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严重感染性休克合并多器管功能障碍综合征的救治
严重感染性休克(severe septic shock)和多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是过度全身炎症反应(systemic inflammatoty reaction syndrome,SIRS)后的严重状态,随着病情的恶化,甚至发展为多器官脏器功能衰竭(multiple organ failure,MOF),其病死率高,临床治疗困难.本研究报道一例严重感染性休克合并MODS的救治.
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感染性休克合并DIC的早期防治
感染性休克时发生DIC的原因,除了原发病因可直接诱发DIC(血管内皮广泛性损伤、组织损伤、红细胞及血小板损伤、单核-巨噬系统功能障碍等),休克时的微循环障碍也是引起DIC发生和发展的重要原因[1].临床上大致可以分为两种情况:第一种情况是微循环的改变起了主要作用.这种情况下DIC的发生与休克的程度,即微循环改变的程度有较明显的关系.随休克进展,逐步发生DIC的各个阶段.随休克好转,DIC往往也容易好转.但如休克长时间得不到很好的纠正,则逐渐发展到DIC的严重程度,生命受到威胁.第二种情况是:DIC发生的原因主要直接来自于原发病(感染),休克与DIC是同时发生,或者休克不很严重,甚至没有发生明显的休克,但DIC很严重,以致于后来又发生的休克为DIC的症状之一,而非感染性休克.
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严重脓毒症及脓毒性休克儿科管理指南(2008年版)解读
欧洲198家监护病房的资料显示,严重脓毒症患者约占30%,这些患者中有一半被诊断为感染性休克(脓毒性休克)[1].严重脓毒症及感染性休克也是引起危重患儿死亡的重要原因[2].如何改进治疗及提高抢救成功率一直是医学界关注的热点.大量相关研究工作,特别是多项随机、对照、多中心临床研究的进行,使新的、更可靠的资料不断涌现,为不断完善严重脓毒症及感染性休克治疗方案提供了科学依据.
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感染性休克如何扩充血容量
在危重患儿中感染性休克并不少见.我院1996-1998年统计休克患儿共52例,占同期PICU住院患儿的6.5%.其中感染性休克(休克)20例,占38.5%.在急救时对其常规诊断,并根据原发感染估计可能的致病菌,经验性选择有效抗生素积极控制感染,选择血管活性药物改善微循环固然重要,但在有效循环血量未恢复正常以前,如何迅速、及时扩充血容量(扩容),纠正酸碱平衡与电解质紊乱,这对确保在数小时内补足有效循环血量,恢复机体内环境稳定,充分发挥抗生素的抗感染作用,使患儿能在24?h内脱离休克状态,使疾病恢复至关重要.
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关于《儿科感染性休克(脓毒性休克)诊疗推荐方案》的几个问题
中华医学会儿科学分会急救组和中华急诊分会儿科组制定的"儿科感染性休克(脓毒性休克)诊疗推荐方案"(简称推荐方案)已经发表[1].学组在制定这一方案过程中参考了大量国内外文献资料,多方征求意见,经过四次修改才终定稿.为便于大家对方案的学习理解,现将一些问题讨论如下.
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儿科感染性休克(脓毒性休克)诊疗推荐方案
1 定义脓毒症(Sepsis)是指感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS)[1].脓毒症出现循环功能障碍称感染性休克或脓毒性休克(Septic shock),见表1、2.
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儿童严重脓毒症和脓毒性休克继发肾上腺皮质功能不全的研究进展
脓毒症(sepsis)是继发于感染的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS).在脓毒症的基础上,出现器官功能障碍、低灌注或低血压称作严重脓毒症(severe sepsis),脓毒症休克(septic shock)定义为脓毒症并液体复苏难以纠正的低血压.
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儿科感染性休克(脓毒性休克)诊疗推荐方案
儿科感染性休克(脓毒性休克)诊疗推荐方案说明1.本<推荐方案>适用于1个月以上小儿.2.关于感染性休克(脓毒性休克)的定义:国际儿科脓毒症定义会议关于全身炎症反应综合征(SIRS)、脓毒症(sepsis)、严重脓毒症(severe sepsis)和感染性休克(脓毒性休克)(septic shock)的新定义,本刊2005,43(8):618-620已作介绍.
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如何确定感染性休克的血流动力学的治疗指标
感染性休克是重症监护病房(ICU)患者死亡的首要原因.近年来,感染性休克的治疗取得了长足进展.2004年,美国危重病医学会(SCCM)、欧洲危重病医学会(ESICM)以及国际全身性感染论坛(ISF)根据多项前瞻临床试验结果,制定了拯救全身性感染行动指南(surviving sepsis campaign guideline).
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白蛋白能否改善重症脓毒症患者的预后
几十年来,临床上一直使用人白蛋白维持胶体渗透压和血容量。然而,对重症患者补充晶体液与补充白蛋白的研究结果并不一致。近的一项大规模、多中心、开放、随机对照试验结果表明,维持血清白蛋白水平≥30 g/L并不能改善重症脓毒症患者的预后(Caironi P, Tognoni G, Masson S, et al.Albumin replacement in patients with severe sepsis or septic shock[J].N Engl J Med,2014,370:1412-1421.)。
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Changes of microcirculation in healthy volunteers and patients with septic shock in Xining
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脓毒症的免疫紊乱机制
Sepsis is considered as a symptom complex resulted from an invasion of pathogen(s), provoking a cascade of harmful physiological changes including fulminating inflammatory responses detrimental to structures and functions of tissues and organs. The process may end in septic shock or terminate into multiple organ dysfunction syndrome (MODS) and multiple organ failure, and they are both lethal. As yet both the incidence and mortality of sepsis remain high, and it has become the leading cause of death of non-cardiac diseases in different countries, mainly because its underlying pathogenetic mechanisms are not well elucidated. Thus it continues to be an indocile challenge to human health and economical development worldwide[1].
