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两种给氢方法对心肌缺血再灌注损伤兔血液及心肌氢代谢的影响
目的 探讨两种给氢量和方式对心肌缺血再灌损伤动物血液和心肌氢代谢的影响,为氢疗提供依据.方法 建立20只新西兰白兔心肌缺血再灌损伤模型后随机分为腹腔氢气10 ml/kg一次性注入和静脉饱和氢盐水10 ml/kg10 min泵入;利用针型氢电极分别于给氢前10 min、给氢后10 min每1分钟测定1次,10 ～ 30 min每5分钟测定1次,30到300 min每30分钟等时间点测各部位的氢浓度.结果 (1)作为自身对照的基线值:两组血液和非缺血区氢值高于缺血区,差异有统计学意义(P＜ 0.05),而两组各相同测部位两两对比较差异无统计学意义(P＞0.05);(2)两组大氢浓度组间和组内虽有差异,但均未达到统计学意义(P＞0.05);(3)两组组内Tmax在各不同测点比较,差异无统计学意义(P＞0.05),而两组间相对比静脉氢盐水达峰时间明显短于腹腔氢气组(IHiG)[18.4±2.68,18.3±4.61,19.3±5.65(P＜ 0.01)],及静脉氢盐水组(IVHS)[8.65±2.56,9.81±3.13,10.5±3.54(P＜0.01)];(4)两组组内各测部位氢浓度持续时间和半衰期虽有差异但无统计学意义(P＞0.05),但组间相比较腹腔氢气组氢半衰期和持续时间更长,IHG分别为248.45±61.86,251.15±78.51,218.13±59.89;IVHS分别为21.54±6.78,20.59±7.25,19.68±5.58(P＜ 0.001).结论 静脉氢盐水和腹腔氢气两种给氢途径均简单安全可靠,静脉氢盐水虽给氢量少,但达峰快.而腹腔氢气达峰慢,氢半衰期和持续时间长,两组组内给氢后心肌缺血区和非缺血区达峰浓度及时间和持续时间差异不大,也间接说明氢的强大穿透能力,这一点可能对心肌缺血再灌损伤具有重要意义.
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无创性肢体缺血预适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌基质金属蛋白酶的影响
目的 观察大鼠无创性肢体缺血预适应(LIP)对心肌缺血再灌注损伤后心肌形态学、梗死面积和心肌MMP-2、MMP-9和TIMP-1的影响.方法 通过连续3 d每天1次3个循环的下肢无创性5 min缺血、5 min再灌建立LIP模型.大鼠随机分成3组,心肌缺血再灌注组(I/R)、心肌缺血预适应组(CIP)和LIP组.以HE染色法观察心肌形态学改变;红四氮唑染色法确定心肌梗死范围,IS=IA/AAR×100%;免疫组化法测定心肌MMP-2、MMP-9和TIMP-1水平.结果 缺血30 min再灌注120 min后,I/R组IS为(44.5±8.1)%;与I/R组比较,CIP和LIP均能明显改善心肌损伤的形态学改变,降低心肌细胞的肿胀、减少间质出血和炎性细胞的浸润.CIP使IS降低35.7%,缺血区心肌MMP-2降低42.1%,MMP-9降低43.3%,TIMP-1水平增加40.O%;LIP使IS降低42.9%,缺血区心肌MMP-2降低41.2%,MMP-9降低46.6%,TIMP-1水平增加53.8%.结论 LIP不仅能改善缺血再灌注损伤大鼠心肌形态学改变、减少心肌梗死面积,而且能降低心肌细胞基质的损伤,起到保护心肌的作用.
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去甲肾上腺素和缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌的作用
缺血预处理(Ischemic preconditioning ,IP)的机理及其临床应用前景至今仍不清楚.目前肾上腺素能神经递质及其受体在IP的保护心脏作用中所起的作用日益受到重视.本试验通过大鼠缺血再灌注模型,并与IP保护作用相比较,探讨外源性去甲肾上腺素预处理(Norepinephrine preconditioning, NE-P)对大鼠缺血再灌损伤的影响.
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调节性T细胞在缺血再灌注损伤中的保护作用
缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)或称为再灌注损伤,是指组织经过一段时间缺血后,重新恢复血流,组织损伤较缺血时进一步加重,器官功能进一步恶化的病理现象,可发生在多种组织器官中,包括脑、心脏、肾脏和肝脏等,是一种常见的急性损伤.引起缺血再灌损伤的病理生理机制较为复杂,其中免疫炎症反应是缺血再灌损伤主要机制之一.
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大鼠缺血再灌注心肌间质胶原含量和形态学变化的定量研究
目的研究大鼠心肌缺血再灌注后心肌间质胶原含量及形态学的变化.方法将Wistar大鼠随机分为对照组(A组)和缺血再灌组,后者按缺血时间(15,30,60min)又分为B,C,D 3组.观察各组大鼠心肌羟脯氨酸含量变化,心肌间质胶原线密度、光密度、体密度及面积.结果 C组和D组心肌羟脯氨酸含量及间质光密度和胶原线密度均低于A组(P<0.01),间质体密度高于A组(P<0.01).B组与A组比较无明显差异(P>0.05),且心肌间质形态正常.结论心肌缺血再灌可导致心肌间质损伤,缺血15min内再灌注造成的心肌间质损害较轻.
