首页 > 文献资料
-
超声诊断胎儿先天性肺囊腺瘤畸形1例
病历资料孕妇,24岁,G2P1,停经24周1天,胎动好,本例胎儿来我院检查前未进行过超声检查,无先天畸形家族史,第1个孩子已2岁,体健,暂未发现发育异常.超声所见:胎儿双顶径、头围、股股长与孕周相符,胎儿胸围增大,胸腔内左肺叶明显增大,右肺受压体积变小,左肺叶内可见囊实性包块,无明确边界,包块内示多个大小不等的无回声(图1),1个月内进行两次追踪扫查,无回声进行性增大,大者大小约3.4cm×3.4cm(图2),无回声边界清晰,内及周边未探及彩色血流信号.心脏受压向内下移位,紧贴左前胸壁,纵隔受压向右移位,心胸比例明显减小,但四腔心结构显示尚清晰.膈肌稍下移,近似水平状.腹腔脏器未见明显异常.羊水池深约4.8cm,未见腹水和胎儿皮肤水肿.超声提示:①宫内孕单活胎;②胎儿左肺囊实性占位,考虑为先天性肺囊腺瘤畸形(Ⅰ型).引产后经病理证实(图3).
-
胎儿脐带水肿的超声表现1例
患者女,23岁.孕36周,孕1产0,以腹部阵痛2 h入院.产科检查,宫高、腹围正常,宫缩持续30 s,间歇期5 min.行超声检查,采用惠普尖端影像超声诊断仪,凸阵探头,3.5 MHz.超声所见:胎儿头下方,双顶径8.8 cm,脊柱连续,胎心率146次/min,羊水量正常,透声良好,股骨长6.7 cm,胎盘位于子宫前壁,厚3.5 cm,Ⅱ°,于羊水中见脐带漂浮,见脐带增粗,直径约2.4 cm,其内见脐静脉宽0.66 cm,脐带管壁厚0.83 cm,内呈均匀中等回声反射(图1),遂仔细扫查胎儿皮肤无水肿,内脏及肢体均显示正常,超声诊断:(1)晚期妊娠、单胎、头位;(2)胎儿脐带水肿.
-
超声诊断胎儿高度水肿合并脑脊膜膨出1例
孕妇,39岁.因孕25W行产前B超检查.超声所见:宫内单胎、头位、LoA、BPD 6.3cm,FL 4.0cm,胎儿心率158次/分,左、右心室壁增厚,肝、胃泡、双肾、膀胱均未见异常.胎儿皮肤、皮下组织增厚,厚约1.5cm～2.4cm,胎头呈"双环征"(图1),面部结构显示不清,胎儿颈椎生理弯曲消失,于颈后皮下偏右处见一近圆形液性暗区,范围4.0cm×4.0cm(图2).
-
不同发育时期胎儿皮肤中基质金属蛋白酶-9,2及金属蛋白酶-2抑制因子基因表达的变化
目的:研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制因子(TIMP-2)在不同胎龄的胎儿皮肤中表达的变化特征及其可能的生物学意义.方法:用病理学技术检测不同发育时期胎儿皮肤的结构特征后,提取18例不同胎龄(13～33周)的胎儿皮肤总RNA后,分离mRNA,用RT-PCR方法检测这3种基因在不同组织中的表达变化规律.结果:MMP-9、MMP-2和TIMP-2基因在不同发育时期的胎儿皮肤组织中的表达变化规律相似.在早期妊娠胎儿皮肤中,这3种基因表达较弱,随着胎儿生长发育,MMP-9,MMp-2和TIMP-2基因表达逐渐增强,妊娠晚期的皮肤组织内,这3种基因表达产物的灰密度比值分别是妊娠早期的8.8、2.4和3.1倍,基因表达水平显著升高(P＜0.05).结论:MMP-9,2和TIMP-2对皮肤的生长发育、结构功能的维持以及创面修复具有重要的调节作用.妊娠早期,TIMP-2基因低表达可能与胎儿皮肤创面无瘢痕愈合相关,而妊娠晚期皮肤中TIMP-2基因表达增强可能是创面愈合后形成瘢痕的机制之一.
