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心理护理对无症状慢性冠状动脉供血不足的干预分析
慢性冠状动脉供血不足是由于冠状动脉狭窄引起的慢性心内膜下心肌缺血性改变,在心电图上表现ST段水平型下移,T波对称性倒置,患者有活动后症状明显或完全无任何症状.近年来随着现代护理学科飞速发展以及人么对冠状动脉供血不足发病机制的进一步认识和研究,其全面系统的心理护理所产生的良好效果已成为此类患者辅助治疗的重要组成部分.对89例体检筛查出的无症状慢性冠状动脉供血不足患者实施定期心理护理、跟踪随访效果显著,现报告如下.
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心内膜下心肌梗塞案
张××,女,63岁,入院日期:2001年1月13日晚.主诉:心前区疼痛26小时.患者于昨日晚餐时突然出现心前区剧烈疼痛并向左肩背放射,大汗淋漓、持续加重,在市一医院以"心梗"抢救.病情缓解后私自离开医院.查心肌酶谱示:CK 681U/L,CK-CP 54U/L,AST 84U/L,对症治疗:罂粟碱30 mg,每日3次肌注,硝酸甘油、极化液、能量合剂、丹参液、肝素钙、磷酸果糖静点,症状时轻时重,血压仍然下降.
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右心室闭合性破裂1例尸检报告
死者男性,34岁.以往无心血管疾病病史,因与人争吵突然昏倒,在送往医院途中死亡,为查明死因而行尸体解剖.尸检报告①右心室心肌脂肪浸润.诊断依据:巨检右心室壁有明显脂肪沉着;镜检右心室壁心外膜脂肪组织增多并向心肌间质浸润,部分区域脂肪浸润至心内膜下,心肌纤维呈压迫性萎缩.②闭合性右心室破裂.诊断依据:尸检过程中未发现死者胸、腹及背部损伤,胸骨无骨折,打开胸腔无积血,两肺无损伤,心包完整无破损,剪开心包膜见腔内积血约500ml,右心室前壁有一斜形破裂口1.2cm×0.2cm,破裂口两边缘较整齐.③死亡原因:急性心包填塞.
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1例顽固性心室纤颤的急救与护理
心室纤颤是引起心脏停跳的常见原因,而且除颤又是心室纤颤病人的决定性治疗.电除颤是心源性猝死病人复苏成功和存活的重要条件.虽然电除颤已应用临床多年,但间断性电除颤200余次抢救心源性心律失常并获成功,确属罕见.我科于2000年10月份,收治了1例因上消化道大出血、急性心内膜下心梗并发心室纤颤的危重病人,在我们专人监护、争分夺秒、锲而不舍的努力下,病人康复出院,现将急救及护理过程介绍如下.
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冠状动脉瘤样扩张一例报道
患者,吴××,男,77岁,以"发作性胸部闷痛1月,加重2天"为主诉入院.既往有高血压病史10年,心房颤动病史2月.入院后冠状动脉造影结果示:冠状动脉呈右冠优势型,右冠状动脉全程瘤样扩张,直径6.8mm,右冠中段70%~80%*6mm狭窄,其远端可见一血栓影,前向血流TIMI3级,左主干及前降支、回旋支未见狭窄病变,前向血流TI-MI3级,因无匹配支架,未干预(如图1).心电图无特异性ST-T变化(如图2).超声心动示:节段性室壁运动异常(室间隔基底部).心脏MR平扫+增强示:中部室间隔、下壁(9、10段)心底部室间隔(14、15段)可疑心内膜下灌注缺损,延迟扫描左室、右室壁未见强化灶.入院后在冠心病2级预防基础上应用依姆多扩冠、阿斯匹林100mg qd及波立维75mg qd治疗,患者胸部闷痛发作明显减少,患者治疗2周后出院.
