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乙型肝炎病毒表面抗原定量检测对于慢性乙型肝炎抗病毒治疗的应用价值
乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)表面抗原(HBV surface antigen,HBsAg)于1963年由Baruch Blumberg在澳大利亚的土著人血中发现,称为澳大利亚抗原(澳抗).近年来,HBsAg定量在慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)抗病毒治疗管理中的应用成为研究的热点,HBsAg定量检测已具备可标准化,重复性好,低成本等特点,成为CHB管理的新的有效工具.
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HBV宫内感染母婴阻断的临床进展
我国是乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染的高发区,母婴传播是HBV感染的主要途径,也是普通人群HBV慢性携带者(chronic hepatitis B virus carriers,CsC)的重要原因[1]。尽管国内普遍开展了HBV母婴阻断技术,但目前仍有10%~30%乙型肝炎病毒表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)阳性孕妇所产的新生儿未能幸免HBV感染而成为CsC[2-3],故此,阻断HBV宫内感染已成为降低我国HBV感染的重要手段,现结合近年来的研究文献,综述如下。
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慢性乙型肝炎患者应用聚乙二醇化干扰素α-2a致HBsAg转阴一例
慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)的治疗,目前追求理想的终点即停药后持久的免疫控制(immune control,IC),进而清除乙型肝炎病毒表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg),实现临床治愈。2012年的EASL指南提出,聚乙二醇化干扰素是实现持久免疫控制的首选抗病毒药物。能否获得停药后持久的免疫控制,临床实践中如何去评估,成为临床医务者在使用干扰素治疗慢性乙型肝炎过程中的重要考量。首都医科大学附属北京地坛医院内四科在以HBsAg阴转为治疗终点的干扰素个体化治疗方面积累了丰富的临床经验,本文从该科室治疗的1例典型病案中得到一些启示,报道如下。
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乙型肝炎病毒表面抗原的研究进展
乙型肝炎病毒(hepatitis B virus HBV)感染可引起各种类型肝脏疾病,包括急慢性乙型肝炎、肝硬化、甚至肝细胞癌。自从1967年首次发现乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)以来[1],HBsAg从初作为慢性乙型肝炎病毒感染的定性诊断指标逐渐发展为目前广泛应用的HBsAg定量诊断及检测指标。HBsAg是HBV的结构蛋白,很少发生转阴。HBsAg血清学转换是病毒清除、病情康复的重要指标之一,目前HBsAg检测已广泛应用于临床常规定性检测和定量检测中,以指导抗HBV疗效分析。当前利用HBsAg在临床治疗抗HBV中意义愈加重要,本文就HBsAg的生物学特点及临床应用价值作如下综述。
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预防乙型肝炎病毒母婴传播:需要孕晚期抗病毒治疗吗?
慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus ,HBV)感染严重危害我国人民健康,目前我国普通人群乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen ,HBsAg)阳性率仍高达7 .18% [1 ] ,母婴传播是主要原因,预防HBV 母婴传播是减少慢性感染的关键。经正规免疫预防,即新生儿在出生后12 小时内,肌内注射1 针乙肝免疫球蛋白(hepatitis B immunoglobulin , HBIG) ,并在24 小时内接种第1 针乙型肝炎疫苗,1 月龄和6 月龄分别接种第2 和第3 针疫苗[2 ] ,总体保护率> 95% ,但仍存在婴幼儿感染[3‐5] ,因此如何进一步减少HBV 母婴传播是重要的研究课题。
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肝移植术后妊娠并足月分娩一例
孕妇35岁,妊2产0,因"乙型病毒性肝炎肝硬化原位肝移植术后5年,停经37周,计划分娩"于2010年6月7日入院.孕妇5年前因"慢性乙型病毒性肝炎肝硬化"于北京大学人民医院行同种异体原位肝移植术,术后10d乙型肝炎病毒表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)转阴,术后20 d肝酶恢复正常.术后开始口服拉米夫定(100 mg,1次/d,抗病毒治疗)及他克莫司(3 mg·1次/d,抗排异治疗).近5年肝功能正常,HBsAg阴性,他克莫司血药浓度控制在10 ng/ml以下.患者肝移植术后1个月恢复正常月经,3 d/28 d.末次月经2009年9月21日,预产期2010年6月28日.妊娠11周开始于本院产科规律产前检查.