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丹参对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用
由于视网膜缺血再灌注损伤(retinalischemical reperf-usion injury,RIRI)中有多种因素参与,相互间可能存在协同或制约作用,而目前所研究出的西药存在抗原性、选择性、半衰期短等缺点,近期临床难以推广应用.
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脑缺血时环孢霉素A对无机离子的影响
脑血管病严重危害人类健康,其发病趋势已向青壮年扩展,复发率高,已成为世界三大疑难病之一.环孢霉素A(CSA)是由真菌产生的环状十一肽活性物质[1],作为线粒体渗透性迁移通道的特异阻滞剂,对脑缺血再灌损伤的保护作用,已引起人们的注意.
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大鼠心肌间质缺血再灌损伤及维拉帕米抗缺血再灌损伤作用的实验研究
用15只大鼠作在体心脏缺血再灌模型,研究了心肌间质缺血再灌损伤和维拉帕米抗缺血再灌损伤的作用.实验分3组:A组(缺血再灌组),B组(维拉帕米组)和C组(假手术组).电镜下见A组胶原纤维明显减少,毛细血管基底膜缺损,内皮细胞吞饮小泡减少,间隙增宽;B组胶原纤维减少和毛细血管损伤不明显.超微结构立体计量显示,A组胶原纤维线密度降低(P＜0.05).羟脯氨酸测定发现,A组含量减少(P＜0.05).结果表明:心肌缺血再灌可致间质损伤,维拉帕米能减轻间质缺血再灌损伤.
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1,6-二磷酸果糖(FDP)对缺血心肌的保护及其作用机制
自从1980年Markov等首次观察了外源性1,6-二磷酸果糖(FDP)对缺血性心肌的保护作用后,FDP在心血管系统的作用已经从基础研究到临床应用全面展开.FDP已为国内外许多研究证明具有抗氧自由基的作用,能保护氧自由基对缺血再灌心肌的损伤,也有实验证明FDP抑制氧自由基生成,但是产生心肌缺血再灌损伤病变的核心是由于心肌细胞内游离钙离子(Ca2+)的积聚,所谓"钙超负荷".
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无创性肢体缺血预适应对大鼠心脏的延迟保护作用
目的:研究无创性肢体缺血预适应(RIP)对大鼠缺血再灌后心脏损伤的影响.方法:通过连续 3 d 每天1次3个循环下肢无创性缺血 5 min 再灌 5 min 建立RIP模型.实验分4组:假手术组;缺血再灌(I/R)组;心肌缺血预适应(CIP)组;RIP组.观察RIP对 24 h 后I/R后心脏生理学、室性心律失常的出现时间和持续时间的影响以及其对I/R后梗死面积和形态学改变的影响.结果:与假手术组比较,I/R组ST段明显抬高(P＜0.01),并且有室性心律失常、梗死的出现,心肌细胞的肿胀、炎性细胞的浸润等表现.而CIP和RIP能明显改善模型组受损心肌的状态,减少心肌耗氧量,降低ST段的抬高幅度,推迟室性心律失常出现的时间,缩短持续时间,降低心律失常的发生率,减少心肌梗死面积(P＜0.01),并能减少心肌细胞的肿胀、间质出血和炎性细胞的浸润.结论:RIP对大鼠心肌损伤具有较好的延迟保护作用.
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氯化钾溶液对大鼠脑组织缺血再灌注损伤的影响及机制
目的 观察氯化钾(KCl)溶液对大鼠脑组织缺血再灌注损伤的影响,并探讨其作用机制.方法 将36只健康雄性SD大鼠随机分成模型1组、模型2组和假手术组各12只,模型1组和模型2组接受大脑中动脉栓塞(MCAO)手术,假手术组仅分离结扎右侧颈外动脉.模型组接受MCAO手术后120 min恢复灌注,模型1组通过右侧颈静脉泵入2.8％KCl溶液、模型2组通过右侧颈静脉泵入生理盐水.再灌注24 h后进行神经功能评分,处死大鼠并采用HE染色观察各组脑组织病理学变化.制备脑组织上清液,检测Ca2+ -ATPase、乳酸脱氢酶(LDH)、钙调神经磷酸酶(CaN)活性及Ca2+、钙调蛋白(CAM)水平.结果 与模型2组对比,模型1组神经功能评分升高,HE染色显示脑损伤较轻,脑组织上清液中Ca2+ -ATPase活性升高,LDH和CaN活性下降,Ca2+、CAM水平降低(P均<0.05).结论 KCl溶液能够减轻大鼠局灶脑组织缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻Ca2+超载有关.
