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EB病毒潜伏膜蛋白1诱导细胞免疫的研究进展
Epstein-Barr Virus(EBV)是1964年Epstein等发现的.研究证实EB病毒与许多人类肿瘤相关.潜伏膜蛋白1(Latent membrane protein 1,LMP1)是EBV编码的潜伏感染过程中表达的病毒膜蛋白,是较早被确认的病毒癌基因之一.近期研究发现LMP1的氨基酸序列中存在诱导细胞免疫应答的多肽表位.可以诱导LMP1特异性细胞免疫反应.本文就LMP1在细胞免疫应答方面的研究做一介绍.
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EB病毒潜伏膜蛋白LMP1有关信号传导通路的研究进展
EB病毒的致癌性与细胞源性基因和潜伏感染基因有关,其中潜伏膜蛋白(latent membrane protein,LMP)家族LMP1、LMP2A、LMP2B可干扰信号传导通路并诱导B细胞转化.在EB病毒潜伏感染期所表达的核蛋白和膜蛋白中,LMP1因为能够诱导啮齿动物纤维母细胞系的癌基因转化而引起人们的广泛兴趣.人们发现LMP1高表达与细胞高活性之间有密切关系,如纤维母细胞系癌基因转化、抗凋亡蛋白上调和细胞表面标志及细胞因子产生、上皮细胞分化抑制等[1].LMP1能使啮齿动物的成纤维细胞永生化,失去接触抑制功能,锚定非依赖性生长并对裸鼠产生致瘤性[2].自1995年以来,关于LMP1信号传导的研究取得了重要进展,然而LMP1是通过何种途径引起这些效应,目前尚未完全明了,其信号传导过程仍然是目前研究的重要课题.
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潜伏膜蛋白1基因特异性沉默对EB病毒阳性胃上皮细胞影响的初步研究
EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)是重要的DNA肿瘤病毒.潜伏膜蛋白1(1atent membrane protein 1,LMPl)编码基因是EBV永生化基因中惟一能够转化体外培养的人和啮齿类动物细胞并使之具有致瘤性的基因.
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应用单克隆抗体技术研究淋病奈瑟菌外膜蛋白
淋病奈瑟菌细胞的外膜蛋白I(outer membrane protein I,PI)是淋病奈瑟菌抗原的重要组成部分,也是其血清学分类的重要物质基础,PI可分为低分子量的PI-A和较高分子量的PI-B两类. 本研究应用单克隆抗体分型技术对2000年1月-2001 年10月门诊分离的淋病奈瑟菌进行了外膜蛋白抗原性测定.
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P选择素作为肺癌转移指标的研究
肺癌的治疗效果在近十年中并无明显的提高,其主要原因是肺癌的生物学特征十分复杂,往往在确诊时已发生转移.近年来,细胞粘附分子及其研究已成为热点.选择素(Selectins)是新近被发现的细胞粘附分子中一个家族,其中主要成分之一的 P-选择素(granular membrane protein 140,Gmp 140)与人类肿瘤转移机制的研究较为少见.我们用免疫组化方法研究 P-选择素在肺癌组织中表达,以便证实 P-选择素作为肺癌转移指标的可能性.现报告如下.
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Ⅱ型高尔基体膜蛋白GP73的研究进展
高尔基体在真核细胞中发挥着重要作用,在既往的研究中,发现了很多高尔基体相关蛋白以及高尔基体膜蛋白,其中有许多都参与粗面内质网蛋白合成或运输过程,但具体的功能尚不明确.在探究高尔基体相关蛋白功能的时候,一种Ⅱ型高尔基体膜蛋白(TypeⅡGolgi membrane protein,Golph2) 引起了研究者的高度关注.因Golph2多克隆抗血清能够特异性识别人类上皮细胞裂解物中大小为7.3×104的蛋白分子,故又将这种蛋白称为GP73(Golgi protein-73).
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恶性疟原虫海南株MESA基因的序列分析
成熟疟原虫感染红细胞表面抗原( mature parasite-infected erythrocyte surface antigen,MESA)又称恶性疟原虫红细胞膜蛋白 2 (Plasmodium falciparum erythrocyte membrane protein 2,PfEMP2)或PP300,是成熟期疟原虫合成的磷蛋白.它通过小泡运送至感染的红细胞膜骨架上[1,2],与红细胞蛋白4.1以非共价方式紧密结合.MESA包含7个明显的重复区,重复区占全部氨基酸残基的60%[3].