关键词： 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶组织抑制因子 基因表达 胎儿皮肤 无瘢痕愈合 -
胎儿和出生后机体皮肤内p38MAPK及其MAPKKs基因表达变化的比较性研究
目的:探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)及其上游信号分子MAPKKs(mkk3和mkk6)基因在不同胎龄的胎儿皮肤和出生后机体皮肤组织中表达的变化及其可能的生物学意义.方法:用病理学技术检测不同发育时期皮肤的结构特征后,提取18例不同胎龄(13～32周)的胎儿皮肤和6例出生后机体皮肤组织的总RNA,分离mRNA,用RT-PCR方法检测这3种基因在不同组织中的表达变化规律.结果:p38MAPK,mkk3和mkk6基因在不同发育阶段的皮肤组织中都有表达.在早期妊娠胎儿的皮肤组织中,这3种基因表达较强,随着胎儿的生长和发育,皮肤组织内这3种基因表达逐渐减弱.在出生后机体的皮肤细胞中,p38MAPK,mkk3和mkk6基因的表达量分别为妊娠早期皮肤的39.6%,63.5%和54.5%,基因表达明显减弱(P＜0.01).结论:p38MAPK,mkk3和mkk6基因在不同发育阶段人皮肤组织内都有表达,显示细胞外信号引起的p38MAPK信号通路可能对皮肤的发生、结构功能的维持以及伤后修复十分重要.在早期妊娠胎儿皮肤中p38MAPK及其上游信号分子MAPKKs基因的高表达可能是胎儿皮肤组织细胞快速增殖,皮肤创面无瘢痕愈合的机制之一,但深层次机制还需进一步研究.
关键词： p38丝裂素活化蛋白激酶 mkk3基因 mkk6基因 胎儿皮肤 -
胎儿和出生后机体皮肤内TGF-β1,TGF-β3及其受体基因表达变化的比较性研究
目的:探讨转化生长因子-β1(TGF-β1),转化生长因子-β3(TGF-β3)及其Ⅰ-型受体(TBRⅠ)和Ⅱ-型受体(TBRⅡ)在不同胎龄胎儿的皮肤和出生后机体皮肤组织中表达变化特征及其可能的生物学意义.方法:用病理学技术检测不同发育时期皮肤的结构特征后,提取18例不同胎龄(13～32周)的胎儿皮肤和6例出生后机体皮肤组织的总RNA后,分离mRNA,用RT-PCR方法检测这4种基因在不同组织中的表达变化规律.结果:TGF-β1,TBRⅠ和TBRⅡ基因在不同妊娠时期的胎儿皮肤和出生后机体皮肤组织中都有表达.在早期妊娠胎儿的皮肤组织中,这3种基因表达较弱,随着胎龄的增加,皮肤组织内这3种基因表达逐渐增强.在出生后机体的皮肤组织中,这些基因的表达量分别为早期妊娠胎儿皮肤的1.3倍、1.3倍和1.2倍,基因表达显著升高(P＜0.05).TGF-β3基因表达变化规律恰恰相反,在早期妊娠胎儿的皮肤组织中,该基因表达较强,而在出生后机体的皮肤组织中,该基因表达产物的密度值为0.158±0.095,与早期妊娠胎儿皮肤相比显著下降(P＜0.01).结论:TGF-β1,TGF-β3及其受体基因在不同发育阶段人皮肤组织内都有表达,显示这些细胞因子与其受体结合后引起的信号通路可能对皮肤的发生、结构功能的维持以及伤后修复十分重要.在早期妊娠胎儿皮肤中TGF-β1,TBRⅠ和TBRⅡ基因低表达,TGF-β3基因的高表达可能与胎儿皮肤创面无瘢痕修复密切相关.