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氟比洛酚酯对肝叶切除患者肝缺血再灌损伤保护作用的研究
目的：观察氟比洛酚酯对肝叶切除患者肝缺血再灌注损伤的影响。
方法：以2012年1月—2015年12月接受肝叶切除手术的80例患者为观察对象，并随机分为对照组（40例）和观察组（40例），在麻醉诱导后手术开始前10 min，观察组静脉注射氟比洛芬酯1 mg/kg，注射时间为10 min，对照组注射相同容量的生理盐水。观察两组患者手术时间、肝门阻断时间、术中出血量。比较两组患者麻醉诱导前、术后第1、3、5天时天冬门氨酸基转移酶（AST）、丙氨酸基转移酶（ALT）、总胆红素（TBIL）水平；以及肝门阻断前、肝脏再灌注1、6 h时TNF-α、IL-6、IL-8、MDA、SOD水平的差异。
结果：两组手术时间及肝门阻断时间、术中输液量和输血量均无统计学差异（均P>0.05）；两组患者诱导前10 min AST、ALT和TBIL水平均无统计学差异（均P>0.05），术后1、3、5 d时，两组患者的上述指标均升高，且对照组的升高幅度大于观察组（均P<0.05）；肝门阻断前两组炎症细胞因子、MDA及SOD水平无统计学差异（均P>0.05），再灌注1、6 h时，两组患者的上述指标均升高，而观察组SOD高于对照组（均P<0.05），而TNF-α、IL-6、IL-8和MDA均低于对照组（均P<0.05）。结论：氟比洛酚酯可能抑制肝叶切除术中炎症细胞因子和MDA水平，提高SOD的释放，而减轻患者的缺血再灌注损伤。 -
肝缺血再灌注后HSP70蛋白的表达及其与凋亡关系的研究
目的 探讨肝组织对缺血再灌注(ischemic reperfusion,IR)损伤与及HSP70与肝细胞凋亡之间的关系.为选用有效的预处理方法、抑制细胞凋亡、减轻肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemic reperfusion injury,HIRI)提供理论基础.方法 肝切除术中在肝门阻断前、肝门阻断开放时和手术结束关腹前各取切缘旁肝组织10g,用于石蜡包埋切片.用SP免疫组化法检测肝组织中HSP70的表达;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测肝细胞的凋亡情况. 结果 (1)肝门阻断前肝组织HSP70在每高倍视野下阳性细胞数为0,肝门阻断开放时为(19.8±4.4)个,关腹前为(29.9±6.2)个;3组阳性细胞数及两两比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).肝门阻断前HSP70灰度差值为0.1609±0.1558,肝门阻断开放时为0.3409±0.3694,关腹前为0.5896±0.1802;3组比较及两两比较差异有统计学意义(均为P＜0.05). (2)肝门阻断前肝细胞凋亡指数(Apoptosis Index, AI)为(11.4±2.4)‰,肝门阻断开放时为(9.8±1.7)‰,关腹前为(8.6±1.6)‰;肝门阻断前肝细胞的AI高于肝门阻断开放时肝细胞的凋亡指数(P＜0.05)及关腹前(P＜0.05);肝门阻断开放时肝细胞的AI高于关腹前(P＜0.05),HSP70表达与凋亡呈明显负相关.结论 HSP70与HIRI的发生和发展有一定关系;HSP70具有一定的抑制细胞凋亡作用.
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尼莫地平对大鼠原代神经细胞缺血再灌损伤的保护作用
目的:脑缺血再灌后海马CA 1区神经细胞发生迟发性神经元死亡(DND),与兴奋性神经毒有关.本文观察尼莫地平对原代神经细胞缺血再灌的变化影响.
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淫羊藿甙对脑缺血再灌损伤小鼠的保护作用
目的:探讨淫羊藿甙对脑缺血再灌损伤小鼠的保护作用及其机制.方法:采用双侧颈总动脉夹闭合并取血降压再灌注的方法建立小鼠脑缺血再灌损伤模型,随机分为假手术组、模型组、淫羊藿甙防治组,检测各组行为学、总抗氧化能力、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、ATPase酶活性的变化.结果:(1)模型组小鼠学习记忆能力减退,淫羊藿甙(10、30、100mg/kg)灌胃可不同程度的提高小鼠学习记忆成绩.
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苯甲酸钠对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的形态观察
目的:研究苯甲酸钠对鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用正交实验设计,三因素(A:缺血时间,B:苯甲酸钠浓度,C:再灌注时间),三水平(A A1:15min、A2:30min、A3:45min,B B1:0g/L、B2:1.5g/L、B3:2.5g/L,C C1:15min、C2:30min、C3:45min).建立鼠肝常温下缺血再灌注模型,对54只大白鼠肝脏进行缺血再灌注实验,考察苯甲酸钠对线粒体体密度(MVD)、肝细胞核质比(NPR)的影响,观察肝细胞线粒体的形态变化及镧示踪变化.结果随着苯甲酸钠浓度水平数增高(0g/L→2.5g/L),MVD显著降低(P＜0.05),NPR显著升高(P＜0.05);苯甲酸钠能减轻线粒体肿胀,减少线粒体外膜和嵴上附着的镧颗粒.结论:苯甲酸钠对鼠肝缺血再灌注损伤有明显的保护作用.
