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关于“瑕疵病历”真实性的司法认定
2011年10月17日,患者杨某到某医院住院,行全麻、腹腔镜下胆囊切除术,术后五天出现应激性溃疡穿孔,行剖腹探查术,术后杨某在未治愈的情况下于2011年12月5日出院。出院后次日在家中死亡。尸检结论为胃空肠吻合及胃造瘘术后患者有中-重度心室壁心肌间质脂肪组织浸润,可使心脏代偿能力下降,导致心源性猝死。原告杨某的两位子女认为,由于某医院的医疗过错终导致了杨某的死亡,起诉至法院。
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中医药治疗病毒性心肌炎研究进展
病毒性心肌炎(VMC)是由嗜心肌病毒引起的以心肌病变和心肌间质炎细胞浸润为主的一种疾病.该病日渐成为一种内科临床的常见病,其治疗的价值不仅在于心肌炎的本身,而且其后期有向心肌病转变的倾向.
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心室肥厚动物模型及中药抗心室肥厚研究进展
心室肥厚是指心室的重量增加.心室肥厚不仅表现为心肌细胞的肥大,还有心肌间质成分和血管结构的变化.长期的负荷应激会导致不良的心肌重构,心肌收缩力减弱.心肌重构,心室肥厚增加了心律失常的危险性并终导致心力衰竭.心室肥厚、心衰可由多种原因引起,发病率高,危害性大.现有一些学者认为,心室肥厚即使在早期也是一种有害的反应[1].
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金属硫蛋白对离体心脏心肌间质的保护作用
目的探讨金属硫蛋白(MT)对离体心脏心肌间质的影响.方法Wistar大鼠16只,分为2组:对照组(C,n=8),腹腔注射蒸馏水0.5 ml 24 h后取离体心脏行离体灌注(Langendorff模型),测定心功能,然后灌注HTK心脏保护液,4 C保存3 h后再行Langendorff灌注25min;实验组(E,n=8)腹腔注射3.6%硫酸锌(1.5 m1/kg)24 h后取离体心脏,处理方法同C组.以心肌细胞中MT含量、血流动力学指标、心肌组织羟脯氨酸(HP)含量、内皮素(ET)含量和心肌超微结构等作为观察指标.结果MT含量E组与C组比较明显增高;E组心功能恢复方面优于C组(P<0.05),HP含量优于C组(P<0.01),ET含量低于C组(P<0.01),心肌超微结构损伤较C组明显减轻.结论MT对供心心肌间质具有保护作用.
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暴发性心肌炎合并心源性休克1例
暴发性心肌炎(FM)又称为急性重症病毒性心肌炎,是由局灶性或弥漫性心肌间质炎性渗出,心肌纤维水肿、变性、坏死。在发病24 h内病情急剧进展恶化、出现心源性休克、急性左心衰竭、急性充血性心力衰竭、恶性心律失常、阿斯综合征等,若不及时合理救治急性期病死率可达10%~20%[1,2]。暴发性心肌炎应用机械辅助装置,可大大提高其救治成功率。
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风湿性二尖瓣关闭不全心肌间质病理改变及相关细胞因子的调节
旨在探讨风湿性二尖瓣关闭不全心肌间质病理改变及相关细胞因子的调节机制,为临床治疗提供理论依据.
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螺内酯防治心力衰竭犬心房电重构和纤维化的实验研究
慢性心力衰竭(心衰)常引起严重的心房结构和电生理改变,结构改变表现为细胞外基质重构,心肌间质纤维组织增加,肌溶解和心房细胞肥大[1].心房电生理特性改变表现为,兴奋性下降,不应期增加,传导减慢和阻滞.心房结构重构和电重构是心衰时心房颤动(房颤)发生率显著增加的病理基础[2].心衰时肾素-血管紧张素-醛固酮系统表达上调,该系统激活能促进心房纤维化[3].
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基质金属蛋白酶及其抑制剂TIMPs在心肌间质重塑中的作用
心脏重塑是各种病因的进展性充血性心力衰竭的共同病理机制.心脏重塑不仅表现为心肌细胞的凋亡、坏死、肥大、延长和心肌肥厚,还表现为心肌间质纤维胶原合成和降解之间动态平衡的破坏.基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是降解细胞外基质(ECM)成分的主要酶系,金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)是基质金属蛋白酶的内源性特异性抑制剂.近年的研究发现,MMPs和TIMPs在调节心肌细胞外基质的更新中具有重要的作用,本文就MMPs、TIMPs及与心肌细胞外间质重塑的关系作一综述.
