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八肽胆囊收缩素对抗电针对大鼠尾核痛反应神经元电活动和甩尾痛阈的同时影响
许多资料表明,八肽胆囊收缩素(CCK-8)能对抗阿片物质的镇痛作用.实验用雄性Wistar大鼠30只,用20%氨基甲酸乙酯(1.0 g/kg体重)麻醉下实施常规手术.以辐射热照射大鼠尾部作为伤害性刺激,用玻璃微电极引导尾核中痛反应神经元放电.本实验以大鼠尾核中痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)的电变化及甩尾反射潜伏期(TFL)三者为指标,研究了脑室注射15 ng CCK-8对抗电针对尾核痛反应神经元放电和甩尾痛阈的同时作用.
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在尾核痛反应神经元和整体甩尾反射水平上研究辛卡利特对抗电针的镇痛作用
目的:研究辛卡利特(CCK-8)对抗电针(EA)对大鼠尾核(Cd)中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期(TFL)痛阈的影响.方法:采用了同步记录大鼠Cd中痛兴奋神经元(PEN)或痛抑制神经元(PIN)电变化与辐射热照射大鼠尾所引起TFL的方法.实验分3组:①对照组:不给大鼠任何处理.②EA组:用G-6805型治疗仪,电压6 V,频率15 Hz,连续电脉冲,刺激双侧"足三里"15 min.③EA+CCK-8组:在EA双侧"足三里"15 min后,借助自动微量推进器立即向大鼠侧脑室注入CCK-8(10ng/10μL),2 min注射完毕.结果:辐射热照射大鼠尾可使PEN诱发放电增加或PIN诱发放电减少的同时发生甩尾反射,表现出辐射热致疼痛效应;EA双侧"足三里"15 min可抑制PEN的电活动或加强PIN的电活动,同时使TFL延长,即呈现出EA的镇痛效应;侧脑室注射CCK-8能同时对抗EA所引起PEN或PIN和TFL的镇痛作用.结论:CCK-8的抗EA镇痛作用在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协调一致的.提示降低脑内CCK-8的含量能提高临床针刺的镇痛疗效,以及PEN和PIN的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的.
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乙酰胆碱及其M受体在吗啡成瘾大鼠蓝斑核痛觉调制的作用
目的:研究蓝斑核(LC)在吗啡成瘾大鼠痛觉调制中的作用及其与乙酰胆碱(ACh)受体的关系.方法:采用侧脑室(icv)注射给药的方法,以电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性痛刺激.用玻璃微电极细胞外记录方式观察LC中痛反应神经元的电活动,并观察ACh、阿托品或毛果芸香碱对吗啡成瘾大鼠LC中痛反应神经元电活动的影响.结果:(1)icv注入ACh能使吗啡成瘾大鼠LC中痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电频率增加、潜伏期缩短,痛抑制神经元(PIN)痛诱发放电频率减少、完全抑制时程延长;(2)icv注入ACh的M受体拮抗剂阿托品能够阻断ACh的上述效应;(3)icv注入ACh的M受体激动剂毛果芸香碱可使PEN和PIN产生与ACh作用相似的效应.结论:(1)外源性ACh或毛果芸香碱可使吗啡成瘾大鼠LC中痛反应神经元对伤害性刺激的反应增强,表现为致痛效应;(2)阿托品能使吗啡成瘾大鼠LC中痛反应神经元对伤害性刺激的反应减弱,表现为镇痛效应.上述结果提示,LC在吗啡成瘾大鼠痛觉调制中起重要作用可能是通过M受体介导而实现的.
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伏核注射γ-氨基丁酸对大鼠伏核痛反应神经元放电的影响
目的:观察伏核(NAc)注射γ-氨基丁酸(GABA)后,NAc中痛反应神经元的放电变化以及荷包牡丹碱(Bic)对GABA的阻断效应,研究GABA与NAc在痛觉信息通路中的作用.方法:在60只成年Wistar大鼠上采用NAc内注药,以串脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激,玻璃微电极细胞外记录痛反应神经元的放电变化.结果:(1)NAc内分别注射GABA 25、50、75μg/μl能够使正常大鼠NAc中痛兴奋神经元(Pain excitation neurons,PEN)的痛诱发放电频率减少,潜伏期延长;痛抑制神经元(Pain inhibition neurons,PIN)的痛诱发放电频率增加,诱发放电完全抑制时程缩短.PEN与PIN的反应与GABA剂量间呈量效关系;(2)侧脑室注入GABAA受体拮抗剂Bic能够阻断其上述效应.结论:GABA可通过同时影响NAc中PEN和PIN的放电活动而产生镇痛效应.