-
胎儿和出生后机体皮肤内表皮生长因子和两种原癌基因表达变化及其与胎儿无瘢愈合的关系
胎儿皮肤创面愈合后一般不形成瘢痕,而成人创面愈合常有瘢修复,这一变化的机制目前尚不清楚.在研究中人们发现胎儿无瘢痕愈合不受胎儿所处的无菌、湿润和低氧环境的影响,而可能与伤口处的细胞因子浓度变化密切相关.表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)作为主要的修复生长因子,对创面愈合的多个环节都产生作用.EGFR是一种跨膜酪氨酸激酶受体,与EGF特异性结合后,通过MAPK信号通路,上调c-fos和c-myc等转录因子的基因表达后,诱导细胞核内特异性基因转录,刺激组织修复细胞增殖,趋化炎性细胞,表皮细胞和成纤维细胞向伤口聚集,加速创面愈合.目前,关于EGF,EGFR及其下游信号分子在人不同发育阶段的皮肤组织中的基因表达变化特征还缺乏研究,对这一规律的揭示,将有利于深入了解EGF调节创面愈合的机制和早期妊娠胎儿皮肤创面无瘢痕愈合的部分奥秘.用病理学技术检测不同发育阶段皮肤的结构特征后,提取18例不同胎龄(13～32周)的胎儿皮肤和6例出生后机体皮肤组织的总RNA,分离mRNA,用R-PCR方法检测这4种基因在不同组织中的表达变化规律.结果显示,在早期妊娠胎儿的皮肤中,EGF,EGFR,c-fos和c-myc基因表达较弱,随着胎儿的生长和发育,皮肤组织内这三种基因表达逐渐增强,在出生后机体的皮肤组织中,EGF,EGFR,c-fos和c-myc基因表达进一步升高,基因表达量分别为晚期妊娠胎儿皮肤的1.24倍,1.11倍,1.28倍和1.63倍.EGF、EGFR及其下游信号分子c-fos和c-myc基因在不同发育阶段的人皮肤组织内都有表达,显示EGF与其受体结合后引起的信号通路可能对皮肤的发生、结构功能的维持以及伤后修复十分重要.这4种基因在早期妊娠胎儿皮肤中低表达可能与胎儿皮肤创面无瘢痕修复密切相关.
-
脱细胞异体真皮阴道成形术的围手术期护理
阴道成形（vaginal reconstruction）常被用于治疗先天性无阴道或阴道发育不全、盆腔廓清术后阴道缺如或狭窄，以及要求行变性手术的男性，其中常见阴道缺如的原因是先天性无阴道，即MRKH综合征（ Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser syndrome ），其发生率约1／（4000～5000）［1］。先天性无阴道的治疗以手术为主。到目前为止，阴道成形有20多种术式，其区别主要是成形阴道的内衬物的选择。常用的再造阴道内衬物有皮片、皮瓣、肠襻、腹膜等自体组织以及羊膜、胎儿皮肤等异体组织，随着组织工程学的兴起及其在临床的成功应用，脱细胞异体真皮作为一种新兴的创伤修复材料为阴道再造提供了一种全新的技术手段。此方法手术简单，较其他术式省去制造阴道内衬物的时间，缩短手术时间及减少术中出血，手术风险降低［2］。作为护理人员应该掌握此类手术的特点，做好围术期的护理配合，根据患者的情况制定个性化的护理措施，保证手术的成功。现将我院2009年6月～2013年10月34例先天性无阴道患者使用异体真皮行阴道成形术的护理体会报道如下。
-
不同胎龄胎儿皮肤和增生性瘢痕中细胞外信号调节激酶5及MAPKK基因表达的变化
目的探讨细胞外信号调节激酶5(extracellular-signal regulated protem kinase 5,ERK5)及其上游信号分子MAPKK(MEK5)在不同胎龄的胎儿皮肤和不同形成时期的增生性瘢痕中的基因表达变化规律.方法用病理学技术检测不同发育时期的皮肤和增生性瘢痕的结构特征后,提取18例不同胎龄(13～32周)的胎儿皮肤、6例少儿皮肤、16例不同发生时期的增生性瘢痕(4个月～11年)和8例正常皮肤组织的总RNA后,用RT-PCR方法检测ERK5和MEK5在不同组织中的表达变化特征.结果随着胎龄的增加,胎儿皮肤中ERK5和MEK5基因表达水平逐渐降低;而在少儿皮肤中,基因的转录本含量明显减少(P＜0.05).在正常皮肤和不同形成时期的增生性瘢痕中,MEK5基因表达水平相近,而ERK5基因在正常皮肤中的表达水平较低,在增殖期和成熟期瘢痕中表达水平明显增强(P＜0.01).结论在早期妊娠胎儿皮肤中ERK5和MEK5基因的高表达可能是胎儿皮肤创面无瘢痕愈合的机制之一,而增生性瘢痕发生和形成也可能与这两种基因表达增强有关.
