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电针对电刺激硬脑膜偏头痛大鼠模型5-HT1B受体的调节作用
目的:探讨电针对电刺激硬脑膜大鼠偏头痛模型5-HT1B受体的调节作用.方法:选取成年雄性SD大鼠40只,随机分为5组,每组8只,对照组(C,只进行手术,不进行硬脑膜电刺激)、模型组(M,造模不给予电针)、单穴组(EA1,造模并给予电针风池穴)、双穴组(EA2,造模并给予电针风池穴、阳陵泉穴)和假穴组(SA,造模并给予电针假穴).实验前检测面部机械痛阈基线,实验第2、4、6天分别测定大鼠足面部的机械痛阈.实验第7天取三叉神经脊束核、三叉神经核,用相对定量实时聚合酶链式反应测定5-HT1B受体基因相对表达水平,用蛋白印迹法测定5-HT1B受体蛋白相对表达水平.结果:与模型组比较,单穴组和双穴组的痛阈显著提高(P<0.05),且双穴组高于单穴组(P<0.05);单穴组和双穴组5-HT1B受体基因表达和蛋白表达比模型组显著提高(P<0.05),且双穴组高于单穴组(P<0.05).结论:电针对偏头痛大鼠模型有治疗作用,且双穴组优于单穴组.
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5-HT1B受体亚型对小脑顶核介导的运动行为的影响
目的:探讨5-羟色胺(5-HT)能神经系统在经小脑顶核介导的运动行为中的作用.方法:采用大鼠离体脑片膜片钳及大鼠走步机的行为学测试方法.结果:阻断5-HT1B受体能够增强小脑顶核兴奋性突触传递,行为学试验中给予5-HT及5-HT1B受体阻断剂SB224289,发现注射5-HT到小脑顶核后,大鼠在Rota-rod走步机上的持续时间显著延长,而给予其阻断剂SB224289后,能够反转此作用.结论:5-HT很可能通过5-HT1B受体抑制顶核神经元的兴奋性突触传递从而调节小脑核团神经元环路的活动,继而影响小脑的终输出,实现对小脑顶核介导的运动平衡和协调能力的调控.
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SB224289对5-HT诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖的影响
目的研究5-HT1B受体拮抗剂SB224289对5-HT诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖的影响,探讨肺血管构型重建的5-HT1B受体机制.方法分离培养大鼠肺动脉平滑肌细胞,用MTT法和3H-TdR掺入法检测细胞增殖和DNA合成.结果 SB224289能剂量依赖地抑制5-HT诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖.SB224289能剂量依赖地抑制5-HT诱导的肺动脉平滑肌细胞的DNA合成,SB224289能阻断5-HT对肺动脉平滑肌细胞的促有丝分裂作用.结论 SB224289能抑制5-HT引起的肺动脉平滑肌细胞的增殖.5-HT1B受体在5-HT诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖中有重要作用.
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阻断5-HT1B受体对正常和帕金森病大鼠底丘脑核神经元活动的不同作用
目的 观察体循环给予5-HT1B受体拮抗剂SB224289后,对正常大鼠和帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型大鼠底丘脑核(subthalamic nucleus,STN)神经元电活动的影响.方法 采用在体细胞外记录的方法,研究正常和PD大鼠STN神经元电活动的变化；比较阻断5-HT1B受体后两组大鼠STN神经元电活动的改变.结果 ①PD组大鼠STN神经元的平均放电频率[(7.87±1.37)Hz]明显高于正常组大鼠[(6.59±1.44)Hz,P＜0.001].两组大鼠STN神经元均表现为规则、不规则和暴发式放电3种形式.正常组大鼠具有规则、不规则和暴发式放电的神经元比例分别为33.33％、54.17％和12.50％；PD组分别为31.25％、35.42％和33.33％,PD组大鼠具有暴发式放电的神经元的百分比显著高于正常组(P＜0.01).②阻断5-HT1B受体后,正常大鼠STN神经元平均放电频率明显增高(P＜0.01),具有暴发式放电的神经元数量显著增多(P＜0.05).而PD组大鼠阻断5-HT1B受体后STN神经元的放电频率和放电形式均无明显变化.结论 PD大鼠STN神经元呈过度兴奋状态；阻断5-HT1B受体可兴奋正常大鼠的STN神经元,而不影响PD大鼠的神经元活动.
