首页 > 文献资料
-
脑深部刺激术(DBS)治疗帕金森氏病
脑深部刺激术(DBS)是在局麻下用立体定向的方法,将可调控的刺激器植入脑内特定核团,通过对脑内过度活跃神经元的抑制效应,达到治疗的目的.目前发现为理想的靶点为底丘脑核,可以缓解帕金森氏病大多数症状,包括一般手术和药物都难以治疗的中线症状.但是,由于刺激器造价昂贵,目前难以普遍开展.1947年脑立体定向技术应用之后,人们就着手研究对脑深部结构的电刺激技术,作为治疗神经系统功能性疾病的手段.60年代后,脑深部组织埋藏刺激电极系统研制功能.至今一直受到神经外科学者们的重视,应用这一治疗方法取得了良好的效果.
-
底丘脑核中MPEP对治疗早期帕金森病模型大鼠运动行为的影响
目的：：探讨底丘脑核(STN)中代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)拮抗剂 MPEP 对部分损毁的帕金森病(PD)模型大鼠运动行为的影响及神经保护作用。方法：将大鼠随机分为假手术组(n=12)、损毁+生理盐水组(n=12)、损毁+MPEP 组(n=12)。采用行为学和神经化学检测方法，观察3组大鼠在旷场实验中的自发运动能力和斜板实验中的停留角度，以及纹状体中多巴胺(DA)含量。结果：与假手术组大鼠相比较，损毁+生理盐水组大鼠的水平运动能力(P<0.001)、垂直运动能力(P<0.001)和斜板停留角度(P<0.001)均明显降低，而损毁+MPEP组大鼠均恢复至假手术组水平(P>0.05)。神经化学检测结果显示，与假手术组大鼠相比较，损毁+生理盐水组大鼠纹状体DA含量降低了56.3%(P<0.001)，而损毁+MPEP组大鼠与假手术组大鼠无明显差异(P>0.05)，且与损毁+生理盐水组比较明显升高(P<0.001)。结论：慢性STN局部应用MPEP对早期PD模型大鼠的运动行为和神经元具有保护作用。
关键词： 帕金森病 底丘脑核 6-甲基-2-苯基吡啶 -
帕金森病的脑深部电刺激治疗
随着立体定向技术及电刺激装置的迅速发展,脑深部电刺激治疗帕金森病作为一种非破坏性的功能性治疗方法,在国外逐渐发展成熟,并被认为是目前理想的治疗方法之一.本文就脑深部电刺激治疗帕金森病的现状作一简要综述.
-
底丘脑核深部脑电刺激对大鼠呼吸的影响
目的 研究底丘脑核(STN)的深部脑电刺激(DBS)对大鼠呼吸的影响.方法 24只SD大鼠随机分为4组(n=6):对照组(无刺激)、高频强电流组(130 Hz/100μA)、高频弱电流组(130 Hz/3μA)和低频强电流组(40 Hz/100 μA).利用大鼠脑立体定向仪将电极植入右侧STN,记录刺激前、刺激第5和第25分钟的呼吸频率.结果 高频强电流组和高频弱电流组刺激前呼吸频率分别为(68.0±7.9)和(71.8±6.7)次/min;刺激后第5分钟的呼吸频率分别为(57.8±10.6)和(65.8±7.8)次/min;第25分钟的呼吸频率分别为(49.8±8.9)和(56.0±9.2)次/min;同组各时间点的呼吸频率变化有统计学意义(P＜0.05).低频强电流组和对照组各时间点的呼吸频率无明显变化(P＞0.05).结论 大鼠在高频率DBS下呼吸频率减慢,但与刺激强度关系不大.
