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人参总皂苷对野百合碱诱导的大鼠右室肥厚及 ERK 通路的影响
目的:观察人参总皂苷(Total Ginsenosides,TG)对野百合碱(Monocrotaline,MCT)所致大鼠右心室肥厚的影响并探讨其与细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的关系。方法:雄性 SD 大鼠随机分为正常对照组,MCT 模型组,TG 20 mg/(kg·d)、40 mg/(kg·d)、60 mg/(kg·d)剂量组,各组动物均给药18 d。测定各组大鼠的右室肥厚指数(RVHI)、右心重/体重(RVW/BW);透射电镜观察心肌细胞超微结构的改变;Real time RT -PCR 检测心肌组织 ERK1mRNA 的表达,West-ern blotting 检测心肌组 MKP -1蛋白质的表达。结果:TG 预防给药均使 RVHI、RV /BW 表达明显降低,改善超微结构损伤,降低心肌组织 ERK1mRNA 和提高 MKP -1蛋白质的表达。结论:TG 能明显改善 MCT 诱导的大鼠右心室肥厚,其抗心肌肥厚作用至少与抑制 ERK1信号转导通路有关。
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一氧化氮途径介导人参总皂苷对大鼠右室肥厚的抑制作用
目的:观察人参总皂苷(TG)对野百合碱(MCT)所致大鼠右心室肥厚的影响并探讨其与一氧化氮途径的关系.方法:雄性SD大鼠随机分为:正常对照组、模型组、TG低、中、高剂量组(20,40,60 mg·kg-1·d-1)以及L-精氨酸组(L-arg,200 mg·kg-1·d-1,L-a组);另外,为探讨TG的作用与NO释放的关系,另设TG+ L-N(NOS合酶抑制剂NG-硝基-L-精氨酸-甲酯,L-NAME)组和L-a+ L-N组.在腹腔注射TG 40 mg·kg-1·d-1或L-arg 200 mg·kg-1·d-1的同时分别灌胃NOS抑制剂L-N 20 mg·kg-1·d-1,各组动物均给药18 d.测定各组大鼠的右心室收缩压(RVSP)、右室肥厚指数(RVHI)、右心重/体重(RVW/BW);透射电镜观察心肌细胞超微结构的改变;硝酸还原法检测心肌组织NO2-/NO3-的含量;Real time RT-PCR检测心肌组织心房利钠因子(ANF)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS) mRNA的表达.结果:TG低、中、高剂量和L-arg预防给药均使RVSP,RVSP,RVHI,RV/BW及ANF mRNA表达明显降低(P<0.05),改善细胞线粒体肿胀、变性,L-N能阻止L-arg对上述指标的影响,而同样剂量的L-N并不能影响TG 40 mg·kg-1对上述指标的降低作用;TG 20,40 mg·kg-1不影响eNOS mRNA的表达,但60 mg·kg-1可提高eNOS mRNA的表达.结论:TG能明显改善MCT诱导的大鼠右心室肥厚,其抗心肌肥厚作用部分是通过NO途径实现的.
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人参总皂苷抑制钙调神经磷酸酶信号通路参与其抗右室肥厚作用的实验研究
目的 观察人参总皂苷(total ginsenosides,TG)对野百合碱(rn onoc rotaline,MCT)所致大鼠右心室肥厚的影响并探讨其与钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路的关系.方法 将50只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,MCT模型组,TG低、中、高剂量组,每组10只,各给药组动物均腹腔注射给药1 8天.用药前后测定各组大鼠的右心室收缩压(RVSP)、右室肥厚指数(RVHI)、右心重/体重(RVW/BW);Ca2+荧光指示剂Fura-2/AM测定心肌细胞内Ca2+浓度;Real time-PCR检测心肌组织心房利钠因子(ANF)、CaNmRNA的表达,Western blot检测心肌组织CaN蛋白表达.结果 与MCT模型组比较,TG低、中、高剂量预防给药均使RVSP、RVHI、RV/BW及ANFmRNA表达明显降低,显著降低心肌细胞Ca2+浓度,以及心肌组织CaN mRNA和CaN蛋白表达.结论 TG能明显改善MCT诱导的大鼠右心室肥厚,其抗心肌肥厚作用至少与抑制CaN信号转导通路有关.
