腔无积血,两肺无损伤,心包完整无破损,剪开心包膜见腔内积血约500ml,右心室前壁有一斜形破裂口1.2cm×0.2cm,破裂口两边缘较整齐.③死亡原因:急性心包填塞.
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胎儿先天性心脏异位单心室畸型1例
孕妇26岁.因妊娠36周,B超发现胎儿心脏畸型入院引产.孕1产1,否认其他病史.查体:血压16/10kPa,胎儿心电图示:心率100-160次/min,节律不齐,FQRS时限0.04-0.08s,振幅30-90μv,波型qr,rs,Qrs形态不同,ST段部分压低0.5-0.2mv;B超示:胎儿心脏胸前外翻,先天性异位心,心室壁增厚0.05cm,心室腔增大.
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1例Ebstein畸形手术治疗患者的护理
三尖瓣下移畸形于1866年首先由Withelem Ebstein所描述,所以又称Ebstein畸形.是一种复杂的少见的先天性心脏病,约占先天性心脏病的0.5%~1%[1],但在我国并不太少,本病三尖瓣向右心室移位,主要是隔瓣叶和后瓣叶下移,常附着于近心尖的右心室壁而非三尖瓣的纤维环部位,前瓣叶的位置多正常,因而右心室被分为两个腔,畸形瓣膜以上的心室腔壁薄,与右心房连成一大腔,是为"心房化的右心室"其功能与右心房相同,畸形瓣膜以下的心腔包括心尖的流出道为"功能性右心室",起平常右心室相同的作用,但心腔相对的较小.常伴右心房间隔缺损、心室间隔缺损、动脉导管未闭,肺动脉口狭窄或闭锁.可发生右心房压增高,此时如右心房间隔缺损或卵圆孔开放,则可导致右至左分流而出现紫绀[2].
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结核性心包炎伴大量干酪样组织超声表现1例
患者男,15岁.因"胸闷、腹胀,伴双下肢水肿1年"入院.既往曾诊断为结核性胸膜炎、腹膜炎、心包炎,行常规抗结核治疗,效果欠佳.门诊心脏彩超:缩窄性心包炎,心包右前下方不均质占位.入院查体:皮肤巩膜黄染,颈静脉怒张,肝脏位于肋下3 cm.X线检查:见双肺弥漫性斑片影,边界不清楚.复查心脏彩超:双心房增大,右房室腔内重度自发显影.右室游离壁搏幅减低,双心室壁舒张运动受限.心包明显增厚,回声不均匀,左室后下壁及两侧壁回声明显增强.
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先天性心脏病动脉导管未闭合并左室心肌致密化不全1例
患者男,23岁.自幼活动后气喘,休息后能缓解.长大后剧烈活动即感胸闷、气喘,无青紫、蹲距现象.曾诊为动脉导管未闭.1个月前症状明显加重来诊.入院体检:左侧胸廓稍隆起.心界向左明显扩大.心尖区闻及Ⅳ级收缩期杂音,胸骨左缘第三肋间闻及Ⅳ级连续性杂音,并可扪及轻微震颤.超声心动图检查:左房左室明显扩大,右房室内径达正常高限,心室壁不增厚,但左室腔内(心尖部、室间隔下段、前壁)可见丰富的肌小梁,小梁间见大小不等深陷的间隙,其内血流与左室相通(图1).
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胎儿心脏横纹肌瘤超声表现1例
患者女,25岁.孕1产0,孕23+5周.常规超声检查:双顶径5.2 cm,股骨长3.1 cm,头围19.0cm,腹围17.5 cm,胎盘前壁,Ⅰ级.胎心率140次/min.胎儿心脏四腔心切面右心室壁可见0.95cm×0.60 cm实性肿块突入右心室内,肿块呈高回声,与正常心肌分界清晰,右室流入道受阻(图1).超声诊断:(1)中期妊娠;(2)胎儿心脏肿物.后引产病理诊断为横纹肌瘤.