-
电刺激大鼠束旁核对底丘脑核和丘脑腹内侧核神经元的影响
本工作旨在探讨电刺激束旁核(parafascicular nucleus,PF)对帕金森病模型(Parkinson's disease,PD)大鼠神经行为的改善作用及其机制.成年雄性Sprague-Dawley大鼠黑质致密部注射6-羟基多巴胺建立PD大鼠模型.采用行为学方法观察电刺激PF对阿朴吗啡诱发的大鼠旋转行为的作用,并应用在体细胞外记录法观察电刺激PF对大鼠底丘脑核(subthalamicnucleus,STN)及丘脑腹内侧核(ventromedial nucleus,VM)神经元放电的影响.结果发现,高频电刺激(130 Hz,0.4 mA,5s)PF一周,明显改善PD大鼠旋转行为.细胞外放电记录显示,高频电刺激PF使PD大鼠STN神经元自发放电减少,且该作用具有频率依赖性.另外,高频电刺激PF可使VM神经元兴奋,该作用也是频率依赖性的.我们在实验中同时观察到微电泳谷氨酸(glutamic acid,Glu)受体拮抗剂MK-801使STN神经元放电频率减少或完全抑制,微电泳γ-氨基丁酸(γ-amino butyric acid,GABA)受体拮抗剂印防己毒素(picrotoxin,Pic)则使神经元放电频率增加.以上结果表明,GABA能和Glu能传入纤维可会聚于同一STN神经元,并对后者有紧张性作用.高频刺激PF,使该核团到STN神经元的Glu能兴奋性输出减少,导致STN的失活.这一作用通过基底神经节的间接通路,终释放了丘脑运动核团VM的活性.高频刺激PF经PF,STN和VM的神经通路而改善PD大鼠神经行为.
-
5,7-双羟色胺损毁大鼠中缝背核后底丘脑核的神经活动增强
采用玻璃微电极在体细胞外记录法,观察了5,7-双羟色胺(5,7-dihydroxytryptamine,5,7-DHT)损毁大鼠中缝背核(dorsal raphe nucleus,DRN)后,底丘脑核(subthalamic nucleus,STN)神经元电活动的变化.结果发现,对照组和DRN损毁组大鼠STN神经元的放电频率分别是(6.93±6.55)Hz和(11.27±9.31)Hz,DRN损毁组大鼠的放电频率显著高于对照组(P＜0.01).在对照组大鼠,13%的神经元呈现规则放电,46%为不规则放电,41%为爆发式放电;而在DRN损毁组大鼠,具有规则、不规则和爆发式放电的神经元比例分别为9%、14%和77%,爆发式放电的STN神经元比例明显高于对照组(P＜0.01).结果显示,DRN损毁后大鼠STN神经元的放电频率增高,爆发式放电增多,提示在正常大鼠DRN抑制STN神经元的活动.
-
底丘脑核:从环路、功能到深部脑刺激治疗帕金森病的靶点
底丘脑核(subthalamic nucleus,STN)是基底神经节(basal ganglia)环路中唯一的兴奋性谷氨酸能核团,不仅是经典间接通路中的关键节点,而且接受皮层的直接投射从而构成超直接通路(hyperdirect pathway),甚至被认为是驱动整个基底神经节活动的起搏器.STN由于其在基底神经节环路功能中的重要地位而成为临床上神经外科深部脑刺激(deep brain stimulation,DBS)治疗帕金森病(Parkinson's disease,PD)的首选靶区之一.尽管STN-DBS可显著改善PD运动障碍,但其发挥效应的神经机制至今不明.本文简要综述了STN的传入、传出联系及它们在基底神经节环路中的功能,特别讨论了STN-DBS改善PD运动障碍机制的假说和新研究进展.我们认为,对STN-DBS作用机制的认识不仅有助于临床PD治疗策略的发展,也有助于对基底神经节环路功能的深入理解.
-
帕金森病DBS治疗后的药物管理
帕金森病脑深部电刺激(deep brain stimulation,DBS)术后药物管理需与程控相结合.本文总结了DBS术后1年内到长15年的用药情况,控制运动症状以减药为主,改善非运动症状可沿用术前药物.