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丙种球蛋白治疗小儿病毒性心肌炎的临床疗效观察
病毒性心肌炎是指病毒感染引起的局灶性或弥漫性心肌间质炎性渗出和心肌纤维变性或坏死,可伴有心包或心内膜炎症病变.病毒性心肌炎是儿科常见病,临床表现轻重不一.我院在2008年1月~2010年2月应用静脉滴注丙种球蛋白(IVIG)治疗小儿病毒性心肌炎58例,疗效满意,现报道如下.
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心外症状首发的儿童暴发性心肌炎15例
暴发性心肌炎是指由于局灶性或弥漫性心肌间质炎症渗出,心肌纤维水肿、变性、坏死,在24小时内病情急剧进展恶化,出现心源性休克、急性心功能衰竭、严重心律失常、阿斯综合征等表现的一种疾病.此病起病急,病情重,预后较差,急性期病死率在10% ~ 20%,如早期迅速识别,给予强有力的对症支持或机械辅助治疗,超过90%的患儿可完全恢复[1].为探讨暴发性心肌炎的临床特点及有效的诊治方法,现将本院诊治的15例暴发性心肌炎患儿的病历资料进行回顾性分析.
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热休克蛋白70对未成熟心肌间质保护作用的研究
目的探讨热休克蛋白70(HSP70)对未成熟心肌间质的影响.方法健康新生长耳大白兔随机分为2组.对照组:腹腔注射生理盐水0.4ml,注射后24 h取离体心脏,常规建立Langendorff离体心脏灌注模型,灌注15min转为工作心15min后停灌45 min,恢复灌注15min改为工作心30min;观察组:腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素,24h后取离体心脏,方法同对照组.测定心脏舒张功能指标、心肌细胞中HSP70含量、心肌羟脯氨酸(HP)和血清内皮素(ET)含量.结果HSP70含量观察组明显高于对照组;观察组HP含量高于对照组(P<0.05),ET含量低于对照组(P<0.05).结论HSP70可明显减轻未成熟心肌间质缺血再灌注损伤.
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缺血后处理对缺血/再灌注大鼠心肌间质保护效应机制的探讨
目的:观察缺血后处理(IPTC)对缺血/再灌注(I/R)大鼠心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)变化的影响,探讨IPTC保护I/R心脏间质的机制.方法:24只健康雄性SD大鼠随机分为3组(n=8):假手术组(SC组)、I/R组和IPTC组.记录各组左室血流动力学变化,观察心肌胶原含量,测定血浆中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)浓度.以Western blot法测定心肌组织中MMP-2和TIMP-2蛋白表达水平,以实时定量PCR(RT-PCR)法检测MMP-2和TIMP-2的表达水平.结果:与SC组相比,I/R组心肌胶原含量和左室舒缩功能明显降低,血浆CK、LDH活力和心肌MMP-2蛋白表达及mRNA水平明显升高,TIMP-2蛋白及mRNA水平明显降低;而IPTC组,大鼠心肌胶原含量和左室舒缩功能明显升高,血浆CK、LDH活力和心肌MMP-2蛋白表达及mRNA水平降低,TIMP-2蛋白及mRNA水平升高.结论:IPTC对再灌注损伤心肌间质有保护作用,其机制可能与抑制心肌中MMP-2表达,促进TIMP-2表达有关.
关键词: 缺血后处理 缺血/再灌注损伤 心肌间质 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶抑制剂 -
大鼠缺血再灌注心肌间质胶原含量和形态学变化的定量研究
目的研究大鼠心肌缺血再灌注后心肌间质胶原含量及形态学的变化.方法将Wistar大鼠随机分为对照组(A组)和缺血再灌组,后者按缺血时间(15,30,60min)又分为B,C,D 3组.观察各组大鼠心肌羟脯氨酸含量变化,心肌间质胶原线密度、光密度、体密度及面积.结果 C组和D组心肌羟脯氨酸含量及间质光密度和胶原线密度均低于A组(P<0.01),间质体密度高于A组(P<0.01).B组与A组比较无明显差异(P>0.05),且心肌间质形态正常.结论心肌缺血再灌可导致心肌间质损伤,缺血15min内再灌注造成的心肌间质损害较轻.
