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电针对暂时性脑缺血大鼠线粒体功能损伤的保护作用
目的:对电针抗氧化应激参与缺血再灌注脑功能损伤的保护机制作进一步探讨.方法:采用大脑中动脉栓塞法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)建立大鼠脑缺血再灌注模型.Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠分成4组:模型组(MCAO)、模型+电针组(MCAO+EA)、假手术组(Sham)和假手术+电针组(Sham+EA).电针穴位取"水沟"和"百会".以比色法测定线粒体细胞色素C氧化酶的活性,以凝胶电泳法检测线粒体DNA的损伤.结果:MCAO组线粒体细胞色素C氧化酶活性比Sham组显著性降低;MCAO+EA组给予电针处理后,酶活性虽然仍低于Sham组,但比MCAO组明显升高,而电针对Sham组没有明显的影响.凝胶电泳显示MCAO组核心区形成DNA梯形条带,半影区存在一定程度的DNA链断裂性损伤;电针可以减轻半影区DNA的损伤程度,而对核心区DNA损伤无明显改善.结论:缺血早期给予电针治疗对缺血再灌注脑损伤具有良好的保护作用,其可能通过减轻半影区线粒体DNA的氧化性损伤,调整线粒体呼吸链关键酶功能,缓解了脑细胞的氧化应激,从而保护脑梗塞区部分受损细胞的功能.
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针刺干预脑缺血损伤炎性反应的作用机制及其研究新思路
脑缺血后炎性反应在脑缺血损伤中发挥重要作用.脑缺血损伤诱导的炎性反应是一个复杂的动态过程,包括一系列炎性细胞和炎性因子的参与.近年来,针刺抑制脑缺血炎性反应也在基础研究方面进行了有益的探索.本文从调节炎性细胞因子与炎性介质、抑制白细胞脑组织浸润、调节胶质细胞活化状态及抑制转录因子的表达等方面,对针刺抑制脑缺血损伤炎性反应的神经保护作用机制进行了综述,并结合调控脑缺血损伤炎性级联反应的关键靶点--过氧化物酶体增殖物激活受体-γ,讨论了今后研究的思路与方向.
关键词： 脑缺血/再灌注 炎性反应 针刺 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 研究思路 -
大鼠脑缺血/再灌注后AQP4的表达与脑水肿的关系
目的:探讨在大鼠脑缺血/再灌注脑水肿中水通道蛋白-4(AQP4)表达水平的动态变化与脑含水量之间的关系.方法:50只SD大鼠,随机分为假手术组和6,12,24,48 h脑缺血/再灌注模型组,Western blot法测定AQP4的表达,干湿重法测定脑含水量.结果:与假手术组比较,模型组大鼠缺血侧脑含水量和AQP4的表达水平随着时间的推移不断增加,均在24 h时达到高峰；12～24 h时间段脑含水量显著增加(P＜0.01),以及AQP4表达水平升高,48 h时两者均稍有下降.而健侧脑含水量和APQ4的表达水平各时间点之间差异不显著.采用Spearman相关性分析结果显示,脑含水量和AQP4表达水平相关性显著(P＜0.05).结论:大鼠脑缺血/再灌注后脑含水量和AQP4表达水平变化趋势基本一致,两者呈时相正相关性.
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四君子汤加减对脑缺血/再灌注损伤大鼠脑组织ERK1/2,Akt,Bax表达的影响
目的:观察四君子汤加减对脑缺血/再灌注损伤大鼠细胞外调节蛋白激酶1/2 (ERK1/2),蛋白激酶B(Akt),细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bax)的影响,探讨其保护神经细胞可能作用机制.方法:将55只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉组、四君子汤加减低、中、高剂量组(3.69,7.38,14.76 g·kg-1).采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,治疗7d后处死,取大鼠缺血侧脑组织,运用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2),磷酸化Akt(p-Akt),Bax蛋白含量.应用实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)测定脑缺血再灌注后脑组织内ERK1/2,Akt,Bax mRNA的表达变化.结果:与假手术组比较,模型组p-ERK1/2,p-Akt蛋白及mRNA表达显著下调(P＜0.01);Bax蛋白及mRNA表达显著上调(P＜0.01);与模型组比较,四君子汤加减低、中、高剂量组p-ERK1/2,p-Akt蛋白及mRNA表达明显上调,Bax蛋白及mRNA表达明显下调,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:四君子汤加减可能通过上调p-ERK1/2,p-Akt,下调Bax蛋白表达发挥脑保护作用.
