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大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核-臂旁核-丘脑间接联系的研究
目的观察臂旁核(PBN)内向丘脑腹后内侧核(VPM)投射神经元和三叉神经脊束核尾侧亚核(Vc)向臂旁核投射纤维和终末的分布,以及两者之间的突触联系. 方法 HRP逆行追踪与生物素葡聚糖胺(BDA)顺行追踪相结合的双标技术,标记结果分别在光镜或电镜下观察. 结果将HRP注入VPM后,在光镜下可见HRP逆标神经元主要位于同侧的臂旁外侧核、Klliker-Fuse(KF)核和臂旁内侧核.将BDA注入Vc后,BDA顺标纤维和终末也主要见于同侧臂旁外侧核、KF核和臂旁内侧核,对侧丘脑VPM、丘脑后核和丘脑胶状质核也有BDA顺标纤维和终末,但臂旁核内的BDA顺标纤维和终末明显多于丘脑诸核团.在臂旁核内,HRP逆标神经元的主要分布区与BDA顺标纤维和终末的主要分布区重叠.电镜下在臂旁核内可见,Vc向臂旁核投射的BDA顺标纤维和终末与臂旁核向丘脑VPM投射的HRP逆标神经元形成以非对称性为主的轴-树和轴-体突触. 结论大鼠中枢内存在Vc-PBN-VPM间接联系通路,该通路在面口部躯体感觉信息(包括伤害性信息)的传递和调控过程中可能发挥重要作用.
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大鼠脑干面口部运动神经元与5-HT样、SP样、L-ENK样、GABA样和Gly样阳性终末间的突触联系
为了观察5-羟色胺(5-HT)样、P物质(SP)样、亮氨酸-脑啡肽(L-ENK)样、γ-氨基丁酸(GABA)样和甘氨酸(Gly)样阳性终末与脑干面口部运动核(三叉神经运动核、面神经核和舌下神经核)间的突触联系,用HRP逆行追踪与免疫组织化学染色相结合的双标技术,在电镜下对5-HT样、SP样、L-ENK样、GABA样和Gly样阳性终末与HRP逆标面口部运动神经元间的突触联系进行了观察.5-HT样、SP样、L-ENK样、GABA样和Gly样阳性终末在脑干面口部运动核内呈均匀分布,没有区域特异性.将HRP注入面口部肌肉或相应的周围神经后,HRP逆标神经元见于脑干运动核不同部位内支配相应肌肉的运动神经元.5-HT样、SP样和L-ENK样阳性终末主要与HRP逆标运动神经元的树突形成非对称性的轴-树突触;GABA样和Gly样阳性终末则主要与HRP逆标运动神经元的树突形成对称性的轴-树突触;偶见上述阳性轴突终末与HRP逆标运动神经元的胞体形成轴-体突触.结果提示:主要来自脑干运动前神经元的5-HT样、SP样和L-ENK样阳性终末及GABA样和Gly样阳性终末可能分别对脑干运动神经元发挥兴奋性或抑制性调控作用.
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1例脑干多发性梗死患者的早期康复护理
双侧脑桥、小脑、丘脑、脑干多发梗死临床并不多见,由于忽视早期或较早期的功能训练而导致永久性致残病人很多[1],而早期康复训练对促进侧枝循环式的轴突突触联系的建立,对侧大脑半球的代偿及功能重组可起到积极作用[2].
