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中医药治疗小儿尿频4例
小儿尿频是以尿频急,或尿痛为特征,包括泌尿道感染、神经性尿频等疾病.小儿大脑皮质发育尚未完善,对脊髓初级排尿中枢的抑制功能较弱,而且这一功能脆弱易受损,这是小儿易患本病的内在原因.受惊吓、精神紧张易使神经功能失调而发生本病.常常由于家庭成员的死亡,变换环境(如新入托儿所、幼儿园、上学和住院等),突然离开父母,害怕打针和考试等所导致的急性紧张或焦虑所诱发.但尚应询问有无增加液体的摄入量和应用利尿药物,如咖啡因、茶碱类利尿剂等,因为摄入量增加和使用利尿剂也可引起日间尿频.
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PD-1通过调节氧化代谢控制 T 细胞存活
PD-1(programmed death-1)通过负调控 T 细胞功能和存活维持免疫稳态。阻断 PD-1信号会放大移植物抗宿主反应(GVHD),而目前对于 PD-1的抑制功能与 T 细胞代谢的相互作用尚不明确。本文作者发现,在同种异体骨髓移植之后,小鼠和人的同种异体反应 T 细胞均伴随着 PD-1及 ROS 的上调。这种 PD-1和 ROS 高表达的特征仅存在于同种异体反应 T 细胞,而不存在于同基因的 T 细胞中。阻断 PD-1信号通路会减少线粒体 ROS 和总细胞 ROS,PD-1介导的 ROS 增加源自脂肪酸氧化,使用乙莫克舍可以消除阻断 PD-1信号所引起的 ROS 水平的改变。PD-1下游 ROS 所致 T 细胞存活能力损伤,可被抗氧化物质反转。更进一步,PD-1增加的 ROS 是维持 T 细胞对接下来的代谢抑制敏感性的基础。这些结果提示,PD-1通过依赖于氧化脂肪的途径,增加 ROS,促进同种异体反应 T 细胞凋亡。阻断 PD-1损伤了细胞代谢抑制能力,为临床中使用 PD-1抗体提供了重要的依据。
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哌甲酯控释剂对注意缺陷多动障碍儿童抑制功能的影响
目的:探讨哌甲酯控释剂对注意缺陷多动障碍(Attention Deficit/Hyperactivity Disorder,ADHD)儿童临床症状、不同维度(操作性神经心理测查和生态学)抑制功能的影响以及临床症状改善与不同维度抑制功能改善之间的关系.方法:采用自身对照研究,对符合DSM-IV诊断标准的28名ADHD患者[年龄(10.8±1.8)岁],使用哌甲酯控释剂(18~54mg/d)治疗4~6周,以ADHD症状评定问卷(父母问卷)为主要临床疗效评价指标,以自编的计算机版本的Go/No Go任务评定ADHD患者操作性神经心理测查的抑制功能,以执行功能行为评定量表(BRIEF)中的抑制因子得分评价ADHD患者生态学抑制功能的情况.结果:经哌甲酯控释剂治疗后,ADHD患者临床症状的总分[(32.8±9.2) vs. (20.7±11.9)],注意缺陷[(18.6±4.1) vs.(11.5±6.1)]及多动冲动评分[(14.2±6.6) vs. (9.1±6.6)]、Go/No Go任务虚报数[(22.0±10.9) vs. (14.8±10.4)],以及BRIEF量表中抑制因子的得分[(2.0±0.5) vs. (1.7±0.4)]较服药前均显著下降(P<0.05);相关性分析发现,ADHD注意缺陷分的改善率与Go/No Go任务虚报数的改善率呈正相关(r=0.42,P<0.05),多动冲动症状的改善率与BRIEF量表中抑制因子的改善率呈正相关(r=0.50,P<0.01).结论:哌甲酯控释剂能有效地改善ADHD患者的临床症状及不同维度的抑制功能.BRIEF量表中抑制因子得分的改善与ADHD多动冲动症状的改善相关,操作性神经心理测查的执行功能测定是对临床实践的必要补充.
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EB病毒潜伏膜蛋白LMP1有关信号传导通路的研究进展
EB病毒的致癌性与细胞源性基因和潜伏感染基因有关,其中潜伏膜蛋白(latent membrane protein,LMP)家族LMP1、LMP2A、LMP2B可干扰信号传导通路并诱导B细胞转化.在EB病毒潜伏感染期所表达的核蛋白和膜蛋白中,LMP1因为能够诱导啮齿动物纤维母细胞系的癌基因转化而引起人们的广泛兴趣.人们发现LMP1高表达与细胞高活性之间有密切关系,如纤维母细胞系癌基因转化、抗凋亡蛋白上调和细胞表面标志及细胞因子产生、上皮细胞分化抑制等[1].LMP1能使啮齿动物的成纤维细胞永生化,失去接触抑制功能,锚定非依赖性生长并对裸鼠产生致瘤性[2].自1995年以来,关于LMP1信号传导的研究取得了重要进展,然而LMP1是通过何种途径引起这些效应,目前尚未完全明了,其信号传导过程仍然是目前研究的重要课题.