-
基于可视人的帕金森病手术靶点核团定位初步研究
目的 利用中国首例女性可视人(Chinese visible humanⅡ,CVH2)头部连续断层图像数据集,为帕金森病深部脑电刺激术前的底丘脑核定位提供参考.方法 选取CVH2头部连续断层彩色图像并建立大脑标准空间坐标系,通过颅内常用定位标志-前后连合将21例健康成年人头部横断位和冠状位3.0T核磁共振成像T2序列图像配准到CVH2大脑标准空间中,利用与底丘脑核毗邻的红核中心坐标来检验配准精度以及该定位方法的可行性.结果 使用该方法定位21例核磁共振成像图像中左右红核的X、Y、Z坐标平均误差(及标准差)为:X方向上为0.33 mm(0.21)、0.40 mm(0.25),Y方向上为0.52 mm(0.39)、0.44 mm(0.36),Z方向上为0.64 mm(0.43)、0.64 mm(0.41).经配准后两者红核中心的X、Y、Z坐标值均无显著性差异(P＞0.05).结论 利用CVH2头部连续断层图像数据集,经与核磁共振成像图像进行空间配准后对定位与底丘脑核毗邻的红核中心具有较高精度,能够为帕金森病深部脑电刺激术前的底丘脑核定位提供参考.
-
帕金森病中5-羟色胺能系统结构和功能的变化
帕金森病(Parkinson's disease,PD)中显著的变化是底丘脑核(subthalamic nucleus,STN)神经元的过度活动,这是导致PD临床症状的主要原因.中脑中缝背核(dorsal raphe nucleus,DRN)中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)能系统可能在PD状态下STN神经元过度活动中发挥重要的作用.本文主要讨论了PD状态下DRN中5-HT能神经元、5-HT能纤维投射及受体在数量和分布等方面所发生的变化的研究进展,提出应用5-HT类药物是PD治疗的新思路.
-
5-羟色胺受体-2拮抗剂米安色林对大鼠底丘脑核神经元活动的影响
目的 观察5-羟色胺(5-HT)受体-2拮抗剂米安色林对大鼠底丘脑核(STN)神经元活动的影响.方法 应用在体细胞外电生理学记录的方法观察经静脉注射的米安色林(2 mg/kg)对大鼠STN神经元自发电活动的作用.结果 米安色林能够显著增强STN神经元的放电频率(P＜0.05),使其从(7.77±5.28)Hz增至(9.12±5.28)Hz,而神经元的放电形式没有变化.结论 米安色林通过5-HT2受体增加STN神经元的活动.
-
阻断5-HT1B受体对正常和帕金森病大鼠底丘脑核神经元活动的不同作用
目的 观察体循环给予5-HT1B受体拮抗剂SB224289后,对正常大鼠和帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型大鼠底丘脑核(subthalamic nucleus,STN)神经元电活动的影响.方法 采用在体细胞外记录的方法,研究正常和PD大鼠STN神经元电活动的变化；比较阻断5-HT1B受体后两组大鼠STN神经元电活动的改变.结果 ①PD组大鼠STN神经元的平均放电频率[(7.87±1.37)Hz]明显高于正常组大鼠[(6.59±1.44)Hz,P＜0.001].两组大鼠STN神经元均表现为规则、不规则和暴发式放电3种形式.正常组大鼠具有规则、不规则和暴发式放电的神经元比例分别为33.33％、54.17％和12.50％；PD组分别为31.25％、35.42％和33.33％,PD组大鼠具有暴发式放电的神经元的百分比显著高于正常组(P＜0.01).②阻断5-HT1B受体后,正常大鼠STN神经元平均放电频率明显增高(P＜0.01),具有暴发式放电的神经元数量显著增多(P＜0.05).而PD组大鼠阻断5-HT1B受体后STN神经元的放电频率和放电形式均无明显变化.结论 PD大鼠STN神经元呈过度兴奋状态；阻断5-HT1B受体可兴奋正常大鼠的STN神经元,而不影响PD大鼠的神经元活动.