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AMPA受体参与大鼠胸髓前角发育早期突触传递的生理学特点
目的:探讨α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体参与大鼠脊髓发育早期突触传递的生理学特点。方法选取胎龄17 d(E17, n=12)和20 d(E20, n=12)的Wistar大鼠以及新生7 d(P7, n=12)的Wistar大鼠共计36只。胸髓钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)免疫荧光染色观察AMPA受体的分布,电生理平面微电极阵列记录技术(MED-64系统)检测AMPA受体参与突触传递的场兴奋性突触后电位(fEPSP)的变化。结果 E17大鼠脊髓灰质开始出现少量CaMKⅡ阳性神经元,E20、P7大鼠脊髓周围CaMKⅡ阳性神经元逐渐向内迁移,神经元的数量不断增多。电生理结果显示,E17、E20、P7大鼠诱发的fEPSP数量依次增多,并能够被6-氰基-7-硝基喹喔啉-2,3-二酮(CNQX)阻断,脊髓灰质内突触联系的空间网络范围显著减小(P<0.001)。结论 AMPA受体参与大鼠脊髓早期发育,并作为脊髓前角神经网络中功能性突触联系的主要兴奋型受体。
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干细胞移植在中枢神经系统疾病中的应用进展
长期以来,医学界一直认为,神经细胞属于一种永久细胞,缺乏再生能力。因此,传统观点认为:中枢神经系统受损后造成大量神经元缺失时,因不能产生新的神经元,建立新的突触联系,而致损伤后的功能难于恢复。因此,中枢神经系统疾病历来是临床治疗面临的一个世界性的难题。随着科技的进步和医疗技术的发展,人们发现了干细胞在治疗中枢神经系统损伤中的巨大潜能,干细胞的发现改变了以往认为成年哺乳动物中枢神经神经元不能再生的认识,因此干细胞移植成为了当前国际医学界关注的热点,为人类神经疾病的治疗带来了希望。
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神经干细胞和中枢神经再生工程的研究
中枢神经系统(CNS)的功能再生方面已经有非常大量的研究。脑内投入药物或细胞因子,旨在抑制或防止神经细胞死亡;将胚胎的或初期培养的神经细胞进行脑内移植,旨在与宿主细胞形成突触联系。这些研究虽然有很大进展,但是都未达到目的。近几年,运用神经干细胞(Neural Stem Cell,NSC)的CNS再生研究,颇受人们关注,另一方面,利用组织工程学方法研究CNS再生方面也有可喜的成果[1],然而,以NSC为细胞源的组织工程研究至今未见报道。
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视觉发育及其关键期(续)
(二)关键期的机制:遗传决定了视觉系统在出生时就具有基本的结构和功能,出生时视觉系统已经形成丰富的神经突触联系,有很强的可塑性.
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视觉发育过程中神经网络的可塑性
视觉系统的神经网络是由许多神经元通过突触联系而形成的。遗传因素为年幼个体的突触联系奠定了良好的基础,而网络中的突触联系又是在内、外界环境因素的影响下,不断地发育和完善,因而突触联系便有了可塑性和敏感期,而且与一些疾病(如:弱视)的发病机理密切相关。随着电生理(尤其是膜片钳方法)和分子生物学技术的迅猛发展,近年来对这些课题进行了更深入的研究,本文综述国内外在这方面的一些新观念和所取得的新成果。
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癫痫发病机制的研究进展
癫痫是神经系统常见疾病之一,其发病机制非常复杂,迄今尚未完全阐明.近年来的研究表明,癫痫发作时大脑神经元的异常放电与神经递质、离子通道、神经胶质细胞、突触联系、遗传及免疫等的异常有密切关系.本文就以上方面对癫痫发生机制的研究进展进行综述,以便深入理解癫痫发病机制,为诊断、预防与治疗提供必要的理论依据.
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分离大鼠大脑皮质神经元长时程单细胞内Ca2+的测定
采用酶解结合机械分离方法,急性分离生后6~7 d的SD大鼠的大脑皮质神经元;用Fura -2作为钙离子指示剂,用M40 钙离子测量系统(PTI)长时程测量单个细胞内钙离子浓度的变化.以激发光波长340 nm和380 nm时510 nm处的荧光发射强度比率(340/380)显示胞内C a2+ 浓度的动态变化.用高K+ (60 mmoL/L)、低K+(1 mmol/L)、氨甲酰胆碱(Carbachol, 108~107 mmol/L)作为刺激物,观察胞内Ca2+浓度的变化.结果发现,高K+ 引起去极化刺激,导致Ca2+浓度迅速增加,在去除刺激后自动恢复正常;低K+和 Carbachol能诱发自发钙震荡;且63个细胞中37个有自发Ca2+浓度震荡现象,震荡的频率和幅度不尽相同.结果提示,急性分离的单个神经元可用于Ca2+浓度测定,神经元在无突触联系存在的情况下可诱发或自发钙震荡.