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双腔右心室合并室间隔缺损1例
患者女性,15岁,自幼发现心脏杂音,稍剧烈活动即感气促、胸闷,甚至出现头昏,休息后症状可消失,每受凉感冒后症状亦加剧.查体:发育正常,皮肤粘膜紫绀,无颈静脉怒张及血管异常搏动.心前区无隆起,心搏动点位于左第六肋间锁骨中线外1.0cm处,胸廓左缘第3、4肋间可扪及收缩期震颤,心浊音界向两侧扩大.心率92次/分,律齐,心前区可闻及Ⅲ~Ⅳ级全收缩期杂音,于胸骨左缘3、4肋间明显.心电图:窦性心律,右室肥厚.临床诊断:1.先天性心脏病:法洛氏四联症(F4);2.心功能Ⅱ~Ⅲ级.
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彩色多普勒超声诊断成人右室双出口1例
患者,男,48岁.活动后气促、乏力三十余年,常发心悸、胸闷.临床诊断:先天性心脏病,室间隔缺损.查体:BP 105/75mmHg,发育正常,营养稍差,口唇轻度紫绀,轻度杵状指,心界向两侧扩大,心率67次/分,律齐,心尖及胸骨左缘三、四肋间闻及Ⅲ~Ⅳ级粗糙收缩期杂音,伴震颤.X线胸片:肺血偏少,主动脉结不大,肺动脉段凹陷,右房右室扩大.心电图:窦房结至左心房游走心律,右室肥厚劳损.
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超声诊断胎儿三尖瓣发育畸形1例
孕妇24岁,第一胎孕40周。产前B超检查:胎儿双顶径10cm,股骨长7.1cm,胎心138次/分,律齐。羊水深径7.1cm,混浊。胎儿右房呈球形增大,右室增大。左房、室大小正常。右室壁增厚约5mm。房间隔明显凸向左房,三尖瓣位置正常,瓣叶增厚,回声增强,舒张期开放尚可,收缩期关闭可见裂隙约3mm(图1)。余各瓣膜形态、结构及运动未见异常。多普勒检测:三尖瓣上探及大量返流,Vmax=2.2m/s。超声诊断:1、宫内孕,单活胎,羊水过多,混浊;2、胎儿先天性心脏病,三尖瓣发育不良伴重度返流,巨大右房,右室肥厚。 引产后尸检查所见:心包腔内积液20ml,右房、室明显增大,尤以右心房增大为甚。右心室壁厚0.5cm。三尖瓣附着位置及大小均正常,其瓣口直径1.5cm,瓣膜灰白、粗糙,增厚。(镜下:瓣膜纤维性增厚,表面粗糙不平,被覆上皮灶性缺失),其乳头肌,腱索短小,几乎使各瓣叶紧贴于右心室壁上,从而无法正常关闭瓣膜口。病理诊断:三尖瓣发育畸形。
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房间隔缺损合并风湿性心脏病超声心动图表现1例
患者女,35岁.自幼易患感冒,心悸气促10年,病情逐渐加重,近感呼吸困难明显,故入院.查体:神清,二尖瓣面容,轻度紫绀,颈静脉无怒张,胸廓无畸形,双肺可闻及少量湿罗音,心率100次/分,律齐,心尖可闻及隆隆样杂音,胸骨右缘3、4肋间可闻及,连续性杂音(Ⅲ级),心电图示:房颤,右室肥厚.
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超声诊断家族性先天性心脏病2例
例1,女,18岁.因自幼发现心脏杂音,近2年劳累后感心悸、气促就诊.体检:T36.5℃,P92次/min,R25次/min,BP11/8kPa.发育缓慢,营养一般,皮肤粘膜无青紫,心脏浊音界扩大,胸骨左缘第3~4肋间闻及Ⅲ级收缩期杂音,较粗糙,肺动脉瓣区第2音亢进.心电图示:窦性心律,电轴右偏,右室肥厚.胸片示:心脏扩大,双肺纹理紊乱.超声心动图示:左房左室扩大,肺动脉增宽,右室壁增厚.嵴下室间隔回声连续中断24mm.各瓣膜形态正常.冠状静脉窦扩张,内径16mm.主动脉右弓左降.CDFI+CW:室水平左向右分流,大穿隔流速196cm/s,PG15mmHg,收缩期三尖瓣右房侧见少量返流.诊断:先天性心脏病,室间隔缺损(嵴下),永存左上腔静脉,右位主动脉弓,肺动脉高压(图1).
