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微课在高职护理专业药理教学效果的分析——以毛果芸香碱对眼的作用为例
目的:微课以其短小精悍、主题突出和便于传播的特点深受大学生喜爱.目的:笔者以毛果芸香碱对眼的作用为例设计微课,探索微课在提升高职护理专业药理教学效果中的作用.方法:SuperStudio软件录屏、喀秋莎软件剪辑,学生可在课前预习和课后复习时观看微课视频.结果:实验组采用微课教学,显著提高随堂考试成绩和降低知识点错误数,差异有统计学意义.结论:微课教学法可提升药理课堂教学效果,为后续系统的建设药理微课程提供借鉴.
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Nd∶YAG激光虹膜周边切除术治疗白内障术后前房消失1例报告
患者男性,66岁,因右眼视力障碍1 a入院.眼科情况:视力右指数/眼前,左0.4;右眼晶体呈完全混浊,眼底窥不入,左眼检查未见异常.入院诊断:右眼老年性白内障.入院后行右眼囊外摘除+人工晶体植入术,术中采用6 mm自闭性切口,前房注气,术终前房形成好,手术结束前用毛果芸香碱注射液缩瞳.
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甘露醇联合毛果芸香碱治疗原发性急性闭角型青光眼的疗效观察
目的:探讨甘露醇联合毛果芸香碱治疗原发性急性闭角型青光眼的疗效.方法:我院眼科于2010年1月~2012年11月收治原发性急性闭角型青光眼84例(86眼),随机分为实验组和对照组各42例.实验组在给予毛果芸香碱滴眼液的基础上静脉注射甘露醇,对照组仅给予毛果芸香碱滴眼液治疗,观察两组患者的总有效率,比较两组治疗前后的眼压和视力.结果:实验组总有效率显著高于对照组(χ2=26.96,P<0.01),两组患者治疗前后的眼压、视力变化明显,实验组的眼压与对照组相比显著降低,而视力恢复明显,差别具有统计学意义(P均<0.01).结论:甘露醇联合毛果芸香碱治疗原发性急性闭角型青光眼是一种优良的方案,疗效显著,值得临床上推广使用.
关键词： 甘露醇 毛果芸香碱 原发性急性闭角型青光眼 -
氯化锂毛果芸香碱癫(疒间)鼠模型B1与B2激肽受体表达研究
目的 检测B1与B2激肽受体在氯化锂毛果芸香碱致癫(疒间)鼠模型海马中的表达变化并探讨其作用机制. 方法 选择清洁雄性Wistar大鼠35只,随机分为空白对照组5只;实验组15只,将氯化锂毛果芸香碱腹腔注射法制作癫(疒间)模型,分为6 h,5、60天时间点,每时间点5只;生理盐水对照组15只,腹腔注射剂量相等的生理盐水,按实验组相应的时间点,每时间点5只.相应时间点处死大鼠取海马标本,应用RT-PCR方法检测海马齿状回、CA1、CA3区的B1与B2激肽受体的表达变化,并进行组间比较. 结果 6 h、5天时间点实验组较生理盐水对照组B1激肽受体mRNA表达均显著上调,差异有显著性意义(P＜0.05),60天时差异无显著性意义(P＞0.05);实验组各时间点均较60天生理盐水对照组B2激肽受体mRNA表达显著上调,差异有显著性意义(P＜0.05);生理盐水对照组与空白对照组比较,B1与B2激肽受体mRNA表达差异无显著性意义(P＞0.05). 结论 B1与B2激肽受体mRNA表达失衡在癫(疒间)的发生、发展过程中可能起着重要的作用.