关键词： 细胞外信号调节激酶5 胎儿皮肤 无瘢痕愈合 增生性瘢痕 -
胎儿皮肤无瘢痕愈合的主要影响因素
30年前人们发现,在人类和高等脊椎动物较早期的胚胎或胎儿,即使涉及皮肤全层的创伤也能够无瘢痕愈合.这一现象提示,如果能模拟早期胚胎愈合条件,儿童和成年创伤愈合有可能达到皮肤再生而非纤维化.目前对无瘢痕愈合过程中所涉及的众多影响因素已经有所认识,简述如下.
-
增生性瘢痕和胎儿皮肤中bFGF,c-fos和c-myc基因的表达
碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)作为主要的修复生长因子,其基因的表达受原癌基因c-fos和c-myc表达产物的调控\+\{\[1\]\}.我们对增生性瘢痕和胎儿皮肤内bFGF、c-fos和c-myc基因表达变化规律进行研究,以期深入揭示早期妊娠胎儿伤口无瘢痕愈合和增生性瘢痕发生机制的部分奥秘.
-
胎兔及成兔耳软骨创伤愈合的形态学观察
软骨创伤愈合是整形外科的一个重要问题.关节软骨破坏后依靠纤维组织愈合,直接影响到关节的抗压性能及关节活动,甚至造成关节强直.我们从胎儿皮肤无瘢痕愈合现象得到启示,在怀孕23 d的胎兔耳上制作了胎兔软骨创伤愈合模型,并比较观察了胎兔和成兔耳软骨创伤愈合的过程.
-
人胚胎无瘢痕愈合模型的建立及组织学初步观察
创面愈合后瘢痕形成一直是困扰整形外科医师的临床难题,孕中期胎儿皮肤创面愈合后无瘢痕形成,成为人们期望的理想愈合方式[1],我们将孕中期人胎儿皮肤异种移植至裸鼠的皮下,建立人胎儿无瘢痕愈合的模型,并对其愈合过程进行了组织学观察,以期为人胎儿无瘢痕愈合机制的研究提供一定依据.
-
细胞外信号调节激酶1/2传导通路在不同发育阶段皮肤组织内的变化
为研究磷酸化细胞外信号调节激酶1/2 (p-ERK1/2)、Ras和C-fos在不同发育阶段皮肤中的表达特征及其可能的生物学意义,用免疫组化技术检测这3种蛋白在8例胎儿皮肤和8例成人皮肤中的表达变化规律.结果发现,在胎儿发育初期,p-ERK1/2、Ras和C-fos蛋白表达较低,随着胎儿生长发育,这3种蛋白的阳性细胞率逐渐增大,在妊娠后期胎儿和成人皮肤组织中,3种蛋白的阳性细胞率明显高于妊娠早期胎儿皮肤(P<0.01).p-ERK1/2、Ras和C-fos蛋白在不同发育阶段皮肤组织内都有表达,显示它们可能对皮肤的发生、结构和功能的维持以及损伤后修复十分重要.
