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刺激猫束旁核对内脏大神经诱发丘脑后核群内脏痛放电的影响
目的:研究电刺激束旁核对丘脑后核群内脏痛放电的影响.方法:以电刺激内脏大神经在丘脑后核群诱发的单位放电作为内脏痛指标,应用细胞外玻璃微电极记录技术及条件检验刺激技术.结果:束旁核对该内脏痛放电主要表现为抑制作用,抑制作用形式可分为即时抑制、延迟抑制及持续抑制三种.结论:束旁核参与内脏痛的调制,主要为抑制内脏痛.
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电刺激帕金森病大鼠丘脑束旁核对内侧苍白球放电的影响
目的:以丘脑束旁核(PF)为刺激靶点,观察高频电刺激对帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型大鼠内侧苍白球(GPi)放电的影响.方法:在黑质致密部(SNc)和中脑腹侧被盖区(VTA)两点注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)制作PD模型大鼠.实验组电刺激(强度1.5V,脉冲间隔0.06ms,频率150Hz)PD大鼠PF,正常大鼠为对照组,比较刺激前后两组大鼠记录的GPi局部场电位(LFPs).结果:PD大鼠GPi LFPs在7-30Hz频段占总信号百分比减小(P＜0.01),而30-100Hz频段增加(P＜0.05).第一次电刺激PD大鼠PF后,GPi LFPs在7-12Hz频段有所改善(P＜0.05),在第一次电刺激后的刺激效果表现为GPi LFPs在7-30Hz频段进一步减小(P＜0.01).结论:PD大鼠GPi LFPs低频段占总信号百分比极其显著减小,高频段显著增多,电刺激PF能够改善GPi低频LF-Ps.
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蛛网膜下腔注射多巴胺对丘脑束旁核痛反应神经元放电的影响
目的:观察大鼠脊髓蛛网膜下腔注射多巴胺(DA)对丘脑束旁核痛反应神经元放电的影响.方法:实验用Wistar大鼠30只,以电刺激坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极引导痛反应神经元的放电.结果:蛛网膜下腔注射DA 可引起丘脑束旁核痛兴奋神经元(PEN)诱发放电频率减少,潜伏期延长;痛抑制神经元(PIN)放电抑制时程缩短,放电频率增加.上述效应可被腹腔内注射DA受体阻断剂氟哌啶所阻断.结论:在脊髓水平注射DA可抑制丘脑束旁核PEN电活动,加强PIN电活动,具有明显的镇痛效应,其机制可能是由于DA作用于脊髓的DA受体抑制了伤害信息向脑的传递.
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吗啡成瘾大鼠模型的建立及其伏隔核和束旁核神经元自发放电的观察
目的:建立吗啡成隐大鼠模型,并在此基础上观察伏隔核 (ACB)和束旁核(PF)神经元自发放电的变化.方法:按剂量逐日递增原则,1日3次皮下注射1%盐酸吗啡注射液,连续5天,建立吗啡成瘾大鼠模型.用细胞外引导并记录神经元放电的方法,观察ACB和PF神经元自发放电的变化.结果:实验组大鼠与对照组大鼠行为比较有显著差异(P＜0.05).ACB和PF神经元自发放电的形式、性质虽无明显差异,但神经元自发放电频率的分布有显著差异(P＜0 05).结论:成功地建立了吗啡成瘾大鼠模型,并发现吗啡成瘾大鼠ACB和PF中神经元自发放电频率分布有改变,证明吗啡成瘾可使中枢神经系统中相关神经元发生功能改变.
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谷氨酸对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响及其作用机制
目的:探讨谷氨酸(Glu)对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响及其作用机制.方法:建立大鼠吗啡依赖及戒断模型并给予评分,研究Glu对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响;通过电生理,原位杂交,免疫组化方法研究丘脑束旁核神经元动作电位变化和c-fos 基因表达的变化.结果:Glu剂量依赖性增加大鼠戒断症状的总评分(P＜0.05);Glu使吗啡依赖大鼠丘脑束旁核的神经元自发放电和诱发放电频率增加(P＜0.05),而诱发放电抑制时程缩短(P＜0.05);在Glu诱发吗啡戒断过程中,c-fos基因表达水平显著增高(P＜0.01, P＜0.01).结论:Glu可通过增加细胞电脉冲的形式兴奋神经元,提高依赖状态下神经元的兴奋性,加重吗啡依赖大鼠的戒断症状;Glu也可通过c-fos 间接影响Glu受体和其他的神经递质的表达起作用.