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TLR4蛋白在颞叶癫痫大鼠及患者脑组织中表达的改变及意义
目的 探讨Toll样受体4(toll-like receptor,TLR4)蛋白的表达在颞叶癫痫发病机制中的作用.方法 通过腹腔注射氯化锂-毛果芸香碱建立大鼠颞叶癫痫模型.将大鼠分为盐水对照组、无急性发作组、急性发作组、无自发性发作组、慢性自发性发作组,采用免疫组化法检测各组大鼠海马TLR4蛋白的表达水平.同时采用免疫组化法检测颞叶癫痫患者及对照组患者脑组织中TLR4蛋白的表达水平.对各组大鼠行脑电图(electroencephalogram,EEG)监测.结果 盐水对照组、无急性发作组、急性发作组、无慢性自发性发作组、慢性自发性发作组大鼠海马TLR4蛋白表达水平分别为0.07858±0.01098、0.08438±0.01422、0.13810±0.01264、0.08672±0.00701、0.19650±0.01386.慢性自发性发作组大鼠脑海马TLR4蛋白表达水平明显高于其他各组(P＜0.05);TLR4蛋白在急性发作期有短暂的表达增高,但低于慢性自发性发作组(P＜0.05);盐水对照组、无急性发作组、无慢性自发性发作组的TLR4蛋白表达水平比较无统计学差异(P＞0.05).同时,颞叶癫痫患者脑组织中TLR4蛋白表达水平(0.79100±0.01750)亦高于对照组(0.15700±0.02588) (P＜0.05).结论 TLR4蛋白的过度表达参与了颞叶癫痫的发病机制,TLR4蛋白在癫痫急性期发作后的表达失调可能诱发了癫痫的反复发作.
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拉莫三嗪干预颞叶癫痫发作及其神经保护作用的研究
目的 探讨在毛果芸香碱诱导颞叶癫痫大鼠模型中,拉莫三嗪(LTG)对癫痫发作的影响和神经保护作用.方法 取雌性Wistar大鼠32只,腹腔注射毛果芸香碱直至出现Ⅳ级以上无明显间歇的癫痫持续状态(SE),SE后1h给地西泮终止发作并存活者为造模成功的大鼠,将其随机分为4组(每组各8只):(1)对照组:用等体积生理盐水取代制作模型的药物与LTG;(2)模型组:用等体积生理盐水取代LTG,2次/d,灌胃;(3)LTG低剂量组:LTG 10 mg/kg,2次/d,灌胃;(4)LTG高剂量组:LTG 20 mg/kg,2次/d,灌胃.各组动物均在SE后24h开始给药,连续给药10 d.采用视频录像记录大鼠癫痫发作次数,并分析各组间的差异;行Nissl染色和GFAP免疫组化染色观察海马神经元丢失和星形胶质细胞的增生,采用SPSS 17.0统计软件,对各组实验数据进行统计学分析.各组每周每只大鼠发作次数比较、各组大鼠海马CA3区神经元计数比较及各组大鼠海马CA1星形细胞计数比较均采用单因素方差分析和LSD检验,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 与对照组及模型组比较,LTG用药组大鼠癫痫发作频率、海马神经元丢失和星形胶质细胞增生均明显减少(与对照组比较t值分别为8.334、10.877、-7.460,均P＜0.05;与模型组比较t值分别为-4.133、6.520、-8.541,均P＜0.05).与高剂量LTG组比较,低剂量LTG组大鼠癫痫发作频率更高、海马神经元丢失更多和星形胶质细胞增生减少更明显(t值分别为-6.297、5.030、-2.864,均P＜0.05).结论 在本大鼠模型中,LTG可减少癫痫发作频率,使海马神经元丢失和星形胶质细胞增生均明显减少,LTG具有抗癫痫发作和神经保护作用.