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胎儿肥厚型心肌病超声表现1例
孕妇,32岁.孕40周来诊,超声检查见:胎儿常规(BPD、FL、AC、HC)测值与孕周相符,胎心率增快,四腔心基本对称,心室壁增厚,以室间隔为著,厚约11.30 mm.CDFI:胎儿四腔心血流信号未见明显异常.脐绕颈1周,脐血流S/D7.94.超声提示:(1)宫内足孕单活胎,头位;(2)脐绕颈1周;(3)胎儿心室壁肥厚,肥厚型心肌病可能;(4)S/D增高,提示胎儿宫内窘迫出生后1 d心脏超声检查见:主动脉不宽,主肺动脉内径正常.
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超声诊断胎儿三尖瓣发育畸形1例
孕妇24岁,第一胎孕40周。产前B超检查:胎儿双顶径10cm,股骨长7.1cm,胎心138次/分,律齐。羊水深径7.1cm,混浊。胎儿右房呈球形增大,右室增大。左房、室大小正常。右室壁增厚约5mm。房间隔明显凸向左房,三尖瓣位置正常,瓣叶增厚,回声增强,舒张期开放尚可,收缩期关闭可见裂隙约3mm(图1)。余各瓣膜形态、结构及运动未见异常。多普勒检测:三尖瓣上探及大量返流,Vmax=2.2m/s。超声诊断:1、宫内孕,单活胎,羊水过多,混浊;2、胎儿先天性心脏病,三尖瓣发育不良伴重度返流,巨大右房,右室肥厚。 引产后尸检查所见:心包腔内积液20ml,右房、室明显增大,尤以右心房增大为甚。右心室壁厚0.5cm。三尖瓣附着位置及大小均正常,其瓣口直径1.5cm,瓣膜灰白、粗糙,增厚。(镜下:瓣膜纤维性增厚,表面粗糙不平,被覆上皮灶性缺失),其乳头肌,腱索短小,几乎使各瓣叶紧贴于右心室壁上,从而无法正常关闭瓣膜口。病理诊断:三尖瓣发育畸形。
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先天性双心室肥厚型梗阻型心肌病1例
患儿,女,8个月.足月顺产,因哭闹时而烦躁不安、晕厥1次就诊.查体:无紫绀,脸面不丑陋.听诊:胸骨左缘可闻及粗糙的收缩期Ⅲ~Ⅳ级杂音伴震颤.心脏彩色多普勒超声检查所见:左右心室壁均增厚,收缩期右室前壁厚1.0cm、室间隔厚1.5cm、左室后壁厚1.2cm.左右心室腔内径缩小(图1),可见SAM现象.
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彩色多普勒超声心动图诊断左心室壁穿孔并巨大假性室壁瘤形成1例
患者女,80岁.因胸闷气短来院就诊.4年前患心肌梗死并于我院检查怀疑假性室壁瘤(图像丢失).查体:口唇略发绀,血压130/70 mm Hg.心率100次/min,可闻及偶发早搏.辅助检查:尿pro+,心电图V4~V6 T波倒置.
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超声诊断胎儿高度水肿合并脑脊膜膨出1例
孕妇,39岁.因孕25W行产前B超检查.超声所见:宫内单胎、头位、LoA、BPD 6.3cm,FL 4.0cm,胎儿心率158次/分,左、右心室壁增厚,肝、胃泡、双肾、膀胱均未见异常.胎儿皮肤、皮下组织增厚,厚约1.5cm~2.4cm,胎头呈"双环征"(图1),面部结构显示不清,胎儿颈椎生理弯曲消失,于颈后皮下偏右处见一近圆形液性暗区,范围4.0cm×4.0cm(图2).