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幼儿心理卫生不容忽视
幼儿1周岁后至3周岁,大脑皮质的脑细胞数量已接近成人,其功能虽未发育成熟,但细胞之间的突触联系甚至可以超过成人,为建立丰富的神经联系准备了物质基础.神经纤维的髓鞘不断健全,皮质的抑制功能已开始比较稳定,因而这时不仅可建立丰富的兴奋性条件反射,也可以建立抑制性的条件反射,使儿童的意识和行为的控制能力和分析能力大为提高,第二信号系统(语言和词)开始发展.1周岁时,小儿学会走路,又在大人的影响和教育下学会说话,大大扩大了小儿的活动范围和与大人交际的能力,使小儿的心理发生了质变,产生了新的飞跃,真正建立了人类特有的心理和意识.
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帕金森病的细胞移植治疗
帕金森病(Parkinson disease,PD)的细胞替代策略基于这样一个思想,即移植的细胞可以重建纹状体的多巴胺能神经传导,尽管该病呈慢性进展过程并累及大脑的其他部位和功能,但是重建的神经环路至少可以在相当长的时间维持一定的神经功能.20年以前的实验业已证明在大鼠帕金森病模型移植富含多巴胺能神经元的胚胎中脑组织可以促进发生退变的纹状体内神经再生并促使某些神经功能改善.更进一步的动物实验结果表明,移植的多巴胺能神经元表现出内源性神经元的形态和功能特征--重建退变的纹状体、释放多巴胺并与宿主神经元建立有效的突触联系,而且能接受宿主的传入冲动[1].移植后的神经再生可以部分(并非全部)改善啮齿类动物和猴的多巴胺缺失症状[1,2].
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前庭神经核纤维与投射至纹状体的束旁核神经元的突触联系
目的:观察发自前庭神经内侧核的纤维末梢与投射至纹状体的丘脑束旁核神经元的突触联系.方法:采用15只Wistar大鼠,应用顺行和逆行标记技术,免疫组织化学和免疫电镜方法.结果:将CTb单侧注入纹状体,同时将BDA注入同侧的前庭神经内侧核.在束旁核发现了CTb标记神经元和BDA标记轴突终末,BDA标记纤维和终末存在于外侧束旁核整个长度的背侧2/3区,而CTb标记神经元也存在于外侧束旁核背侧2/3区,2种标记相互重叠.电镜下可见标记终末与标记神经元形成非对称性的轴-体和轴-树突触.结论:由前庭神经内侧核发出的投射纤维在束旁核与投射至纹状体的束旁核神经元之间存在着非对称性的突触联系.
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猫中·间脑结合部神经元与眼球下斜肌运动神经元的直接突触联系
本文应用神经元自发放电触发的迭加平均法,研究了猫中·间脑结合部内侧区神经元与眼球下斜肌运动神经元(inferior oblique motoneurons,IOMNs)之间的突触联系.电刺激同侧或对侧中·间脑结合部的Forel's field H(FFH)的内侧区(A7~A9),在IOMN池内记录到兴奋性单突触电场电位.应用FFH神经元的自发放电作为触发信号,将此放电引起的IOMNs的电位变化进行迭加平均,结果亦获得-兴奋性单突触电场电位.这些结果表明,中·间脑结合部内侧区神经元与IOMNs之间存在兴奋性单突触联系,其作用为启动眼球的垂直运动.
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全身麻醉ABC(解剖、生化与神经回路)
目前,生物学领域神经科学的研究极为活跃,有关神经系统的发生、结构、功能及其调控系统的研究进展非常迅速.研究发现,人类中枢神经系统(CNS)大约有100亿个神经元细胞,且不存在两个功能和突触结构完全一样的细胞,同时神经元之间复杂的突触联系更使得CNS复杂化,每一个神经元约通过10 000个突触结构与外界保持联系.如此数量巨大、功能各异的神经元以及彼此间异常复杂的突触联系可产生大约1014的个体间联系.新研究发现,麻醉引起的功能改变可通过较简单、可调控的CNS亚结构的改变得以解释.本文将综述近年来有关解剖(A)、生化(B)和神经回路(C)方面的进展.