关键词： γ-氨基丁酸(GABA) 伏隔核 痛反应神经元 荷包牡丹碱 -
乙酰胆碱对吗啡成瘾大鼠蓝斑核痛反应神经元电活动的影响
目的：在60只大鼠上，研究侧脑室注射乙酰胆碱（ ACh）对吗啡成瘾大鼠蓝斑核（ LC）痛反应神经元放电的影响。方法：以电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激，用玻璃微电极引导LC中痛反应神经元的电变化。结果：（1）侧脑室注入ACh能够使吗啡成瘾大鼠LC中痛兴奋神经元（ PEN）痛诱发放电频率增加、潜伏期缩短；痛抑制神经元（ PIN）痛诱发放电频率减少、完全抑制时程延长；（2）侧脑室注入ACh的M受体拮抗剂阿托品能够阻断ACh的上述效应。结论：ACh可使吗啡成瘾大鼠LC中痛反应神经元对伤害性刺激的反应增强，表现为致痛效应；ACh的这种致痛作用主要是通过M受体介导的。
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乙酰胆碱参与大鼠尾核痛觉调制的机理研究
目的:观察乙酰胆碱(ACh)对大鼠尾核痛反应神经元电活动的影响,探讨尾核在痛觉调制过程中与胆碱能系统的关系,为痛觉调节的中枢机制和镇痛治疗提供新的依据.方法:应用玻璃微电极细胞外记录的电生理学方法记录大鼠尾核内神经元放电,观察尾核内分别注入Ach、毛果芸香碱、阿托品、生理盐水等药物后痛反应神经元的放电表现,即痛兴奋神经元(PENs)的频率净增值(NIV)、潜伏期和痛抑制神经元(PiNs)的NIV、抑制时程(ID)的改变.结果:大鼠尾核内注射ACh可以减少刺激坐骨神经诱发的尾核内痛相关神经元PENs的NIV,延长潜伏期,增加PINs的NIV,减少ID.尾核内注射毛果芸香碱后,产生和ACh类似的作用,而注射M受体阻断剂阿托品后则表现相反的效应.结论:外源性ACh能够调节大鼠尾核痛反应神经元的电活动,具有减弱痛觉在大鼠尾核中的传递作用,表现出镇痛效应,且可能主要与毒草碱受体途径有关.
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GABA对大鼠束旁核痛抑制神经元电活动的影响
目的本实验采用电生理学方法,通过观察侧脑室注射γ-氨基丁酸(GABA)、荷包牡丹碱(Bicuculline,Bic)对大鼠束旁核(PF)痛抑制神经元(PIN)电变化的影响,从而进一步研究GABA与PF在痛觉调制中的作用及其相互关系.结论本实验结果证明:1)外源性GABA可使正常大鼠PF中痛反应神经元对伤害性刺激的反应减弱,表现为镇痛效应;2)GABA的这种镇痛作用主要是通过GABAA受体介导的.该结果揭示,GABA和PF在痛觉调制中具有非常重要的作用.
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在尾核痛反应神经元和整体甩尾反射水平上研究CCK-8对抗电针的镇痛作用
目的研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对抗电针(EA)对大鼠尾核(Cd)中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期(TFL)痛阈的同时影响.方法采用同步记录大鼠Cd中痛兴奋神经元(PEN)或痛抑制神经元(PIN)电变化与辐射热照大鼠尾所引起TFL的方法.结果(1)辐射热照大鼠尾可使PEN诱发放电增加或PIN诱发放电减少的同时发生甩尾反射,表现出辐射热致疼痛效应.(2)EA双侧"足三里"15 min,可抑制PEN的电活动或加强PIN的电活动,同时使TFL延长,即呈现出EA的镇痛效应.(3)脑室(icv)注射CCK-8(10 ng/10μl)能同时对抗EA所引起的PEN或PIN和TFL的镇痛作用.结论CCK-8的抗EA镇痛作用,在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协调一致的.揭示,PEN和PIN的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的.