关键词： 细胞外信号调节激酶1/2 信号传递 胎儿皮肤 -
胎儿和少儿皮肤内EGF、c-fos和c-myc基因表达变化研究
目的探讨表皮生长因子(EGF)及其受体(EGFR)、原癌基因c-fos 和c-myc在不同胎龄的胎儿和少儿皮肤中的基因表达变化特征及其可能的生物学意义.方法用病理学技术检测不同发育阶段皮肤的结构特征后,提取18例不同胎龄(13～32周)的胎儿皮肤和6例少儿皮肤的总RNA,用RT-PCR方法检测这4种基因在不同组织中的表达变化规律.结果在早期妊娠胎儿的皮肤中,EGF、EGFR、c-fos和c-myc基因表达较弱,随着胎儿的生长和发育,皮肤内这4种基因表达逐渐增强,在少儿皮肤中,EGF、EGFR、c-fos和c-myc基因表达进一步升高,基因表达量分别为晚期妊娠胎儿皮肤的1.2、1.1、1.3和1.6倍.结论 EGF与其受体结合后引起的信号通路可能对皮肤的发生、结构功能的维持以及伤后修复具有重要意义;EGF、EGFR、c-fos和c-myc基因在早期妊娠胎儿皮肤中低表达可能与创面无瘢痕修复密切相关.
-
不同发育阶段胎儿皮肤的基因差异表达及意义
目的探讨不同胎龄的胎儿皮肤基因表达变化的特征及其可能的生物学意义.方法收集10(H1)、15(H2)、24(H3)、32(H4)周共4组不同胎龄正常胎儿皮肤,用病理学技术检测不同发育阶段胎儿皮肤的结构特征,提取各标本总RNA,用RT-PCR方法和基因芯片技术检测胎儿皮肤不同发育阶段的基因表达变化规律.结果基因芯片高通量地揭示了胎儿皮肤不同发育阶段的遗传信息,H2与H1样本相比(H2/H1),差异表达基因有113个,其中下调的基因有45个,上调的基因有68个;H3与H2样本相比(H3/H2),差异表达基因有91个,其中下调的基因有66个,上调的基因有25个;H4与H3样本相比(H4/H3),差异表达基因有128个,其中下调的基因有63个,上调的基因有65个.不同差异表达的基因与皮肤发育进程密切相关.结论基因芯片运用于胎儿皮肤发生机制的研究,可以较全面地反映其发育及成熟过程中不同基因表达变化的规律,为进一步寻找特异性发育调控基因,实现基因水平调控皮肤的发育、结构功能的维持、创伤修复和组织再生及多种皮肤病理现象寻找到直接的预防和干预手段.
-
丝裂素活化蛋白激酶基因在不同胎龄的胎儿皮肤中表达特征及意义
目的探讨细胞外信号调节激酶1(erk1)、erk2,丝裂素活化蛋白激酶p38(p38MAPK)和3种c-Jun氨基末端激酶(jnk1、jnk2和jnk3)基因在不同胎龄的胎儿和少儿皮肤中表达的变化特征.方法用病理学技术检测不同发育时期皮肤的结构特征后,提取不同胎龄的胎儿和少儿皮肤的总RNA,分离mRNA,用RT-PCR方法检测这6种基因在不同组织中的表达特征.结果与早期妊娠胎儿相比,晚期妊娠胎儿皮肤中,p38MAPK和jnk1基因表达水平显著降低,jnk2和jnk3基因的mRNA含量明显升高.在少儿皮肤中erk2、p38MAPK和jnk1基因表达水平进一步降低,而jnk2和jnk3基因表达明显增加.结论早期妊娠胎儿皮肤中erk2和p38MAPK基因高表达、jnk2和jnk3基因低表达可能与胎儿皮肤创面无瘢痕愈合相关.