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有效预防乙型肝炎病毒母婴感染的策略
慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染及其相关疾病严重危害我国居民健康.慢性HBV感染指乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)阳性持续6个月以上的状态,如果肝功能正常,称慢性HBV携带(又称HBV携带);如肝功能异常,则为慢性乙型肝炎.因此,慢性HBV携带与慢性乙型肝炎的区别仅在于肝功能是否异常.
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恶性疟原虫海南株MESA基因的序列分析
成熟疟原虫感染红细胞表面抗原( mature parasite-infected erythrocyte surface antigen,MESA)又称恶性疟原虫红细胞膜蛋白 2 (Plasmodium falciparum erythrocyte membrane protein 2,PfEMP2)或PP300,是成熟期疟原虫合成的磷蛋白.它通过小泡运送至感染的红细胞膜骨架上[1,2],与红细胞蛋白4.1以非共价方式紧密结合.MESA包含7个明显的重复区,重复区占全部氨基酸残基的60%[3].
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非活动性HBsAg携带者188例住院相关性原因分析与健康宣教
非活动性乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)携带者又称为健康携带者.临床住院的慢性肝炎患者中,有许多病例原为非活动性HBsAg携带者.如何避免危险因素,减少非活动性HBsAg携带者向慢性乙型肝炎发展或减缓其疾病自然史的发展,是人们关注的课题.为观察饮酒、吸烟不良习惯对非活动性HBsAg携带者病情的影响,本次研究对非活动性HBsAg携带者188例住院患者与饮酒、吸烟的关系进行分析.现报道如下.
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苍南县2007年高考学生乙型肝炎病毒感染状况调查
我国是乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染的高发区,据2002年全国3岁以上人群乙型肝炎血清流行病学调查,乙型肝炎表面抗原(Impatitis B virus surface antigen,HBsAg)阳性率为9.09%[1],但是不同地理区域的阳性率相差很大.
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绵阳市5848例在校大学生乙肝表面抗原携带情况及感染模式分析
乙型病毒性肝炎(乙肝)是南乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)引起的一种严重危害人类健康的常见传染病之一.乙肝在我国广泛流行,2006年全国乙型肝炎流行病学调查表明,我国1-59岁人群乙肝表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)携带率为7.18%[1].目前人们对此尚无有效的治疗手段,而人群密集的大学校园又是HBV易传播流行的场所,应引起我们的高度重视.为了解大学生的乙肝感染情况,我们对2012年绵阳市某高校在校大学生进行抽样调查,现将结果报告如下.
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临床乙肝病毒血清模式探讨
人体感染乙型肝炎病毒(hepatitis Bvirus,HBV)后,血液中可出现一系列与HBV有关的血清学指标,即乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)、乙型肝炎表面抗体(hepatitis B surface antibody,抗-HBs)、乙型肝炎e抗原(hepatitis B"e"antigen,HBeAg)、乙型肝炎e抗体(hepatitis B"e"antibody,抗-HBe)、乙型肝炎核心抗体(hepatitis B core antibody,抗-HBc)、抗-HBeIgM、乙型肝炎病毒前S1、2抗原(preS1、2)及前S1、2抗体(抗-preS1、2)、乙型肝炎病毒DNA聚合酶(HBVDNAP)、乙型肝炎DNA(HBVDNA)等.目前,各级医院广泛开展的主要有HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc即乙型肝炎五项指标,其模式分为常见模式和少见模式.
