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PTEN 在硫代乙酰胺诱导的比格犬肝纤维化中的表达变化及意义
肝纤维化是由多种致病因子及多条细胞信号通路共同参与的动态过程,是一种肝脏慢性自我修复反应,其中肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的活化是肝脏向肝纤维化甚至肝硬化发展的细胞学基础及关键环节,而α-平滑肌肌动蛋白( alpha-smoothmuscle actin,α-SMA)在肝组织中表达是 HSC 活化的标志[1]。第10号染色体丢失与张力蛋白同源的磷酸酶基因( phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten ,PTEN)是人类早发现的一个具有蛋白磷酸酶和脂质磷酸酶双重活性的肿瘤抑制基因,通过其脂质去磷酸化的特性发挥抑癌作用[2]。近年来研究发现, PTEN在纤维化疾病中也发挥重要作用[3-5]。本课题组前期研究已证实PTEN蛋白在小鼠纤维化肝组织中发挥负性调控作用[6]。但PTEN在大型哺乳类动物纤维化肝组织中的表达及意义鲜见报道。为此,本实验采用TAA皮下注射构建比格犬肝纤维化模型,检测肝组织α-SMA 与PTEN蛋白的表达情况,明确PTEN蛋白在哺乳动物肝纤维化中表达的意义,为肝纤维化的临床治疗探索新途径。
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PTEN基因在原发性肝癌中的表达及其与预后的关系
与张力蛋白同源,第10染色体丢失的磷酸酶基因(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)是Li和Sun[1]发现的同时具有脂质磷酸酶和蛋白磷酸酶双特异性磷酸酶活性的抑癌基因.我们通过研究PTEN在原发性肝癌中的表达,揭示其与原发性肝癌临床病理学指标和预后的关系.
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地西他滨联合柔红霉素对HL-60细胞增殖及PTEN基因表达的影响
人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(Phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten gene, PTEN)是近年发现的定位于染色体10q 23.3的一个重要抑癌基因,其编码的蛋白具有脂质磷酸酶和蛋白磷酸酶活性,发挥双重肿瘤抑制功能[1].地西他滨(DAC)是目前研究较多的甲基化抑制剂,可逆转CpG岛甲基化,使多种因甲基化而失活的抑癌基因重新表达,抑制肿瘤细胞生长而达到治疗肿瘤的目的[2].我们以急性髓系白血病(AML)细胞系HL-60为研究对象,用不同浓度柔红霉素(DNR)、DAC及两药联合作用HL-60细胞,观察药物对白血病细胞增殖的抑制作用以及对PTEN mRNA表达的影响,旨在为临床应用提供理论依据.