关键词： 八肽胆囊收缩素(CCK-8) 电针 痛反应神经元 尾核 甩尾反射 -
GABA对大鼠伏隔核痛反应神经元电活动的影响
目的在50只成年Wister大鼠上,观察了侧脑室(icv)注射GABA(γ-氨基丁酸)后,伏隔核(NAc)痛反应神经元放电的变化和荷包牡丹碱(Bic)对GABA作用的阻断效应,从而进一步研究GABA与NAc在痛觉调制中的作用.方法采用icv注射,电脉冲强直刺激坐骨神经作为伤害性痛刺激,玻璃微电极细胞外记录痛反应神经元放电的变化.结果 (1)icv注入GABA能够使正常大鼠NAc中痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电频率减少、潜伏期延长,而使痛抑制神经元(PIN)痛诱发放电频率增加、诱发放电完全抑制时程缩短;(2)icv注入GABAA受体拮抗剂Bic能够阻断GABA的上述效应.结论 (1)外源性GABA可使正常大鼠NAc中痛反应神经元对伤害性刺激的反应减弱,表现为镇痛效应;(2)GABA的这种镇痛作用主要是通过GABAA受体介导的.该结果揭示,GABA和NAc在痛觉调制中具有非常重要的作用.
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谷氨酸对抗吗啡对丘脑束旁核痛反应神经元放电的影响
目的研究脑室注射谷氨酸(Glu)对吗啡引起的大鼠两侧丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响.方法以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性刺激,同时用两根玻璃微电极细胞外记录两侧丘脑束旁核神经元的放电.结果(1)腹腔注射吗啡(10 mg/kg)可抑制痛兴奋神经元(PEN)和加强痛抑制神经元(PIN)的电活动;(2)脑室注射Glu(1.5μg/10μl)能对抗吗啡引起PEN放电的抑制作用和PIN电活动的加强作用;(3)Glu可同时对抗吗啡所引起束旁核中PEN和PIN的电变化.结论Glu对吗啡引起的镇痛效应有明显的对抗作用,提示Glu在中枢伤害性信息整合方面发挥重要作用.
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酚妥拉明阻断去甲肾上腺素对大鼠束旁核痛反应神经元电活动的影响
目的:去甲肾上腺素及其α受体阻断剂酚妥拉明对大鼠束旁核痛反应神经元电活动的影响.方法:以串刺激右侧坐骨神经为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录大鼠束旁核痛反应神经元电活动.结果:脑室去甲肾上腺素抑制旁核束旁核痛兴奋神经元放电,促进痛抑制神经元放电,此作用可被酚妥拉明阻断.结论:酚妥拉明阻断去甲肾上腺素对大鼠束旁核痛反应神经元电活动的抑制作用,提示去甲肾上腺素的镇痛作用与α肾上腺素能受体关系密切.
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酚妥拉明阻断去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元电活动的影响
目的 研究酚妥拉明阻断去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元电活动的影响.方法 以串刺激右侧坐骨神经为伤害性刺激.用玻璃微电极细胞外记录大鼠束旁核痛反应神经元电活动.结果 脑室去甲肾上腺素抑制柬旁核痛兴奋神经元放电,促进痛抑制神经元放电,此作用可被酚妥拉明阻断.结论 酚妥拉明阻断去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元电活动的抑制作用,提示去甲肾上腺素的镇痛作用与α肾上腺素能受体关系密切.
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去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元电活动的影响
目的:去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元电活动的影响.方法:以串刺激刺激右侧坐骨神经为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录大鼠束旁核痛反应神经元电活动.结果:去甲肾上腺素使吗啡成瘾大鼠束旁核痛兴奋神经元诱发放电潜伏期延长,诱发放电频率降低,抑制痛兴奋神经元电活动.同时使痛抑制神经元抑制时程缩短,诱发放电频率增加,促进痛抑制神经元活动.结论:去甲肾上腺素抑制吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元诱发放电,具有镇痛作用.