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1例冷凝集阳性患者体外循环下心脏直视手术的配合
血液冷凝集综合征是一种自身免疫性疾病。当血液温 度低于一特定温度(冷凝集阈值温度)时,循环中自身抗体就会与红细胞抗原相结合,迅速形 成凝血,其抗原-抗体复合物可激活补体梯样反应,终导致红细胞破坏。[1]对于 自身抗体滴度较高或冷凝集反应阈值温度较高同时合并心脏病须行心内直视手术的患者,一 旦 冷凝集阳性被激活,可导致围手术期心肌梗塞、心内膜下心肌缺血、冠状动脉血栓、肾功能 衰竭等,严重者可致死亡。我院1999年7月收治1例该病患者,成功地实施了主动脉瓣及二尖 瓣的置换手术,现报告如下。
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经冠状静脉窦消融儿童左侧心外膜旁路
经心内膜标测并消融房室旁路已成为根治儿童房室折返性心动过速安全有效的方法.但极少数患者房室旁路位于心外膜下,因距心内膜较远,经心内膜标测和消融难以成功.冠状窦静脉系统大部分走行于心外膜下的房室沟内,故成人患者多经冠状窦标测和消融左侧心外膜旁路,手术成功率较心内膜下操作明显提高[1-3].儿童心腔较成人小,冠状静脉窦壁及毗邻心房壁较成人薄,冠状静脉窦内消融发生心脏压塞并发症的发生率可能较成人高.因此,儿童心外膜旁路的射频消融治疗的经验有限,国内未见相关报道.现报道我科近期经冠状静脉窦成功消融的1例儿童左前壁心外膜旁路并复习相关文献.
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心脏电生理学新概念(7)伴有器质性心脏病室性心动过速消融治疗的现状与评价
临床上常见的器质性心脏病室性心动过速(室速)主要为冠心病、心肌病、先天性心脏病(尤其是矫正术后)和致心律失常右心室发育不良(ARVC).与室上性折返性心动过速射频导管消融(射频消融)相比,射频消融器质性心脏病室速的成功率明显较低,且复发率和并发症均较高.1冠心病室性心动过速的射频导管消融研究证实,持续性单形性冠心病室速通常由折返引起.其折返环路可有不同构型,但均具有共同特征,即存在于疤痕区域内或疤痕边缘区的缓慢传导区(SCZ).SCZ既是折返环路的关键组成部分,也是射频消融的靶点.折返环路的全部或部分可位于心内膜下、室壁内或心外膜,后者约占1/3,消融室壁内和外膜下的折返环路需要较大能量.SCZ的电生理特征为:①局部去极化时可产生异常或低振幅的碎裂电位;②在SCZ内起搏可隐匿拖带室速;③隐匿拖带时伴有刺激至QRS波间期延长,表明起搏部位可能位于SCZ.理论上各种类型的折返环路均可能存在,折返可涉及单环,也可涉及多环,在SCZ中心和其出口附近射频消融易获成功.
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(4)对M细胞的认识现状
长期以来,人们一直认为心肌细胞特别是心室肌细胞在电生理特性上是均匀一致的,常作为合体细胞来看待.但新近研究表明心室肌中层细胞(midmyocardium cell,M细胞)的电生理特性有别于心内膜下(Endo)、心外膜下(Epi)心肌细胞,使心肌各层的电活动呈非均一性,而复极的不均匀更为突出,特别是对抗心律失常药物的反应呈现显著差异[1,2].M细胞的发现使我们从一个新的角度对心肌细胞的电生理特性有了更深一层的了解,从而为理解某些心律失常特别是与复极有关的室性心律失常的发生以及抗心律失常药物的作用提供了理论依据.
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炎症与心房颤动
心房颤动(房颤)发生机制尚未完全阐明,近来发现炎症与房颤有关.炎症在房颤中的病理基础Fromer等[1]在2例药物难治性房性快速心律失常患者的心房组织标本中发现局灶性心肌炎,心室肌活检正常,提出致心律失常心房心肌炎的设想.Frustaci等[2]对12例孤立性房颤患者行心内膜下活检,在8例患者心房肌组织中发现炎症细胞浸润并伴有邻近心肌细胞局灶性坏死,符合心房心肌炎的病理诊断.可见,房颤的炎症学说具有一定的病理基础.