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扎闭冠状动脉诱发丘脑束旁核神经元5-HT的表达
丘脑是机体内重要的痛觉整合中枢,束旁核(parafaacicular nucleus,Pf)是痛信息在丘脑的主要会聚部位[1].本实验拟观察大鼠急性心肌缺血期Pf5-HT表达的变化,探讨5-HT在Pf痛觉调制中的作用.
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中枢神经体液因子和氧化应激对心绞痛的影响
心绞痛是心血管系统中常见的疾病之一,严重危害人类的健康,深入研究心绞痛发生、发展机制,并采取有效的措施延缓或逆转心绞痛的病理过程,一直受到人们的关注.丘脑是机体内重要的痛觉整合中枢,束旁核(parafascicular nucleus,Pf)是痛信息在丘脑的主要汇聚部位.
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电刺激大鼠束旁核对丘脑腹内侧核神经元放电的影响
目的研究电刺激大鼠丘脑束旁核(PF)对丘脑腹内侧核(VM)神经元放电的影响,为临床高频刺激PF治疗帕金森氏病提供电生理学依据.方法应用细胞外记录的方法观察不同频率电刺激(强度0.4mA,波宽0.1ms,时程5S,频率1、10、20、50、100、130、200Hz)大鼠丘脑束旁核时丘脑腹内侧核神经元放电的变化.结果高频刺激(130Hz)PF可使大多数VM神经元的放电频率较刺激前明显增加(P<0.01),该作用具有频率依赖性.结论高频刺激大鼠PF对VM主要为兴奋作用,揭示高频刺激PF对帕金森病人的运动症状有治疗作用.
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电刺激大鼠束旁核对黑质网状部神经元自发放电的影响
目的应用不同频率电刺激大鼠束旁核(PF),观察对黑质网状部(SNR)神经元自发放电频率的影响,探讨PF对SNR神经元活动的调节作用.方法采用单管玻璃微电极细胞外记录方法,观察SNR神经元自发放电频率在不同频率(强度0.4mA,波宽0.1ms,时程5s,频率1Hz、10Hz、20 Hz、50 Hz、80 Hz、100 Hz、130 Hz、150 Hz、180 Hz、200 Hz、250 Hz、300 Hz和500 Hz)电刺激PF时的变化.结果高频电刺激抑制93.67% SNR神经元的自发放电频率,抑制时程具有频率依赖性,有效电刺激频率需大于50Hz,且随外加刺激频率增加,抑制时程延长,二者呈正相关.刺激频率超过200Hz后,抑制时程保持恒定,不再随外加刺激频率而发生显著变化. 结论高频刺激PF,可以降低基底节输出核团SNR的神经元活动,本研究提示高频刺激PF对帕金森氏病的运动症状有治疗作用.
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不同频率电刺激大鼠丘脑底核对束旁核神经元自发放电的影响
目的 应用不同频率电刺激大鼠丘脑底核(STN),观察对丘脑束旁核(PF)神经元放电的影响,研究STN对PF神经元活动的调节作用.方法 采用电生理学方法,以不同频率电刺激(20、50、100、130、200 Hz,强度0.4 mA,波宽0.06ms,时程5 s)STN,用玻璃微电极记录大鼠PF神经元放电的变化.结果 刺激频率低于100Hz时,多数神经元无明显反应;刺激频率为130 Hz和200 Hz时,大多数神经元呈兴奋反应,放电明显增多.结论 高频刺激大鼠STN对PF主要为兴奋作用,提示高频刺激STN治疗帕金森氏病的机制有PF神经元活动的参与.
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电刺激束旁核、中央外侧核对猫丘脑后核群内脏痛放电影响的对比研究
目的:研究束旁核、中央外侧核在痛觉调制中的作用及机理.方法:以电刺激内脏大神经在丘脑后核群诱发的单位放电作为内脏痛指标,应用细胞外玻璃微电极记录技术及条件-检验刺激技术,研究电刺激束旁核、中央外侧核对内脏痛放电的影响.结果:束旁核、中央外侧核对丘脑后核群内脏痛放电主要表现为抑制作用,抑制作用形式分为即时抑制、延迟抑制及持续抑制.结论:束旁核、中央外侧核参与内脏痛的调制,主要为抑制内脏痛;束旁核的抑制作用强于中央外侧核的抑制作用.