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未服药强迫症患者抑制功能研究
目的 探讨未服药强迫症患者抑制功能特点.方法 运用Go/Nogo测验、Stroop色词测验及情绪Stroop测验对30例未服药强迫症患者进行抑制功能评定,并与30例健康对照者进行比较.结果 (1)Stroop色词测验任务中,强迫症组在冲突和一致条件下反应时间差值、错误率差值较对照组差异无统计学意义(t =0.055、1.675,P=0.956、0.099);(2)情绪Stroop任务中,强迫症组对中性词、负性词及厌恶词反应时间分别较对照组延长,差异有统计学意义(t =5.381、5.545、7.548,P=0.000、0.000、0.000);强迫症组内不同词性之间反应时间有差异(F=11.829,P=0.000),两两比较提示厌恶词的反应时间较中性词、负性词延长,差异有统计学意义(P=0.00、0.000),中性词和负性词之间差异无统计学意义(P=0.451);强迫症组对中性词、负性词和厌恶词错误率较对照组差异无统计学意义(t=2.002、0.323、1.922,P=0.051、0.748、0.053);(3) Go/Nogo任务中,强迫症组对标准刺激和新异刺激的错误率较对照组增加,差异有统计学意义(t=2.628、3.928,P=0.011、0.000);强迫症组内新异刺激的错误率较标准刺激增加,差异有统计学意义(t=2.934,P=0.006).结论 强迫症患者抑制功能损害具有选择性,行为抑制损害存在,认知抑制损害仅在情绪加工的情况下出现.
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抑癌基因BLU及ARF在鼻咽淋巴瘤组织中的高度甲基化状态
BLU基因是近年来发现的一个基因,位于3p21.3,可能与细胞周期调节有关,BLU蛋白具有肿瘤抑制功能[1].ARF基因位于9p21,它的功能也是调节细胞周期,并可以与MDM2结合阻断MDM2诱导的p53旁路,与肿瘤的发生密切相关.
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Tourette综合征患儿及其父母的脑电图研究
我们对25例Tourette综合征(TS)患儿及其父母(50名)行脑电图(EEG)监测,试图从EEG的角度探讨遗传因素在TS发病中的作用。 对象和方法对象为本院神经科门诊的25例TS患儿及其父母。TS患儿均符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版诊断标准[1]。其中男性20例,女性5例;平均年龄(10.2±2.8)岁;病程1~7年。部分患儿伴有一种或一种以上其他行为问题。有抽动障碍,或注意缺陷多动障碍,或强迫症家族史者7例(28%)。采用丹麦21道全数字化无笔无纸脑电记录仪,按国际10~20系统安放21个电极,选用单极及双极导联。先进行常规清醒描记,再进行睡眠后连续描记。20例为自然入睡,5例在服10%水合氯醛后入睡。EEG描记至少包括一个睡眠周期,历时1.5~2 h,醒后继续描记10~15 min。50名父母EEG描记方法同上,其中描记到睡眠状态为32例,余18例未能入睡,EEG分析参考黄远桂等[2]的标准。统计学处理采用χ2检验。 结果在25例患儿中,EEG正常8例(32%),异常17例(68%)。其中背景脑波慢波化4例,额、颞区占优势的局灶性慢活动增多4例,过度换气时慢波演变现象明显(爆发性高波幅慢波并有早期突破或延缓反应)5例,棘波发放2例,睡眠EEG异常(纺锤波缺如或高波幅快波)2例。在50名父母中,EEG正常28名(56%),异常22例(44%)。其中轻度异常10例,中度异常8例,重度异常4例。在25例患儿的父母双亲中,单方EEG异常16例(64%),高于有抽动障碍阳性家族史者(28%;χ2=6.25,P<0.01);双方异常6例(24%)。在8例EEG正常患儿与17例异常患儿的比较中,前者父母EEG异常4例(25%),后者父母EEG异常18例(53%),两者比较,差异有显著性(χ2=3.45,P<0.05)。在20例男性患儿与5例女性患儿的比较中,前者父母EEG异常17例(43%),后者父母EEG异常5例(50%),两者比较,差异无显著性(χ2=0.18,P>0.05)。 讨论遗传在TS的发病因素中占有重要地位,本研究结果显示,TS患儿父母中EEG异常率为64%,高于抽动障碍阳性家族史的比率(有EEG异常的TS患儿,其父母的EEG异常率亦较高)。这可能与不愿把家族中神经或精神性疾病史告知外人有关;或许在TS患者的家族成员中,EEG异常本身就存在较高的一致率。有研究发现TS早期发病者的未成熟EEG图形,与其脑成熟发育延迟相一致[3]。本次及既往的研究[4]均显示,TS患儿EEG异常主要为弥漫性及额中央的慢活动增多,表明神经系统抑制功能成熟迟缓。本研究还显示,男女TS患儿父母之间EEG异常的差异无显著性。尽管TS的发病率存在明显的性别差异,却不存在与性别有关的家族性关联,这与文献[5]的观点一致。
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卡马西平和丙戊酸钠对癫(癎)患者运动皮质兴奋性的影响
经颅磁刺激(transcranial magnetic stimulation,TMS)是一项相对安全可靠、操作方便的电生理技术,被广泛用于研究大脑皮质的兴奋、抑制功能[1].国外已应用TMS研究癫(癎)的病理生理机制和评估抗癫(癎)药物对人体皮质脊髓运动通路兴奋性的药理学作用[2-7].