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乙型肝炎病毒前S2基因变异与肝病进展关系的研究进展
乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)前 S2区全长165 bp,编码前S2蛋白的55个氨基酸。前S2和S基因共同编码中蛋白,前S1、前S2和S基因共同编码大蛋白。有前S/S基因变异的HBV感染者,HBV DNA复制与乙肝表面抗原(hepatitis B surface antigen, HBsAg)分泌似乎是分离的[1],临床上检测前S2抗原可弥补因病毒变异和其他原因造成的乙肝病毒e抗原(hepatitis B e antigen, HBeAg)阴性的“误寻”,尤其在隐匿性HBV感染者中。
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国内两株食蟹猴疟原虫传播阻断基因Pvs25和Pvs28比较分析
由于疟原虫自身生活史的复杂,不仅存在多期的免疫蛋白,而且存在各期免疫蛋白不同及地理位置的多态性,因此,给疟疾的疫苗研究带来困难,自从科学家在疟原虫中发现卵囊表面抗原 (ookinete surface antigen P fs25,Pfs28 和 Pvs25,Pvs28)以来,开展了对恶性疟原虫传播阻断疫苗 (Transmission Blocking Vaccines TBV) Pfs25和 Pfs28的研究 [1],发现它们的阻断活性能阻断配子体受精、阻止合子、动合子和卵囊的发育 ,并能减少成熟子孢子的数量.
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58例HBV携带产妇的产程观察及护理体会
乙型病毒性肝炎是威胁人类健康的重大疾病,中国乙型肝炎病毒(hepatitis B virus ,HBV )感染者高达1.2亿,全球 HBV携带者达4亿[1]。母婴传播是重要的传播途径,通过宫内传播、围生期传播和日常生活接触传播。因此,研究降低 HBV母婴垂直传播方法是十分必要的。本文通过对58例 HBV携带孕妇的妊娠前和产前教育、产前注射乙型肝炎免疫球蛋白(hepatitis B immune globulin ,HBIG)、阴道分娩时的护理体会以及产后母婴护理,并检测新生儿1年后乙型肝炎病毒表面抗原(hepatitis B surface antigen ,HbsAg)和乙型肝炎病毒表面抗体(hepatitis B surface antibody ,HbsAb)结果,为进一步改善母婴HBV垂直传播的阻断方式提供依据。
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肝脏铁质浓度测量的研究进展
铁是人体必需的微量元素之一,是血红蛋白、肌红蛋白等的组成成份,同时与人体内重要酶的合成和活动密切相关,在生命代谢过程中起着重要作用。食物摄入和衰老红细胞释放的铁经吸收、利用后,剩余的铁以铁蛋白及含铁血黄素的形式储存于肝、脾和骨髓等网织内皮系统。肝脏是体内储存铁的大器官,约占体内储存铁的1/3,正常人体肝脏铁质浓度较低,约为20μmol/g[1]。由于人体缺乏有效的铁排泄机制,遗传性血色病、反复输血及溶血、慢性肝疾病均会造成铁吸收及释放过多,导致铁在肝脏、心脏及内分泌器官异常沉积。沉积在肝脏的铁质诱导肝细胞发生Feton反应,产生氧自由基、羟基自由基及活性氧,羟基自由基与肝细胞内核酸8-羟基脱氧尿嘧啶反应,破坏正常的肝细胞[2]。有研究显示血清乙肝表面抗原(hepatitis B virus surface antigen, HBsAg)阳性者肝组织内铁含量显著高于阴性者,提示乙型肝炎病毒(hepati-tis b virus, HBV)与铁之间有着密切关系[3-4]。30%~40%慢性丙型肝炎患者血清铁、血清铁蛋白及转铁蛋白饱和度增加[5]。超负荷的铁元素能加快HBV复制,诱导脂质发生过氧化反应,其产物能够刺激肝细胞胶原的合成,还能干扰电子传递氨酸羟化酶的重要辅助因子,终造成肝脏纤维化及肝硬化[6-8]。病毒性肝炎时,即使轻微的铁过载,也会导致肝脏的显著损害[8]。实验和人体研究支持铁过载是癌症尤其是肝细胞癌的危险因素,甚至和患者临床症状的恶化及肿瘤组织病理的改变亦有关系,对肝硬化阶段的铁过载进行早期干预可能降低肝癌发生的风险值[9]。