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电刺激束旁核对猫丘脑后核群内脏痛放电的影响
目的研究束旁核在痛觉调制中的作用.方法以电刺激猫内脏大神经在丘脑后核群诱发的单位放电作为内脏痛指标,应用细胞外玻璃微电极记录技术及条件-检验刺激技术.结果束旁核对丘脑后核群内脏痛放电的影响主要表现为抑制作用,抑制作用形式分为即时抑制、延迟抑制和持续抑制.结论束旁核参与内脏痛的调制,主要为抑制内脏痛.
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电刺激束旁核、中央中核对猫丘脑后核群内脏痛放电的影响
目的:研究束旁核、中央中核在痛觉调制中的作用及作用机理.方法:以电刺激内脏大神经在丘脑后核群诱发的单位放电作为内脏痛指标,应用细胞外玻璃微电极记录技术及条件-检验刺激技术.结果:束旁核、中央中核对丘脑后核群内脏痛放电主要表现为抑制作用,抑制作用形式可分为即时抑制、延迟抑制及持续抑制.纳洛酮可拮抗中央中核的抑制作用.结论:束旁核、中央中核参与内脏痛的调制,主要为抑制内脏痛;内源性阿片样物质参与中央中核对该内脏痛的抑制过程.
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谷氨酸对丘脑束旁核痛兴奋神经元放电的影响
目的观察脑室注射谷氨酸(Glu)对大鼠丘脑束旁核(PF)痛兴奋神经元(PEN)电变化的影响.方法以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性痛刺激,用玻璃微电极细胞外记录神经元放电的变化.结果(1)伤害性刺激使大鼠丘脑PF的PEN诱发放电频率增加;(2)脑室注射Glu(1.5μg/10μl)加强PEN的电活动,使PEN放电频率的净增值增加,潜伏期缩短;(3)这种作用可被Glu的NM-DA受体拮抗剂MK-80(0.17μg/0.5μl)所阻断.结论Glu在中枢痛觉调制中可能起兴奋作用,而NMDA受体参与介导中枢伤害性信息的传递过程.
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吗啡成瘾大鼠丘脑束旁核超微结构的改变
目的:观察吗啡成瘾大鼠束旁核超微结构的改变.方法:按逐日递增法背部皮下注射吗啡6d,制作成瘾模型,用电镜观察成瘾后大鼠束旁核超微结果.结果:吗啡成瘾组大鼠Pf神经元细胞核畸变明显,核表面出现形态不规则的切迹,细胞浆内线粒体空泡变性,突触膜融合,突触小泡消失,神经毯区髓鞘灶性崩解或裂解,轴突内线粒体絮状变.结论:吗啡成瘾严重损伤束旁核超微结构.
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前庭神经核纤维与投射至纹状体的束旁核神经元的突触联系
目的:观察发自前庭神经内侧核的纤维末梢与投射至纹状体的丘脑束旁核神经元的突触联系.方法:采用15只Wistar大鼠,应用顺行和逆行标记技术,免疫组织化学和免疫电镜方法.结果:将CTb单侧注入纹状体,同时将BDA注入同侧的前庭神经内侧核.在束旁核发现了CTb标记神经元和BDA标记轴突终末,BDA标记纤维和终末存在于外侧束旁核整个长度的背侧2/3区,而CTb标记神经元也存在于外侧束旁核背侧2/3区,2种标记相互重叠.电镜下可见标记终末与标记神经元形成非对称性的轴-体和轴-树突触.结论:由前庭神经内侧核发出的投射纤维在束旁核与投射至纹状体的束旁核神经元之间存在着非对称性的突触联系.
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心肌缺血伤害性刺激对大鼠丘脑束旁核痛敏神经元放电的影响
目的观察大鼠发生心肌缺血后其丘脑束旁核痛敏神经元的放电反应,探索发生在心肌缺血动物模型上的心脏痛觉在脊髓上中枢的反应.方法 12只心梗模型大鼠分为经皮电刺激组(group TES,n=6)和冠状动脉阻断组(group CAO,n=6),先以TES作为伤害性刺激,用微电极探查到束旁核痛敏神经元后,两组均记录3次基础状态下的自发放电,其放电均数作为基础放电频率.TES组记录1 h内对TES的放电反应;CAO组以实施CAO的时刻为起点,记录1 h内对CAO的放电反应.结果 TES组对TES刺激的放电反应在60 min内的各记录点均显著高于基础状态,但各记录点之间的比较无显著性差异.在CAO组,CAO后在5,10,15 min的各记录点均显著高于基础状态,在20 min时放电达到高峰,显著高于前各记录点和基础放电并持续到60 min(P＞0.05).两组间对伤害性刺激的平均放电反应存在显著性差异.结论丘脑束旁核是躯体和内脏(心脏)伤害性刺激传入的共同的信息整合中枢.