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感染性休克病人采用PICC导管输液并发症的护理
中心静脉置管不仅是一条良好的静脉输液通路,同时还可以进行中心静脉压监测、留取静脉血标本、血液净化治疗及完全胃肠外营养治疗,广泛应用在危重病人抢救治疗中.
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鲜明循证医学特色的治疗指南--严重脓毒症和感染性休克治疗指南评介
发表于Crit Care Med 2004年32卷第3期的Survivingsepsis campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock是一篇以循证医学为特色的治疗指南文章,它对于习惯于经验性或依靠专家主张施治的我国急危重症医学工作者无疑将有很大帮助.它是由11个国际组织的重症医疗和感染病专家们共同研究制订的治疗指南.45条关于成人的治疗建议均以临床研究结果、专家观点或系列回顾为依据,以28d存活率为判断临床益处的标准.对这些文献又按其样本量、随机性、有否对照、假阳性和假阴性危险度、多中心或单中心、是否为病例系列复习以及属研究结果还是专家观点而分为(Ⅰ~Ⅴ)五个等级,再根据支持某项建议的文献组合对该建议的支持强度分为(A~E)五个级别.其中A级建议的证据有力.
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莨菪类药治疗成人晚期感染性休克的研究
晚期休克在临床上并不少见,预后极差,是一急待解决的问题.国内学者首先将莨菪类药,应用于小儿中毒型菌痢及暴发型流行性脑膜炎取得良好效果[1].
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中毒性休克综合征一例报告
中毒性休克综合征(toxic shock syndrome,TSS)在1978年由Todd等命名.一般认为其病因为金黄色葡萄球菌,而血培养始终阴性.对该类病例国内报道较少,现将所遇一例简要报道如下:
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抗氧化剂抑制内毒素性休克大鼠诱导型一氧化氮合酶基因表达
感染性休克时循环机能障碍的显著特点表现为进行性、顽固性低血压,伴对血管活性药物敏感性降低,以至组织器官灌注不足、重要器官机能代谢障碍,病死率仍高达30%~70%.休克时循环机能障碍所涉及的病理生理机制极其复杂,脂质过氧化物的堆积和NO的爆发生成是其中的关键病理因素之一.我们以往的研究中发现抗氧化剂能部分逆转内毒素休克大鼠的血管低反应性[1],为了进一步探讨其治疗学机制,本实验对抗氧化剂在内毒素性休克大鼠iNOS mRNA表达中的作用进行了观察.
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谷氨酰胺诱导热休克蛋白在感染性休克中的作用
热休克蛋白(heat shock proteins,HSPs)为一组高度保守的蛋白质,因其独特的生物学特性及功能,在生物体内广泛参与了多种复杂的功能活动,人们将其生物活性比喻为"瑞士军刀"[1].已有研究证明HSPs对感染性休克动物具有保护作用,但是诱导热休克蛋白产生的因素多数对机体有害,体内外实验研究发现Gln能诱导动物的热休克反应,特异性增强起主要保护作用的HSP72和HSP27的表达,从而改善感染性休克动物的生存率.本文对应用Gln诱导体内HSPs表达,从而提高机体对感染性休克的防御作用及可能机制作一综述.
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多种生物标志物在脓毒症患者中的临床价值
目的:通过联合检测脓毒症患者血浆氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、降钙素原、乳酸及胆碱酯酶的质量浓度,研究其对脓毒症患者病情评估及预后判断的临床意义.方法:用前瞻性研究方法,以2015-01-2017-06期间在我院重症监护室住院的120例脓毒症患者为研究对象.其中一般脓毒症组51例,严重脓毒症组40例,脓毒症休克组29例.对3组患者不同时间NT-proBNP、降钙素原、乳酸及胆碱酯酶质量浓度水平变化进行比较分析,并行APACHEⅡ评分.随访严重脓毒症及脓毒症休克组患者28 d生存情况,对存活组(50例)及死亡组(19例)患者的各项指标进行比较,并比较NT-proBNP、降钙素原、乳酸、胆碱酯酶与APACHEⅡ评分的相关性.结果:与脓毒症组患者相比,严重脓毒症组和脓毒症休克组患者在不同时间血浆NT-proBNP、降钙素原、乳酸水平明显提高,而胆碱酯酶明显降低,3组间比较差异均具有统计学意义(P<0.05);与严重脓毒症组相比,脓毒症休克组患者在不同时间血浆NT-proBNP、降钙素原、乳酸水平明显提高,而胆碱酯酶明显降低,3组间比较差异均具有统计学意义(P<0.05);与存活组相比,死亡组血浆NT-proBNP、降钙素原、乳酸质量浓度及A-PACHEⅡ评分均明显提高,而胆碱酯酶水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);血浆NT-proBNP、降钙素原、乳酸质量浓度与APACHEⅡ评分呈正相关,胆碱酯酶的质量浓度与APACHEⅡ评分呈负相关.结论:血浆NT-proBNP、降钙素原、乳酸、胆碱酯酶联合检测对于脓毒症患者预后的评估具有重要的临床指导意义.