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伊马替尼用于慢性粒细胞性白血病治疗的药物经济学评价
伊马替尼是一种新型的抗慢性粒细胞白血病(CML)药物,其作用机制与常规药物不同,属酪氨酸激酶抑制剂,通过信号转导抑制功能,直接作用于导致CML的分子靶位.到目前为止的实验结果显示,伊马替尼较其他传统疗法,包括干扰素、羟基脲和白消安等,具有更好的疗效.
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不宜食用的果蔬皮
鲜艳水果皮不宜食用.凡是外皮鲜艳的水果都应该削皮后食用,因为它们的果皮含丰富的"炎黄酮".这种化学物质进入人体,经肠道细菌分解成为二羟苯甲酸等,对甲状腺有很强的抑制功能,到一定程度会引起甲状腺浮肿.
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幼儿心理卫生不容忽视
幼儿1周岁后至3周岁,大脑皮质的脑细胞数量已接近成人,其功能虽未发育成熟,但细胞之间的突触联系甚至可以超过成人,为建立丰富的神经联系准备了物质基础.神经纤维的髓鞘不断健全,皮质的抑制功能已开始比较稳定,因而这时不仅可建立丰富的兴奋性条件反射,也可以建立抑制性的条件反射,使儿童的意识和行为的控制能力和分析能力大为提高,第二信号系统(语言和词)开始发展.1周岁时,小儿学会走路,又在大人的影响和教育下学会说话,大大扩大了小儿的活动范围和与大人交际的能力,使小儿的心理发生了质变,产生了新的飞跃,真正建立了人类特有的心理和意识.
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地西他滨联合柔红霉素对HL-60细胞增殖及PTEN基因表达的影响
人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(Phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten gene, PTEN)是近年发现的定位于染色体10q 23.3的一个重要抑癌基因,其编码的蛋白具有脂质磷酸酶和蛋白磷酸酶活性,发挥双重肿瘤抑制功能[1].地西他滨(DAC)是目前研究较多的甲基化抑制剂,可逆转CpG岛甲基化,使多种因甲基化而失活的抑癌基因重新表达,抑制肿瘤细胞生长而达到治疗肿瘤的目的[2].我们以急性髓系白血病(AML)细胞系HL-60为研究对象,用不同浓度柔红霉素(DNR)、DAC及两药联合作用HL-60细胞,观察药物对白血病细胞增殖的抑制作用以及对PTEN mRNA表达的影响,旨在为临床应用提供理论依据.
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CD4+CD25+调节性T细胞与自身免疫性疾病
随着免疫调节功能T细胞亚群的发现,调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)的概念被逐渐接受,例如Th3细胞、Tr1细胞等.这些T细胞通过产生具有抑制功能的细胞因子,如白细胞介素(IL)-10和转化生长因子(TGF)-β等发挥作用.而其中CD4+CD25+T细胞具有独特的作用方式和功能特征,由Sakaguchi等[1]于1995年首次报道后即引起广泛关注.目前世界各国的多家实验室致力于CD4+CD25+T细胞的研究工作,并有许多文章和多篇综述发表.本文就目前对CD4+CD25+Treg及其与自身免疫性疾病的研究情况作一概述.