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氯化锂-匹鲁卡品慢性点燃模型脑中腺苷受体表达失衡的动态研究
目的 探讨慢性点燃癫癎大鼠脑内腺苷受体A1(AIR)及A2a(A2aR)表达的动态演变,评价腺苷受体表达改变在癫癎发病机制中的作用.方法 选用氯化锂-匹鲁卡品慢性点燃小鼠模型,分为模型组、对照组和正常组.采用逆转录PCR(RT-PCR)、免疫荧光及Western blot监测发作后24 h,1、6个月时,脑内AlR、A2aR表达的动态改变.结果 点燃后24 h,小鼠脑内A1R表达增高[受体mRNA(1.1483±0.1182);Western blot(0.7872±0.0621);免疫荧光阳性细胞(76.17±4.62)个/高倍镜视野],A2aR表达降低[受体mRNA(0.8338±0.0572);Western blot(0.2098±0.0257);免疫荧光阳性细胞(43.83.4-5.12)个/高倍镜视野],与正常组及对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).在点燃后1个月、6个月时,A1R表达较点燃前下降,A2aR则明显增高,差异亦具有统计学意义(P<0.01);Jg与1个月时比较,6个月时A1R表达更低[受体mRNA(0.5682±0.0443);Western blot(0.7749±0.0262);免疫荧光阳性细胞(38.50±4.81)个/高倍镜视野],A2aR表达更高[受体mRNA(1.2169 ±0.0332);Western blot(0.7080±0.0371);免疫荧光阳性细胞(114.50 ±4.04)个/高倍镜视野],即慢性期A1R表达降低,A2aR表达增高,且随时间延长越来越明显(t=-19.02-13.28,P<0.05).结论 腺苷受体表达失衡在点燃过程中呈现双向改变特征,急性期适应性调整以大限度抑制癫癎发作,慢性反复发作则导致A1R及A2aR的表达失衡,可能是导致癫癎发作无法控制的重要因素.
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锂-匹罗卡品致痫大鼠脑组织中驱动蛋白家族成员17的表达情况
目的 观察驱动蛋白家族成员17 (KIF17)在锂-匹罗卡品致痫大鼠海马和颞叶皮质表达的变化,探讨其在癫痫发生、发展中的作用.方法 采用氯化锂-匹罗卡品诱导癫痫大鼠模型,将49只雄性正常Wistar大鼠采用随机数字表法分成实验组(n=42)和对照组(n=7),实验组又分为6个亚组(n=7):包括癫痫后24h、72 h、7d、14 d、1个月、2个月组.运用蛋白质印迹法检测KIF17在致痫大鼠海马和颞叶皮质的表达变化,免疫荧光双标染色法确定KIF17的表达部位.结果 大鼠海马KIF17蛋白表达在癫痫持续状态(SE)后开始增高[积分吸光度(L4)比值:24 h 0.516±0.196、72 h0.742±0.313],在癫痫后7d时达到高峰(0.888±0.319),之后逐渐降低(14 d 0.770±0.271、1个月0.742±0.261、2个月0.714±0.271),但均显著高于对照组(0.495±0.203),差异均有统计学意义(t=7.051、4.974、7.419、8.795、8.264、6.676,均P＜0.05).大鼠颞叶皮质KIF17蛋白的表达在SE后24h时开始持续增高,并在30 d时达到高峰,且IA比值均明显高于对照组.免疫荧光双标染色法显示KIF17蛋白主要存在于神经元,包括兴奋性神经元和抑制性神经元,而在星形胶质细胞中不表达.结论 KIF17在锂-匹罗卡品致癫痫模型的发生发展过程中可能起着重要的作用.
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富含亮氨酸重复结构的神经细胞黏附分子2在氯化锂-毛果芸香碱点燃动物颞叶脑组织中的表达
目的 了解富含亮氨酸重复结构的神经细胞黏附分子2(LRRTM2)在氯化锂-毛果芸香碱点燃动物颞叶脑组织中的表达,探讨其与癫痫发生的关系.方法 将氯化锂-毛果芸香碱点燃大鼠56只采用随机数字表法分为6h、24h、72h、7d、14d、30d、60d组,用免疫组织化学(免疫组化)、免疫荧光、蛋白印迹方法,检测LRRTM2在点燃大鼠颞叶脑组织中的表达及其变化规律,并与8只对照组大鼠进行比较.结果 免疫组化和免疫荧光显示,LRRTM2主要在大鼠颞叶皮质神经元中表达.免疫组化平均吸光度(A)值实验组(6h至60d组分别为:0.286 ±0.012、0.227±0.008、0.425±0.015、0.509±0.019、0.579±0.018、0.488±0.018、0.566±0.014)同对照组(0.330 ±0.016)相比差异均有统计学意义(t值分别为:3.965、11.987、9.131、14.121、20.452、12.929、22.786,均P＜0.05);蛋白印迹A比值实验组分别为:0.0354±0.0043、0.0174±0.0026、0.0685±0.0064、0.0957±0.0125、0.1044±0.0103、0.0910±0.0108、0.1012±0.0063,同对照组(0.0471±0.0033)相比差异均有统计学意义(t值分别为:4.354、14.191、5.989、7.541、10.565、7.730、15.316,均P＜0.05).LRRTM2蛋白表达在模型组急性期逐渐降低,24 h低,72 h后开始升高,至慢性期明显升高,与对照组比较,差异均有统计学意义.结论 LRRTM2在氯化锂-毛果芸香碱点燃大鼠模型颞叶脑组织中静止期、慢性期表达明显增高,推测其在癫痫的发生演变中发挥重要作用.