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超声诊断三尖瓣骑跨1例
房室瓣骑跨在圆锥动脉干畸形并非少见,国外已有不少这方面的文献报道,但目前国内尚缺乏有关这方面资料.本文报道了一例三尖瓣骑跨的患儿,并对文献进行了复习.资料:男患儿,3岁.发现心脏杂音伴青紫两年.查体:口唇及四肢末梢发绀,杵状指趾阳性,胸骨左缘三四肋间可闻及三级收缩期杂音,P2减弱.ECG:电轴右偏,右室肥厚.X线:肺血少,肺动脉段平直,右房右室大;超声心动图诊断:法洛氏四联症,三尖瓣骑跨.方法:采用HP 5500超声诊断仪,探头型号为S4和S8.患儿取仰卧及左侧卧位.切面采用左室长轴、左室短轴、胸骨旁四腔,心尖四腔切面;剑下四腔和胸骨旁及剑下房室瓣水平心室的短轴切面.左室长轴切面:主动脉前壁与室间隔连续中断,主动脉骑跨于室间隔之上,骑跨率35%,舒张期见三尖瓣隔瓣突于左室流出道;右室流出道及主肺动脉内径窄,左右肺动脉发育好.四腔切面近十字交叉处室间隔缺损24mm.CDFI示双向分流;三尖瓣瓣口未完全与右室连接,骑跨于两心室之间,室间隔缺损之上,骑跨率约40%.
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彩色多普勒超声心动图诊断冠状动脉肺动脉瘘3例
我院自1999~2000年彩色多普勒超声心动图诊断冠状动脉肺动脉瘘3例,均为男性,年龄12~15岁.患者1例阵发性胸痛,劳累后气短、乏力,2例有晕厥史,1例无明显症状;2例于胸骨左缘2肋间闻及Ⅱ级舒张期杂音,1例为Ⅱ~Ⅲ级双期杂音,无震颤,P2不亢进,无杵状指(趾).X线:肺血2例正常,1例因合并房间隔缺损而肺血增多.心电:窦性心律,1例右室肥厚.使用仪器为威曼800型超声诊断仪,探头频率3.5MHz.患者左侧卧位取长轴、短轴、心尖四腔位,观察冠状动脉开口、肺动脉内瘘口、冠状动脉走行及合并畸形等情况.
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彩超诊断完全性肺静脉异位引流直接引入上腔静脉1例
1 资料患儿,女,11个月,发育迟缓,呼吸困难,哭闹时口周青紫,心前区隆起.听诊:于胸骨左缘下部及剑突附近可闻及收缩期杂音.心电图提示:电轴右偏,心房增大,右室肥厚.X线:肺野血流增多,右房、右室增大,右上心缘突出.
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洛沙坦对大鼠缺氧性肺动脉高压的治疗效应
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可引起肺血管收缩和肺血管重建而参与肺动脉高压的形成,应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂能阻断AngⅡ的合成或作用的发挥,可减轻和延缓肺动脉高压及右室肥厚[1,2].洛沙坦 (商品名:科素亚)是一种AngⅡ受体拮抗剂,我们采用缺氧复制肺动脉高压模型,以洛沙坦对缺氧大鼠进行治疗,观察其对缺氧大鼠肺血管重建的影响,评价洛沙坦在缺氧性肺动脉高压治疗中的价值.
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肺动脉高压遗传学研究进展
肺动脉高压是一大类以肺动脉阻力进行性升高为特点的心血管疾病,可导致右室肥厚、右心功能不全.其定义为静息时肺动脉平均压>25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),运动时>30 mm Hg[1],肺毛细血管楔压(PCWP)≤15 mm Hg.1954年Dresdale等[2]首次报道了家族性原发性肺动脉高压(FPPH).
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显著右室肥厚心电图表现酷似心肌梗塞
异常Q波伴ST-T改变常见于心肌梗塞患者,但其它一些情况也可引起类似的表现.本文报道1例先天性心脏病严重肺动脉瓣狭窄、显著右室肥厚患者心电图表现酷似心肌梗塞图形.
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法洛四联症合并下腔静脉血栓阻塞1例
病儿 女,12岁.自幼发绀,喜蹲踞,双下肢酸痛1个月.查体:全身皮肤、粘膜发绀,杵状趾(指),胸骨左缘2~4肋间可闻及4/VI级收缩期吹风样杂音,P2减弱.心电图示右室肥厚.X线胸片见肺血少,肺动脉段凹,靴形心,右心室增大,心胸比率0.53.超声心动图示法洛四联症.血管超声检查见下腔静脉、肾动脉水平以下血栓形成,不完全阻塞,末段血栓完全阻塞;双髂静脉血栓完全阻塞;双下肢深静脉血栓完全阻塞.术前给予华法林抗凝,阻止血栓扩大.
