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EB病毒潜伏膜蛋白LMP1有关信号传导通路的研究进展
EB病毒的致癌性与细胞源性基因和潜伏感染基因有关,其中潜伏膜蛋白(latent membrane protein,LMP)家族LMP1、LMP2A、LMP2B可干扰信号传导通路并诱导B细胞转化.在EB病毒潜伏感染期所表达的核蛋白和膜蛋白中,LMP1因为能够诱导啮齿动物纤维母细胞系的癌基因转化而引起人们的广泛兴趣.人们发现LMP1高表达与细胞高活性之间有密切关系,如纤维母细胞系癌基因转化、抗凋亡蛋白上调和细胞表面标志及细胞因子产生、上皮细胞分化抑制等[1].LMP1能使啮齿动物的成纤维细胞永生化,失去接触抑制功能,锚定非依赖性生长并对裸鼠产生致瘤性[2].自1995年以来,关于LMP1信号传导的研究取得了重要进展,然而LMP1是通过何种途径引起这些效应,目前尚未完全明了,其信号传导过程仍然是目前研究的重要课题.
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小鼠DNA双链断裂修复缺陷细胞的γ射线剂量率效应
目的探讨γ射线照射后小鼠DNA双链断裂修复缺陷细胞(SCID)的剂量率效应和潜在致死性损伤的修复.方法采用低剂量率和高剂量率以及间隔24h的2次γ射线照射正常细胞(CB.17+/+)和SCID细胞,通过成克隆分析法观察被照射细胞的存活分数.结果应用间隔24h的2次γ射线照射CB.17+/+细胞时,其存活分数明显高于相同剂量的单次照射,而SCID细胞二者无明显差异.在高剂量率单次和2次γ射线照射时,SCID细胞均比CB.17+/+细胞更敏感.在低剂量率γ射线照射时,SCID细胞亦显示比CB.17+/+细胞更敏感.低剂量率γ射线照射CB.17+/+细胞和SCID细胞后,二者的存活分数均明显高于高剂量率照射.结论 SCID细胞不具有DNA双链断裂的修复能力.SCID细胞和CB.17+/+细胞均具有剂量率效应.
关键词: DNA双链断裂 剂量率效应 DNA双链断裂修复缺陷细胞系 纤维母细胞系