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谷氨酸对抗吗啡对丘脑束旁核痛反应神经元放电的影响
目的研究脑室注射谷氨酸(Glu)对吗啡引起的大鼠两侧丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响.方法以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性刺激,同时用两根玻璃微电极细胞外记录两侧丘脑束旁核神经元的放电.结果(1)腹腔注射吗啡(10 mg/kg)可抑制痛兴奋神经元(PEN)和加强痛抑制神经元(PIN)的电活动;(2)脑室注射Glu(1.5μg/10μl)能对抗吗啡引起PEN放电的抑制作用和PIN电活动的加强作用;(3)Glu可同时对抗吗啡所引起束旁核中PEN和PIN的电变化.结论Glu对吗啡引起的镇痛效应有明显的对抗作用,提示Glu在中枢伤害性信息整合方面发挥重要作用.
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电刺激大鼠束旁核对底丘脑核和丘脑腹内侧核神经元的影响
本工作旨在探讨电刺激束旁核(parafascicular nucleus,PF)对帕金森病模型(Parkinson's disease,PD)大鼠神经行为的改善作用及其机制.成年雄性Sprague-Dawley大鼠黑质致密部注射6-羟基多巴胺建立PD大鼠模型.采用行为学方法观察电刺激PF对阿朴吗啡诱发的大鼠旋转行为的作用,并应用在体细胞外记录法观察电刺激PF对大鼠底丘脑核(subthalamicnucleus,STN)及丘脑腹内侧核(ventromedial nucleus,VM)神经元放电的影响.结果发现,高频电刺激(130 Hz,0.4 mA,5s)PF一周,明显改善PD大鼠旋转行为.细胞外放电记录显示,高频电刺激PF使PD大鼠STN神经元自发放电减少,且该作用具有频率依赖性.另外,高频电刺激PF可使VM神经元兴奋,该作用也是频率依赖性的.我们在实验中同时观察到微电泳谷氨酸(glutamic acid,Glu)受体拮抗剂MK-801使STN神经元放电频率减少或完全抑制,微电泳γ-氨基丁酸(γ-amino butyric acid,GABA)受体拮抗剂印防己毒素(picrotoxin,Pic)则使神经元放电频率增加.以上结果表明,GABA能和Glu能传入纤维可会聚于同一STN神经元,并对后者有紧张性作用.高频刺激PF,使该核团到STN神经元的Glu能兴奋性输出减少,导致STN的失活.这一作用通过基底神经节的间接通路,终释放了丘脑运动核团VM的活性.高频刺激PF经PF,STN和VM的神经通路而改善PD大鼠神经行为.
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尾核阿片μ受体参与电针及皮层SmⅠ区对束旁核伤害性反应的抑制
为探索尾核(caudate nucleus,Cd)是否参与电针及皮层体感运动Ⅰ区(sensorimotor area Ⅰ of the cerebral cortex,SmⅠ)对束旁核(parafascicular nucleus,Pf)神经元伤害性反应的调节,以及Cd中阿片受体是否参与并通过何种受体参与这一调节,本实验用Cd头部化学毁损及微量注射阿片受体拮抗剂的方法,观察到Cd毁损前电针及兴奋皮层均可抑制Pf的伤害性反应,而毁损后这种抑制效应消失; 注射纳洛酮或阿片μ受体拮抗剂β-FNA后,电针及兴奋皮层SmⅠ区对Pf伤害性反应的抑制作用被取消,而分别注射δ和κ受体拮抗剂ICI174,864和nor-BNI则不产生影响.基于已证明大脑皮层参与电针对Pf伤害性反应的调节,本结果提示: Cd参与针刺镇痛中皮层SmⅠ区对Pf神经元伤害性反应的抑制,Cd中阿片肽主要通过μ受体参与抑制作用.