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心脏原发平滑肌肉瘤1例
病人女,40岁.阵发性晕厥半年,加重1个月.查体:体重93 kg,血压:130/94 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),四肢水肿不明显.心率92次/min,律齐.胸骨左缘2、3肋间可闻及3/VI级收缩期杂音,P2不清.心电图示右室肥厚,电轴+120°,T波异常.X线胸片示心影扩大,心胸比率0.63,肺血少.超声心动图示右室增大,右室流出道末端至主肺动脉内显示一略高回声的实质性肿块,约6.1 cm×2.0 cm,与管腔右侧壁粘连,远端显示不清.左侧仅有4 mm的间隙(图1).术前诊断:右室流出道、肺动脉新生物,性质待定.
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混合型完全性肺静脉异位引流1例
病儿 女,10岁。出生后即口唇发绀、发现心脏杂音,反复肺部感染。查体:血压双上肢70/50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),双下肢100/60 mm Hg。口唇轻度发绀,轻度杵状指,胸骨左缘第2、3肋间可闻及3/VI级吹风样收缩期杂音,P2亢进。心电图:电轴右偏+114°,不完全右束支传导阻滞,右室肥厚。X线胸片示心脏增大,心胸比率0.70,主动脉结小,肺动脉段突出。多次彩色超声心动图示继发孔房间隔缺损(房缺),右向左分流,诊断法洛三联症,不除外肺静脉异位引流。右心导管造影检查见肺动脉、肺静脉、右房、右室顺序显影(肺动脉血氧≥股动脉血氧)。确诊为完全性心内型肺静脉异位引流(图1)。 1998年4月手术治疗。经胸骨正中切口,纵切心包见右心房、右心室异常增大,上腔静脉、肺动脉增粗,主动脉细小,主肺动脉比值为1∶2。异常右肺静脉共3支,上2支引流入上腔静脉;右下肺静脉与异位引流的2支左肺静脉汇成共同静脉干入右房;继发孔型大房缺(3.0 cm×1.5 cm),左房小。体外循环转流开始前,分别游离上、下腔静脉,套阻断带,鉴别异位引流血管,明确畸形之后,转流开始。切开右房,扩大房缺,并将残端做膜部缝合成形,使其成为凹面,以防肺静脉开口和右房阻塞,选3.5 cm×2.0 cm椭圆形国产垫片,先用4个双头针带垫片褥式缝合上腔静脉内异位引流的肺静脉开口上缘,再一一缝在补片上,然后用4-0滑线将补片在房缺上缘—右房壁缝合1周,修补房缺,将5支异位引流的肺静脉均隔入左房,恢复正常解剖关系(图2)。补片缝半周时开始复温,中间共冷灌2次,4-0滑线缝右房切口,缝后1针时开放上、下腔静脉,排右心气,减流量开放升主动脉。恢复流量,心脏局部复温,发生室颤,以15 W/s电击除颤,心脏复跳,窦性心律,但心率较慢,遂用0.5 g钙和多巴胺静脉点滴。心脏停跳70 min,复跳后辅助转流20 min,停机术毕。
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主动脉弓离断并法洛四联症、右锁骨下动脉及降主动脉侧支起源1例
病儿 女,12岁.自幼发现心脏杂音,全身发绀,有蹲踞现象.查体:血压右上肢90/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左上肢100/70 mmHg,右下肢110/70 mm Hg,左下肢110/80mm Hg.口唇及颜面发绀,心率80次/min,律齐,胸骨左缘3、4肋间可闻及4/Ⅵ级喷射性收缩期杂音,杵状指(趾).心电图示窦性心律,电轴右偏(109°),右室肥厚.X线胸片示心胸比率0.53,双肺血稀疏,心腰凹,右室增大,双上腔静脉可疑.
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下腔静脉引流入左心房1例
病人女,37岁.自幼运动性心悸、气短,成年后出现口唇发绀.查体:轻度发绀,P2亢进,胸骨左缘第2肋间闻及收缩期3/VI级杂音.心电图示右室肥厚、完全性右束支传导阻滞.X线胸片示肺动脉段明显突出,右下肺动脉直径2 cm.心脏超声检查见肺动脉增宽、房间隔中断28 mm.诊断:先天性心脏病、房间隔缺损并严重肺动脉高压.
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体外循环后乙状结肠系膜蔓状血管瘤破裂出血1例
病人男,19岁.诊为肺动脉漏斗部狭窄.胸骨左缘第3肋间闻及4/Ⅵ级收缩期杂音,扪及收缩期震颤,心界稍向左扩大,P2消失.腹部无异常发现.X线胸片示双肺肺血少,右室增大.心电图示右室肥厚、电轴右偏.超声心动图示右室大,右室流出道增厚.