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毛果芸香碱透明质酸钠药膜药代动力学研究
目的 探讨2%毛果芸香碱透明质酸钠药膜在兔眼的药代动力学特征,评价其相对生物利用度.设计实验性研究.研究对象 48只健康白兔.方法 48只兔随机分成实验组和对照组,每组24只兔.分别给兔眼结膜囊内嵌入2%毛果芸香碱透明质酸钠药膜和滴入4%毛果芸香碱凝胶滴眼液.评价用药后兔眼刺激症状得分、瞳孔大小,并于给药后0.5、1、3、6、12、24、48及72h时抽取房水,每组各时间点随机选取3只兔(6眼),用反相高效液相色谱法(HPLC)测定房水中的毛果芸香碱浓度.主要指标兔眼刺激症状,瞳孔大小,房水药物浓度.结果 实验组与对照组比较兔结膜充血症状无显著性差异(P＞0.05);瞳孔缩小持续时间分别为(54.78±4.52)h、(21.33±2.28)h(P＜0.01);药物房水达峰时间分别为30min和3h,达峰浓度分别为(18.44+9.56)μg/ml、(16.61±4.92)μg/ml.结论 2%毛果芸香碱透明质酸钠药膜可明显提高毛果芸香碱的生物利用度,减少用药频率,并具有临床开发应用的前景.(眼科,2008,17:283-285)
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毛果芸香碱促进培养的兔泪腺上皮细胞蛋白合成和分泌
目的 研究毛果芸香碱对体外培养兔泪腺上皮细胞蛋白分泌与合成的影响.设计实验研究.研究对象培养的兔泪腺上皮细胞.方法 对培养细胞进行广谱细胞角蛋白、波形蛋白免疫组化染色及电镜观察鉴定后,培养的兔泪腺上皮细胞中,分别加入700、70、7、0.7和0.07μmol/L的毛果芸香碱,培养24小时,分别测定培养液和细胞中的β-氨基已糖苷酶活性.在不同浓度毛果芸香碱的培养细胞中加入70μmol/L阿托品,培养24小时,分别测定培养液和细胞中的β-氨基已糖苷酶活性.主要指标β-氨基已糖苷酶活性(光密度值,OD).结果 毛果芸香碱在700、70、7、0.7和0.07μmol/L浓度时使泪腺上皮细胞培养液β-氨基已糖苷酶活性OD值分别增加17.7%(P=0.015)、14.7%(P=0.038)、5.7%(P=0.399)、4.3%(P=0.517)和2.0%(P=0.764),使泪腺上皮细胞冻融液β-氨基已糖苷酶活性OD值分别增加25.0%(P=0.000)、16.8%(P=0.001)、10.6%(P=0.023)、7.6%(P=0.089)和4.8%(P=0.271).阿托品抑制毛果芸香碱的作用,使泪腺上皮细胞培养液β-氨基已糖苷酶活性OD值分别减少20.5%(P=0.018)、15.1%(P=0.029)、10.1%(P=0.097)、11.5%(P=0.118)和7.9%(P=0.085),使泪腺上皮细胞冻融液β-氨基已糖苷酶活性OD值分别减少10.0%(P=0.039)、4.8%(P=0.113)、6.2%(P=0.162)、2.9%(P=0.315)和0%(P=0.300).结论 毛果芸香碱可增加培养的泪腺上皮细胞的蛋白分泌和合成,阿托品可抑制毛果芸香碱的作用.(眼科,2009,18:59-63)
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滴毛果芸香碱眼液全身中毒二例
毛果芸香碱眼液局部用药导致全身中毒者并不多见,我院曾遇2例.病例1,患者女性,53岁.因右眼闭角型青光眼急性发作局部滴用1%毛果芸香碱眼液,因效果不明显而频繁滴眼,4小时大约滴用5.0ml,而后开始全身出汗、乏力、心慌、胸闷、气短、口流涎、站立不稳,7小时后急诊来院.