-
胰岛素样生长因子受体在胎儿和成人皮肤中的表达特征及其意义
为探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ受体(IGF-ⅠR)两亚基(α,β)和磷酸化酪氨酸蛋白(P-Tyr)在胎儿和成人皮肤中的表达特征,用免疫组化方法确定这3种蛋白在12例不同胎龄的胎儿和8例成人皮肤中的定位和表达量的变化规律.结果显示,在早期妊娠胎儿的皮肤组织中,这3种蛋白的阳性细胞率很低,随着胎儿生长发育,IGF-ⅠRα、IGF-ⅠRβ和P-Tyr蛋白表达逐渐增强.在成人皮肤中,IGF-ⅠRα、β主要分布于表皮细胞的细胞膜上,而P-Tyr主要定位于表皮细胞和部分成纤维细胞中.这3种蛋白在不同发育阶段人皮肤组织内都有表达,显示它们可能对皮肤的发生、结构功能的维持以及伤后修复具有重要作用.
关键词： 胰岛素样生长因子-Ⅰ受体 磷酸化酪氨酸蛋白 胎儿皮肤 -
彩色多普勒超声诊断胎儿皮肤海绵状血管瘤一例
患者女,27岁,孕40周,第1胎,因阴道出血1 h,在当地医院住院待产,无腹痛.入院体检: 体温、脉搏、血压及血常规均正常,乙型肝炎表面抗原阴性,骨盆外测量正常.肛查:宫口开1 cm,先露平棘,产前常规超声检查发现胎儿有畸形,故转本院超声科复诊.本院彩色多普勒超声显示:胎位左枕前位,双顶径9.3 cm,股骨长径7.1 cm.胸腔内见扩大的心脏,心胸比例>1/2,右心明显大于左心,心率152次/min.肝脏静脉明显扩张,脐轮部皮肤缺损1.4 cm.游离段脐动脉S/D比值2.97.于胎儿右颈背部皮肤见1大小为7.4 cm×7.2 cm×3.2 cm, 蜂窝状团块,高出皮肤表面,彩色多普勒血流成像为丰富血流(图1),多普勒频谱大多为静脉波型.
-
碱性成纤维细胞生长因子及其受体在胎儿和成人皮肤内的表达特征及其意义
目的:研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和其受体(bFGFR)以及磷酸化酪氨酸蛋白(PTyr)在胎儿和成人皮肤中的表达特征及其可能的生物学意义.方法:16例被测标本中包括不同胎龄(妊娠12～31周)的胎儿皮肤组织8例和成人皮肤组织8例,用免疫组织化学方法和病理技术确定bFGF、bFGFR和PTyr这3种蛋白在胎儿和成人皮肤组织中的定位和表达量的变化规律.结果:bFGF、bFGFR和PTyr在胎儿和成人皮肤内都有表达,bFGF主要分布于表皮细胞、成纤维细胞、毛囊上皮细胞和血管内皮细胞的胞浆和胞外基质中;bFGFR定位于这些细胞的细胞膜上;PTyr蛋白的阳性信号在表皮细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞的质膜上和胞浆内都有分布.在胎儿发育初期,分别含有这3种蛋白的阳性细胞数量很低;随着胎儿生长发育,这3种蛋白的阳性细胞率逐渐增大;在发育后期的胎儿和成人皮肤组织中,这3种蛋白表达升高更加显著.结论:bFGF、bFGFR和PTyr在不同发育阶段人的皮肤组织内呈阳性表达,显示它们可能对皮肤的发生、结构功能的维持以及伤后修复十分重要.在发育早期的胎儿皮肤中,这3种蛋白低表达可能与胎儿创面无瘢愈合密切相关.
关键词： 碱性成纤维细胞生长因子 磷酸化酪氨酸蛋白 胎儿皮肤 无瘢愈合