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犬小孢子菌膜蛋白PQ-LRP基因全长cDNA的克隆
目的 克隆犬小孢子菌膜蛋白PQ-LRP(PQ-loop repeat protein)基因全长cDNA,探讨在头癣发病机制中的作用.方法 选用犬小孢子菌头癣株(A518)为实验株,采用cDNA快速末端扩增法(RACE),克隆PQ-LRP基因的全长序列.结合生物信息学方法对获得的序列进行初步功能分析.结果 获得犬小孢子菌PQ-LRP全长序列为1522 bp,拥有一个1080 bp的开放阅读框,编码359个氨基酸,5 '非编码区为49 bp,3 '非编码区为393 bp;同源性比对与断发毛癣菌的PQ-LRP同源性达到81%,与红色毛癣菌PQ-LRP同源性达到79%.结论 克隆出犬小孢子菌膜蛋白PQ-LRP cDNA全长序列,为研究膜蛋白PQ-LRP基因在犬小孢子菌病中的功能奠定基础.
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Lamp-2的临床应用
血小板在冠心病的发展过程中起着非常重要的作用.在某些因素作用下,血小板活化、粘附、聚集,形成血栓,导致冠状动脉不同程度的堵塞.已经研究发现的血小板活化分子标志物有多种,其中有关血小板a-颗粒膜蛋白(GMP-140,CD62P)和血小板膜蛋白IIb/IIIa(GPIIb/IIIa)的研究报道较多,本文就溶酶体膜蛋白-2(Lysosomal Granule Membrane Protein,Lamp-2)的研究及临床应用作一综述.
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沙门菌属外膜蛋白(OMP)的分子免疫学研究进展
沙门菌属隶属于肠杆菌科,是当前研究得较为深入的一类革兰氏阴性细菌.1880年由Eberth提出,1884年Gaffky率先培养成功[1].其特性和大肠埃希菌相似,是具有周鞭毛的革兰阴性杆菌.主要可引起人类热肠病、食物中毒和败血症类等疾病.近几年,随着分子免疫学技术和基因检测手段的发展,对沙门菌属的外膜蛋白(outer membrane protein,以下简称为OMP)的研究也趋于热门.
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水通道蛋白亚型在耳鼻咽喉科学的研究进展
水输送是生命必须的活动,为完成机体动态的水输送,生物体内必须具有特殊的水输送装置.1988年Agre等[1,2]在研究红细胞膜分离纯化Rh多肽时发现了一个28 kD的疏水性跨膜蛋白,称为形成通道的整合膜蛋白28(channel forming integral membrane protein,CHIP28).
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铜绿假单胞菌外膜蛋白疫苗的制备
铜绿假单胞菌是一种常见的重要条件致病菌,当机体抵抗力下降、免疫缺陷、代谢性疾病、恶性肿瘤以及烧伤后,均容易引起感染,导致威胁生命的感染性休克.近年来,外膜蛋白(outer membrane protein,OMP)备受关注[1].OMP疫苗不仅具有良好的免疫原性,还有很好的交叉保护作用[2,3],对严重烧伤患者也具有保护作用,并能产生高滴度的抗体[4].本研究拟通过实验证实铜绿假单胞菌OMP的免疫效果.
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Lipopolysaccharide (LPS), or endotoxin, is the major component of the outer surface of gram-negative bacteria. LPS is a potent activator of the cells of the immune and inflammation systems, including macrophages, monocytes and endothelial cells, and contributes to systemic changes seen in septic shock.1,2 It has long been believed that LPS is responsible for several fatal consequences of gram-negative infection. Cell activation by LPS constitutes the first step in the cascade of events believed to lead to the manifestation of gram-negative sepsis, which results in approximately 20 000 annual deaths in the United States3 and 30% mortality rate of known cases in China.Therefore, the action mechanism of LPS is one of the most important problems in the research field of immunity, inflammation and surgery. Researchers have investigated the mechanism of cell activity and injury of LPS for a long time. In 1990, CD14,the glycosyl-phosphatidylinositol (GPI)-linked plasma membrane protein, was identified as a proximal LPS receptor on the cell surface of macrophages, and it was suggested that CD14 and LBP (lipopolysaccharide binding protein) played an important role in the effect mechanism of LPS. CD14 seemed to receive LPS via transfer from the plasma protein LBP. Then, two action patterns were recognized. CD14 positive cells, such as macrophages and leukocytes, were activated after LPS combined with LBP and interacted with CD14. But, CD14 negative cells (for example, endothelial cells), were activated through other receptors that we did not know of in the cell surface after LPS, LBP and soluble CD14 (sCD14) combined with the compounds. However, there are some questions to be answered. Firstly, because CD14 lacks cytoplasmic doman, it is unlikely to act as the transducer. Secondly, the action pattern of LPS through CD14 and LBP may be in dose-dependent mode, but, in conditions of high dosage and long exposure to LPS action, CD14 and LBP do not play an important role in LPS activation effect. Finally, for CD14 negative cells, the receptor combined LPS-LBP-sCD14 compound has not yet been identified. Some details indicated that a “co-receptor” for LPS signal transduction must exist. Although standard biochemical approaches, transfection assay, and immunologic tacties were all employed to search for this co-receptor, it has not yet been found. The find of Toll-like receptor 4 (TLR4) provides a new opportunity to study the mechanism of LPS action.