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双眼Vogt-小柳-原田综合征继发闭角型青光眼
患者男性,58岁,因双眼视物模糊伴眼红20天,在外院测量眼压高(右眼45 mmHg,左眼38 mmHg),静脉滴注甘露醇后发现双眼睫状体脱离、脉络膜脱离就诊.既往曾于1996年右眼底出血.高血压病史15年,否认青光眼家族史.眼科检查:视力:右眼0.6,左眼0 3:眼压:右眼17 mmHg,左眼18 mmHg;结膜充血,前房浅(图1),双眼C/D=0.5,盘沿形态正常(图2).初诊诊断:双眼闭角型青光眼(缓解期).给予1％毛果芸香碱滴眼剂滴双眼,每日2次.
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毛果芸香碱滴眼液在LASIK术后过矫时的应用
目的评估早期使用1%毛果芸香碱滴眼液滴眼对准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)术后过矫的临床效果.方法对LASIK术后发生过矫的38例50眼,分为治疗组(26眼)和对照组(24眼),对照组停用皮质类固醇,配合视近训练;治疗组在此基础上加用1%毛果芸香碱滴眼液,所有患者手术后1周、2周、3周及5周散瞳验光,并进行统计学比较和分析.结果5周后过矫患眼的屈光度:治疗组屈光度为(0.21±0.31)D,对照组为(0.8±0.63)D,两组差异有非常显著性意义(P＜0.01);用药后矫正视力达到1.0所需时间:治疗组为(9±3.15)天,对照组为(22±3.68)天,两组间差异有非常显著性意义(P＜0.01).结论早期应用1%毛果芸香碱滴眼可明显减轻LASIK术后轻、中度过矫的程度,缩短过矫持续时间,有利于术后视力的及时恢复.
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毛果芸香碱中毒反应1例
患者男,52岁.因右眼胀痛,呕吐,视物模糊3天于2004年5月12日入院.既往身体健康,身体检查未见异常.眼科检查:视力右眼指数/10cm,左眼1.0.右眼球结膜混合充血(+++).角膜上皮水肿呈雾样混浊.瞳孔散大约6.5mm,对先反应消失.前房浅,周边前房＜1/4CT.晶状体轻度混浊.
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毛果芸香碱滴眼液毒性反应1例
患者女,61岁.因左眼胀痛,伴恶心、呕吐,视物模糊2天于2005年8月22日入院.既往健康.眼科检查:视力右眼1.0,左眼指数/10cm.左眼球结膜混合充血(+++).角膜上皮水肿呈雾样混浊.瞳孔散大约6mm,对光反应迟钝.前房浅,周边前房<1/3CT.晶状体及眼底窥不清.右眼眼压20.55mmHg,左眼59.14mmHg.诊断:左眼急性闭角型青光眼(急性发作期).