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大鼠氢氟酸致伤模型的制作
目的:建立大鼠氢氟酸致伤模型,探讨氢氟酸烧伤后不同时限治疗组织学的变化.方法:选用健康SD大鼠,用55%氢氟酸致伤,观察不同时间即伤后未治疗组、30s和30min治疗组的病理变化.并采用积分加权法定量观察结果,综合评价致伤后实验动物的主要脏器.结果:①组织学变化主要表现为心肌纤维灶性坏死、变性和心肌间质出血,并伴有炎细胞的浸润.肺脏以出血、充血为主要病变.肝脏细胞以变性为主,未见明确坏死;炎细胞浸润于汇管区,肝窦内血液成份外溢形成片状.肾小管上皮坏死,细胞变性,肾近曲小管、远曲小管均可见到蛋白管型.脑组织病理变化未见明显异常.②未治疗组病理变化明显重于30min组和30s治疗组,30min组变化则重于30s治疗组.③三组积分加权值分别为56.20、65.20和60.60.④电镜与光镜结果相吻合.④大鼠3d死亡率为100%,各组间无统计学意义.结论:通过建立氢氟酸致伤模型和动物实验证实,氢氟酸烧伤后组织病理变化效果满意.对氢氟酸烧伤必需尽快早期综合治疗具有重要的意义.
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小儿病毒性心肌炎的影像学诊断
病毒性心肌炎的基本病理变化为心肌细胞的炎性坏死,心肌间质的水肿、充血及单核细胞、淋巴细胞浸润.病情呈慢性时,心肌呈现纤维化、疤痕.心脏有不同程度的扩张,室壁肥厚,心室肌重量略有增加.
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小儿病毒性心肌炎的观察与护理
病毒性心肌炎是由病毒(主要是柯萨奇病毒)感染引起的心肌间质弥散性或局限性炎症病变.偶可伴有心包或心内膜炎症改变[1],如心力衰竭、心脏扩大、心律失常等临床表现,已成为危害儿童身体健康的常见病、多发病,并已引起医护人员的重视.
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缺血后处理对缺血再灌注大鼠心肌间质的保护作用
目的:探讨缺血后处理对缺血再灌注大鼠心肌间质的保护作用及与心功能的关系.方法:24只SD大鼠随机分为3组,假手术组(SC组)、缺血再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IPTC组).观察各组心肌羟脯氨酸含量和胶原纤维含量,记录左室血流动力学变化、测定血浆中MDA和SOD浓度改变及观察心肌超微结构变化.结果:IPTC组心肌羟脯氨酸含量、胶原纤维含量、左室舒缩功能明显高于I/R组,心脏超微结构损伤明显减轻.同时,血浆SOD活力增强而MDA含量降低.结论:IPTC对I/R大鼠心肌间质有明显的保护作用,且与心功能的保护相关.其机制可能是通过清除体内自由基、增强机体的抗氧化能力、减少心肌胶原的降解,维持左室结构而起到改善心功能的作用.
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缺血后处理对缺血再灌注大鼠心肌MMP-2表达及NO含量的影响
目的:观察缺血后处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌MMP-2及一氧化氮的影响,探讨缺血后处理保护心肌间质的分子机制.方法:24只SD大鼠随机分为3组,假手术组(SC组)、缺血再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IPTC组).记录各组左室血流动力学变化,观察心肌胶原含量,测定血浆一氧化氮(nitric oxide,NO)、肿瘤坏死因子-α(necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(intefliukine-6,IL-6)浓度改变.以RT-PCR法测定心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达.结果:与对照组相比,I/R组血浆TNF-α、IL-6明显升高,NO降低,心肌MMP-2表达明显增多,而心肌胶原含量降低、左室舒缩功能明显受损.IPTC组在血浆TNF-α和IL-6浓度明显降低,NO明显升高的同时,心肌MMP-2表达明显降低,而心肌胶原含量、左室舒缩功能明显高于I/R组.结论:IPTC对心肌的保护作用之一可能是通过NO增多,减少炎性介质的释放,抑制MMP-2的表达,减轻心肌间质的损伤而实现的.
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心肌间质病理研究进展与心肌纤维化的诊断
近年来由于研究手段的进步,深化了人们对心肌间质的结构、功能及生理、病理学意义的认识.心肌纤维化与心肌重构带来的难治性心衰、严重心律失常等问题,也日益引起临床的重视.有人甚至还提出了间质性心脏病(interstitial heart disease)的概念[1].
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病毒性心肌炎23例临床分析
病毒性心肌炎是由多种病毒侵犯心肌引起局灶性弥漫性心肌间质炎症性渗出和心肌纤维变性、坏死或溶解的疾病.近年来,国内外有些地区病毒性心肌炎的患病率有逐渐增高的趋势,已成为一种青少年主要罹患的心脏疾病.在大学生中,由于学习压力大,集体住宿,易引起各种病毒感染,如不及时治疗往往导致病毒性心肌炎的发生.我院自2001~2006年共收治本病患者23例,均符合1999年全国心血管专业学术会议修订的病毒性心肌炎的诊断标准.现将临床情况分析如下.