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先天性心脏病矫正术后心律失常
1.先天性心脏病矫正术后即刻发生的心律失常先天性心脏病矫正术后即刻出现的心律失常与下列因素有关:(1)心室肌收缩功能受损所致的心腔大小变化;(2)心内膜下心肌缺血;(3)特殊传导系统受损;(4)残余畸形的影响;(5)代谢异常或中枢神经系统受损;(6)术后心内膜感染. 先天性心脏病矫正术后即刻出现的较为常见的心律失常为交界性心动过速,约占先天性心脏病矫正手术后心律失常的8%.心动过速一般发生在术后24 h内,有报道其病死率可达50%.与其有关的心脏手术包括法洛四联症手术、右型大动脉错位矫正术(Mustard手术)、室间隔缺损修补术、心内膜垫缺损手术、肺静脉畸形引流矫正术和右心房或上腔静脉与肺动脉吻合(Fontan手术)等.与先天性交界性心动过速相似,矫正术后交界性心动过速的心室率常超过200次/min,其产生机制可能与自律性增高有关.心房或心室早搏刺激、超速抑制及直流电复律均不能终止心动过速.
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人体右心室心肌瞬间外向钾电流二例的初步研究
笔者遇心脏移植2例,经医院伦理道德委员会批准,研究了被置换出心脏的右室心外膜下(Epi)、中层下(Mid)和心内膜下(Endo)心肌细胞的瞬间外向钾电流(Ito1),初步探讨它的意义.
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冠状动静脉瘘致异常Q波一例
患者女性,36岁.因体检中发现心电图异常Q波收入我院.无胸痛、胸闷、心悸、气短等不良主诉.查体:血压100/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),无颈静脉怒张,双肺呼吸音清.心界不大,心率71次/min,心律齐,于胸骨左缘3、4肋间可闻及Ⅲ级收缩期吹风样杂音.腹部无压痛,肝、脾未触及.双下肢无水肿.入院后行下列辅助检查:心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF异常Q波;超声心动图示各腔室大小正常,瓣膜结构正常,室间隔和左室后壁厚度正常;X线胸片示心、肺无异常;心肌酶学和肌钙蛋白均在正常范围;心内膜下心肌活检示:心肌细胞排列整齐,未见心肌细胞核肥大,未见炎细胞浸润.冠状动脉造影示,左冠状动脉无异常,内膜光滑;右冠状动脉起始部可见动静脉瘘(图1),右冠状动脉显影同时右房显影.
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限制型心肌病和缩窄性心包炎的磁共振成像对比研究
限制型心肌病(restrictive cardiomyopathy,RCM)和缩窄性心包炎(constrictive pericarditis,CP)的临床表现和病理生理学改变极其相似,但两者的治疗和预后截然不同.CP可以通过心包切除术治愈,而RCM只能采用内科保守治疗.目前主要是结合临床表现、观察心包厚度、评估心脏舒张功能和心室充盈类型、测量心腔压力或通过心内膜下心肌活检等综合判断,但还没有哪一项或两项诊断方法(指标)能够将两者完全区别开来.
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犬心室肌3层细胞的分离定位方法
随着膜片钳技术的逐渐推广和心肌电异质性等研究领域的发展,对犬等大型动物的应用越来越多,往往也需要对犬心室肌心外膜下细胞(Epi细胞) 、中间层细胞(M细胞)和心内膜下细胞(Endo细胞)进行准确的定位和分离.成功分离犬心肌细胞并使其保持良好状态是决定整个实验成败的核心环节.现将我们近3年来分离定位犬心室肌细胞的经验简介如下.