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毛果芸香碱新剂型对高眼压兔的降眼压作用
目的评价毛果芸香碱(pilocarpine,PC)原位胶化滴眼剂、PC微乳滴眼剂、PC增效滴眼剂及PC滴眼剂对卡波姆诱导的兔高眼压模型的降眼压作用.方法人工诱导兔高眼压模型,取高眼压兔28只(43只眼),随机分成Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ及Ⅴ组,结膜囊内分别滴入2%PC原位胶化滴眼剂、4%PC原位胶化滴眼剂、2%PC微乳滴眼剂、2%PC增效滴眼剂及2%PC滴眼剂,于用药前及用药后1、2、3、4、5、7、10、12、22及24 h测眼压.结果 2%PC滴眼剂的降眼压作用持续7 h,大降眼压幅度为(12.25±5.28) mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa);2%PC原位胶化的降眼压作用持续12 h,大降眼压幅度为(13.67±4.61) mm Hg;4%PC原位胶化的降眼压作用持续24 h,大降眼压幅度为(13.63±3.58) mm Hg;2%PC微乳滴眼剂的降眼压作用持续12 h,大降眼压幅度为(13.55±3.90) mm Hg;2%PC增效滴眼剂的降眼压作用持续10 h,大降眼压幅度为(10.89±4.04) mm Hg,几种PC新剂型的降眼压作用持续时间均比2%PC滴眼剂延长,按作用持续时间排序:4%PC原位胶化滴眼剂>2%PC原位胶化滴眼剂=2%PC微乳滴眼剂>2%PC增效滴眼剂>2%PC滴眼剂.各组大降眼压幅度差异无显著意义(P>0.05).实验眼滴药后除轻度结膜充血外均未发现明显刺激症状及炎性反应.结论 PC原位胶化滴眼剂、PC微乳滴眼剂及PC增效滴眼剂的降眼压作用持续时间均比2%PC滴眼剂长,其中4%PC原位胶化滴眼剂的降眼压作用持续时间>24 h.
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毛果芸香碱透明质酸钠缓释滴眼剂在兔眼房水中的药代动力学研究
目的探讨0.5%毛果芸香碱透明质酸钠缓释滴眼剂滴眼后眼部的药代动力学特征,评价其相对生物利用度.方法选择健康白兔100 只,随机分为10个实验组和10个对照组,每组5只兔(10只眼).各实验组兔双眼结膜囊内均滴入0.5%毛果芸香碱透明质酸钠缓释滴眼剂50 μl,各对照组兔双眼亦滴入1%毛果芸香碱滴眼液50 μl.分别于给药后5、10、20、30、40、60、90、120、150及180 min抽取房水并对其定量分析.用二氯甲烷提取房水中的药物,采用反相高效液相色谱法(HPLC)测定房水中的药物浓度.药代动力学参数采用3p87药代动力学计算软件计算机拟合求得.结果采用反相HPLC法可以将毛果芸香碱与其它杂质很好分离,低检测浓度为0.025 μg/ml.毛果芸香碱在房水中的回收率平均为98.2%.实验组和对照组给药后药物房水达峰时间分别为10 min和20 min, 达峰浓度分别为4.46 μg/ml和2.25 μg/ml, 药物消除半衰期分别为31.83 min和22.98 min.实验组药物的房水浓度-时间曲线下面积(AUC0～180)是对照组的1.75倍.实验组房水药物达峰浓度是对照组的1.98倍(P<0.05).结论 0.5%毛果芸香碱透明质酸钠缓释滴眼剂与1%毛果芸香碱滴眼液比较,达峰时间提前,达峰浓度增高,消除半衰期延长,提示其相对生物利用度提高,作用时间延长.
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头皮注射曲安奈德致双眼视网膜中央动脉阻塞诱发急性闭角型青光眼发作一例
患者男性,46岁.因头皮注射曲安奈德后,自觉双眼胀感、视物不清6h,于2009年2月15日到邢台市眼科医院急诊治疗.患者曾于2009年1月21日,因患头皮毛囊炎自行注射曲安奈德治疗,每次注射曲安奈德20 mg/2 ml,开始两次注射时,自感头皮部有隆起包块;第3次注射曲安奈德35.0mg/3.5 ml,注射后约10 min时,虽未见头皮有包块,但自感心慌、四肢无力,双眼发黑伴胀痛,之后出现短暂意识丧失,家人急送至当地医院就诊.行头颅CT及心电图检查均未发现异常,请眼科会诊,发现双眼瞳孔散大,眼压高,诊断为双侧"青光眼",急行双眼前房穿刺降低眼压,给予1%毛果芸香碱眼液缩瞳,0.5%马来酸噻吗洛尔眼液滴双眼,静脉滴注20%甘露醇250 ml,症状无好转,遂转入我院治疗.
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单次滴用2%毛果芸香碱眼液致速发全身严重反应一例
毛果芸香碱是节后胆碱能药物,具有缩瞳和降眼压作用,主要用于青光眼的治疗.我院于2003年收治1例因用2%毛果芸香碱眼液滴眼后,致速发全身不良反应患者,现报告如下.