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超声诊断肥厚型心肌病并心室憩室1例
患者,女,48岁.20年前曾诊断为肥厚型梗阻性心肌病.超声所见:左房增大,内径43 mm,左室上限,内径50 mm,室间隔增厚20 mm,与左室后壁之比>1.3,"SAM"征阳性,左室流出道狭窄18.4 mm,彩色血流于左室流出道狭窄处混叠,连续波多普勒测得收缩期峰值流速达2.9 m/s,平均压差达16.6 mmHg;于不典型四腔心探查:心尖部室壁见22 mm×19 mm圆形囊性回声,局限性呈瘤样向外膨出,与左室腔相通,瘤壁厚约5 mm与心室壁相延续,运动明显减低,瘤内见8 mm×5 mm块状强回声,附着于瘤壁上(图1),瘤颈部内径较瘤腔内径窄,约9.2 mm,彩色血流穿梭于瘤体与左室心腔之间(图2),于瘤颈处取样频谱呈低速双向血流(图3),为收缩期和舒张期进出瘤体血流形成.超声诊断:①肥厚型梗阻性心肌病;②先天性左室憩室并血栓形成.后MRI证实.
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骨髓间充质干细胞移植入心脏后存活率的研究进展
随着冠心病发病率的逐年增高,缺血性心脏病已成为全世界范围内发病率和死亡率高的疾病之一。心肌梗死后心肌炎症微环境引起心肌细胞死亡和斑痕组织形成及心室壁顺应性降低,从而降低心脏功能,引发心力衰竭,加速患者的死亡。近年来,药物、手术、介入、心脏移植等治疗方法已经广泛应用于临床,但是这些方法在防止心室重构方面作用有限,难以取得理想的预期治疗效果。
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心室肌构造与功能的影像学研究进展
长期以来,人类自身心脏构造与功能的问题始终是困扰心脏病学界的难题.对心脏解剖构造尚未达成统一认识,仍存在许多争议,不能用现有的生物模式完整解释心脏疾病和各种治疗心脏疾病技术的疗效,说明目前并未能够准确认知心室构造及其功能.心肌构造和力学的相关研究发现,心肌由特殊肌束组成,其收缩机制类似于骨骼肌,沿长轴围绕心室壁呈螺旋状收缩运动[1].事实上,这一理论并没有准确回答所有的心脏基本构造问题, 也无法对心脏所具有的功能进行全面科学合理的解释[2].在整个心动周期,整体和局部心肌纤维的构造和功能及其时空关联关系,依然是心脏病学研究的热点.本文就心室肌构造及其影像学研究进展作一综述.
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胎儿左冠状动脉右心室壁内瘘超声表现一例
患者女,22岁,孕29周.临床疑为胎儿右心室双出口为明确诊断来我科会诊.超声显示:胎儿心脏周长14.44 cm,面积15.2 cm2,胸腔周长20.23 cm,面积29.91 cm2,心胸比值(面积比)约0.51,余各项生长指标测值在正常范围,羊水量正常.
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致心律失常性右室心肌病的心电图特征
致心律失常性右室心肌病是一种罕见遗传性心肌病,以右室心肌细胞逐渐被脂肪和纤维组织代替,造成右心室壁变薄,心室腔扩大为特征。患者以心律失常表现为主,包括室早、持续性和非持续性的室速。病变可累及双侧心室,导致心功能不全,占年轻患者猝死原因的20%[1-3],是运动员和35岁以下年轻人心脏猝死的主要病因之一。虽然1994年提出了诊断致心律失常性右室心肌病的诊断标准,但是对于大多数病例来说,缺乏诊断的金标准,特别对于早期未有结构改变患者诊断率较低。心电图通过观察心室肌除极和复极心肌细胞电活动改变,有助于提高致心律失常性右室心肌病诊断准确性。
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极度左心室肥厚型心肌病患者长期预后的临床研究
目的:极度左心室肥厚(左心室壁大厚度≥30 mm)是肥厚型心肌病(HCM)一种较少见的表型,且是HCM患者发生心原性猝死的危险因素之一。然而在HCM患者中有关极度左心室肥厚的临床研究少见。本研究为探究中国人极度左心室肥厚的HCM患者发生比例,临床特征和长期预后特点。