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乳腺癌易感基因突变相关性乳腺癌的治疗及预后
乳腺癌是严重危害女性健康的恶性肿瘤之一,近年来,其发病率在我国逐渐上升并呈年轻化趋势.大量研究已经证实该疾病与雌激素、多种癌基因、抑癌基因相关[1].其中,5%~10%的乳腺癌和遗传易感性相关,常见的乳腺癌易感基因是BRCA[2](breast cancer susceptibility gene,BRCA).该基因是近年来研究的热点抑癌基因之一,于1994年由Miki等[3]首先分离克隆出来,是早被发现的与家族性乳腺癌和卵巢癌相关的基因.BRCA蛋白在多条通路中发挥肿瘤抑制作用,其功能的实现需要BRCA相关基因及其产物的协同合作,这些相关基因及其蛋白产物功能的改变将影响BRCA的肿瘤抑制功能,进而影响肿瘤的发生发展以及治疗和预后.
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Cyclin D1表达异常与肿瘤的发生及预后
Cyclin D1基因位于染色体11q13,长度为120kb.Cyclin D1作为原癌基因,在调节细胞从G1期进入S期中发挥重要作用[1].在G1→S期的转换中,Rb蛋白与转录因子E2F结合,像闸门一样抑制G1→S期转换,但是Rb蛋白的细胞周期抑制功能可以通过磷酸化作用被解除.
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小儿惊厥的抢救与护理
惊厥是小儿时期常见的急症.自新生儿至各年龄段小儿均可发生,表现为突然发作的全身或局部肌群强直性和阵挛性抽搐,伴有意识障碍.小儿惊厥的发病率很高,据统计6岁以下小儿惊厥的发病率约为成人的10~15倍,尤以婴幼儿中多见.这是由于婴幼儿时期,中枢神经系统发育尚未完善,皮层的分析鉴别及抑制功能较差,兴奋性冲动易广泛化,致使神经细胞处于过度兴奋状态,神经元群发生过度的反复的异常放电现象.惊厥是儿科的危重急症,除对因治疗外,紧急抢救,立即控制惊厥,细心护理患儿,预防和减少各种并发症的发生非常重要.
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上皮型钙粘蛋白与妇科肿瘤的关系
上皮型钙粘蛋白(E-cadherin)是一种钙依赖性细胞粘附分子(calcium-dependent cell molecule),为一类分布于上皮细胞表面的跨膜糖蛋白,它可以介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质间的相互作用,近年来大量研究表明,E-cad还具有肿瘤转移抑制功能,本文就对近年来E-cad 在妇科肿瘤方面的研究作了一个概括.
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注意缺陷多动障碍儿童的行为特征
注意缺陷多动障碍(attention dificit hyperactivity disorder,ADHD)现已成为儿童多见的行为障碍性疾病之一.早期人们对ADHD的认识集中在运动性活动水平[1].晚近研究认为ADHD的核心症状并非多动,而是注意缺陷[2].有研究认为不同的神经类固醇影响ADHD症状学的表达[3].中枢神经递质存在儿茶酚胺水平的不足,致使脑的抑制功能减弱,对进入大脑的无关刺激起不到过滤作用.这样患儿就会对来自外界各方的刺激不加选择地几乎都作出反应而导致注意力不集中和过多活动.本文仅就临床观察到ADHD儿童注意缺陷症状的行为特征作一概述.
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亚临床强迫症与首发强迫症患者抑制功能比较
目的 比较亚临床强迫症、首发强迫症患者与正常对照抑制功能的差异.方法 采用连线测验(TMT)、Stroop测验、威斯康星卡片分类测验(WCST)评估35例亚临床强迫症和35例首发强迫症患者,以及年龄和教育程度匹配的35例正常对照.结果 (1)与正常对照比较,亚临床强迫组WCST测验中WCST完成分类数、WCST正确数,Stroop测验中读字色(Stroop-CW)的正确数,TMT测验中TMT-B完成时间测验成绩明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),与强迫症患者组比较差异无统计学意义(P>0.05);与正常对照比较,强迫症患者组Stroop测验中Stroop-CW错误数、TMT测验中TMT-A完成时间成绩明显差于正常组,差异具有统计学意义(P<0.05),与亚临床强迫症组比较差异有统计学意义(P<o.01);(2)相关分析显示,强迫症组患者组的病程与TMT-B完成时间呈正相关(r=0.277,P=0.004).结论 亚临床强迫症和首发强迫症患者存在抑制功能受损,执行功能损害在强迫症发生发展中起着重要作用.
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依赖Foxp3的MicroRNA155负调控SOCS1促进Treg细胞的生存
microRNA可以通过靶向于mRNA,对在器官发育、细胞分化、内环境稳定中发挥作用的基因起调控作用.Foxp3+Treg中特异性敲除Dicer1基因可引起致命性的自身免疫疾病,这与在缺失Treg细胞的Foxp3缺陷小鼠中观察到的现象一致,说明miRNAs对维持Treg的抑制功能发挥作用.