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决定神经干细胞分化的内外因素
神经干细胞(NSC)的发现和培养成功是近十年来神经科学领域的重大突破,也是近年来研究的一大热点.神经干细胞是一类存在于中枢神经系统内的具有自我更新、持续分裂增殖、多向分化能力的细胞.在体外诱导条件下,它分化成神经元、星型胶质细胞、少突胶质细胞,移植入动物体内它能分化成神经元和胶质细胞并能迁移、增殖,与宿主细胞形成突触联系.基于这些特点,神经干细胞成为移植入脑内进行细胞替代治疗和转基因治疗,从而达到神经修复的有前景的细胞来源之一[1~3].本文对近年来决定神经干细胞分化的外部条件及内在机制研究进展做一综述.
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脊髓损伤的细胞移植治疗
目前,神经科学的发展已经改变了以往认为脊髓损伤(SCI)后神经轴突不可能再生的观点,并将脊髓损伤的修复分为四个方面:(1)细胞存活;(2)神经轴突的再生;(3)再生轴突的正确走向;(4)正确的、有功能的神经突触联系的建立.近年来,应用活细胞和组织移植修复脊髓损伤并提供治疗因子是研究热点.现将细胞移植治疗脊髓损伤的概况综述如下.
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荧光金逆行示踪观察匹罗卡品致痫大鼠CA1区锥体细胞突触联系变化的研究
目的:通过荧光金(FG)逆行示踪观察氯化锂-匹罗卡品致痫模型大鼠慢性自发发作期海马CA1区锥体细胞之间的突触联系变化.方法:SD大鼠20只随机分为实验组和对照组.癫痫持续状态后60d左右,利用立体定位仪在活体内注射逆行性示踪剂FG至海马CA1区,术后常规喂养5-7d后灌注取材.激光扫描共聚焦显微镜下观察FG的分布.结果:7只实验组大鼠中有5只可见有FG标记的锥体细胞,对照组未见.实验组中有2只大鼠在海马下托亦可见有FG标记的锥体细胞,而对照组未见.结论:颞叶癫痫大鼠海马CA1区锥体细胞之间和下托至CA1区有异常兴奋性突触联系,其可能是构成异常兴奋性回路的解剖学基础.
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脑血栓早期康复的重要性
脑血栓使局部脑组织受到损伤,使其功能不能有效发挥.但人的大脑有高度的重组能力和可塑性,即大脑可以通过各种形式让其他部位代替受损伤的脑组织行使其原有功能.而这种可塑能力和重组与康复训练有密切关系,康复训练越早、越充分,受损大脑功能恢复的越明显.早期的康复训练可促进神经侧枝循环或神经轴突突触联系的建立,对侧大脑半球的功能代偿及功能的重组.况且早期康复可以减少压疮、肺炎等并发症,提高患者战胜疾病的信心.因此,积极开展急性脑血栓患者的早期康复训练,无论是对降低病人的神经功能缺损程度,提高生活自理能力及运动功能,还是防止合并症的发生,都有重要意义.
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促进中枢神经损伤再生的探索之路
成年哺乳动物的绝大多数组织(如皮肤、肌肉、肝脏和周围神经等),损伤后均具有显著的自我修复能力.周围神经离断后,近侧段神经内的轴突再生,穿越损伤区进入远侧段神经内并长距离生长,重新与靶组织建立突触联系,恢复丧失的功能.而中枢神经损伤后仅有终流产的短暂性发芽,并因轴突的损伤而时常导致神经元的死亡.中枢神经系统损伤后缺乏再生修复的能力,使得脑、脊髓和视神经的损伤和病变总是造成患者的终身残疾,也使得临床至今并无特效药物可以治愈中枢神经系统的损伤和疾患.