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急性心肌梗死的院前和急诊心电图诊断
应用O’Rourke等[1]提出的急性心肌梗死(AMI)院前ECG诊断标准,分析发病6小时内AMI患者的首次ECG,探讨该标准在AMI早期诊断中的价值。 材料与方法 1.一般资料:1993年3月~1997年12月发病6小时内经急诊或院前抢救收治、符合WHO诊断标准的53例AMI患者首次ECG,其中男性46例,女性7例,平均年龄58.4±12.3岁。发病至首次ECG时间为5分钟~6小时,中位数时间为120分钟。心肌梗死部位:单壁39例(下壁27例,前间壁7例,前壁2例,广泛前壁3例),多壁13例,心内膜下1例。 2.ECG判读:对每份ECG逐一导联测量、记录QRS波形态、Q波宽度(ms)和深度(mm)以及ST段抬高和/或降低幅度(mm)。AMI判定标准:①相邻的ECG导联ST段抬高≥1mm(V1~V3≥2mm);②至少一个导联有对应性的ST段压低≥0.5mm;③坏死性Q波。 3.统计学处理:统计ECG各项诊断标准的阳性率以及各诊断标准联用诊断AMI的敏感性,采用χ2检验。
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心肺脑复苏中血管加压素应用研究进展
肾上腺素(EPI)作为一线药应用于心肺复苏中已有100余年历史.但因其β-肾上腺素能样作用,在恢复自主循环(ROSC)后增加心肌氧耗,心内膜下血供减少,可能诱发心功能不全,室性心律失常,也不能改善神经功能等等;所以EPI其作用也越来越多受到争议.
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急性心内膜下心肌梗死1例分析
1 临床资料 患者男,86岁,离休干部.因拒食2 d,大汗,气促1.5 h,急诊入院.
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男性更年期综合征一例
患者男,56岁,因感胸腹部经常跳动伴有气短、乏力1年于2005年4月就诊.患者1年前无明显诱因感觉胸、腹部内经常跳动,呈游走性,夜间发作较多,常半夜坐起,叹气后症状减轻,跳动可自行消失,情绪不稳定,心烦、易怒,伴有头昏、乏力、多梦、睡眠差.在当地中心医院行心电图、高频心电图及头颅CT检查未见异常,跟骨骨密度超声检查无骨质疏松征象.因心脏ECT显示心内膜下供血不足,在心内科服用中西药(具体不详)治疗1年,病情无减轻,感四肢酸软,乏力逐渐加重,为进一步确诊来我院治疗.既往体健,3年前查出有"慢性浅表性胃炎",已愈.身体检查:心率110次/min,律齐,未闻及病理性杂音,其余未见异常.
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尿激酶静脉内溶栓治疗急性心肌梗塞的临床观察
尿激酶系肾脏制造的一种活性蛋白质,近年来由人工培养人肾胚细胞提取,系外源性纤维蛋白溶解系统的激活剂,能直接使纤维蛋白溶解酶原转化为纤维蛋白溶酶,而达到溶解新鲜血栓中的纤维蛋白并消耗凝血因子使血栓溶解。在诸多溶栓药物中,其价格相对便宜,是目前国内首选的溶栓剂,半衰期短(16~22分),无抗原性,不引起过敏反应。我院对47例急性心肌梗塞患者行尿激酶100万U~150万U静脉溶栓治疗取得较好疗效,再通率达61.70%,其中前间壁、广泛前壁再通率(71%~73%)明显高于下壁和正后壁及心内膜下A M I(42.8%~50%),其溶栓效果与发病时间呈反相关系,即溶栓距发病时间越短交果越好。急性心肌梗塞静脉溶栓再通可以挽救濒死心肌,缩小梗塞面积,改善左室功能,减少心律和室壁瘤的形成,提高运动耐力,减少梗塞后心绞痛的发生。故急性心肌梗塞静脉溶栓治疗简便易行,值得临床推广应用。