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养阴通脑颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤后Caspase-3、Bcl-2、Bax mRNA达的影响
目的:观察养阴通脑颗粒(YYTN)对缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠的保护作用及其可能的作用机制.方法:采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,缺血90min后再灌注,分假手术组、I/R模型组、YYTN高、中、低剂量组,再灌注后24h灌胃给药,连续7d.再灌注后第1、3、7天,采用Longa法进行神经功能评分;缺血后第7天,进行TUNEL神经细胞凋亡染色,并通过实时荧光定量PCR技术分析海马组织中Caspase-3、Bcl-2和Bax mRNA表达的变化,采用△△Ct法计算mRNA相对表达水平.结果:术后第3、7天,与I/R模型组相比,YYTN高、中剂量组Longa评分显著降低(P＜0.01,P＜0.05).TUNEL染色后,各组海马区均可见TUNEL阳性细胞,与I/R模型组比较,YYTN高、中、低剂量组均能显著降低凋亡细胞平均光密度值(P＜0.01,P＜0.05);YYTN高剂量组Caspase-3 mRNA相对表达明显降低(P＜0.01),YYTN高、中剂量组Bax mRNA相对表达水平明显降低(P＜0.01,P＜0.05),YYTN各剂量组Bcl-2 mRNA相对表达水平明显升高(P＜0.01,P＜0.05).结论:YYTN可明显抑制神经元凋亡,对I/R损伤具有保护作用,其作用机制可能与降低I/R损伤后大鼠海马区Caspase-3和Bax mRNA表达,促进Bcl-2mRNA表达有关.
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茅莓提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注神经细胞凋亡及其相关蛋白表达的影响
目的:探讨茅莓提取物(RP)对缺血性脑损伤的神经保护机制.方法:采用大鼠大脑中动脉阻塞造成局灶性脑缺血2 h再灌注24 h模型,TUNEL标记和免疫组化的方法观察茅莓提取物5,10 g·kg-1 ig对神经细胞凋亡数目及其相关蛋白Bcl-2,Bax表达的变化.结果:茅莓提取物5,10 g·kg-1显著抑制神经细胞凋亡,增加Bcl-2阳性细胞的表达,降低Bax阳性细胞的表达,Bcl-2/Bax的表达比例增加.结论:茅莓提取物抗凋亡机制可能与增加Bcl-2阳性细胞的表达,降低Bax阳性细胞的表达,提高Bcl-2/Bax有关.
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茅莓总皂苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑水肿及血-脑脊液屏障变化的影响
目的:研究茅莓总皂苷(TSRP)对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑水肿及血脑屏障通透性的影响.方法:采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,在大鼠脑缺血2 h再灌注6,24,48,72 h分别测定脑含水量和伊文思蓝含量的变化及茅莓总皂苷各剂量组的影响.结果:与模型组比较茅莓总皂苷各剂量组均能不同程度降低脑含水量和伊文思蓝含量.结论:茅莓总皂苷各剂量组显著降低缺血2h再灌注6,24,48,72 h脑水肿和其对血脑屏障通透性,这可能是其减轻I/R时脑水肿的机制之一.
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小续命汤有效成分组对脑缺血/再灌注大鼠恢复早期脑线粒体的保护作用研究
观察小续命汤有效成分组对脑缺血/再灌注大鼠恢复早期脑线粒体的作用,研究其对脑缺血/再灌注大鼠恢复早期的神经保护作用机制.采取插线法制备大鼠大脑中动脉阻塞脑缺血模型,2 h后再灌注.应用Zea-Longa's级标准评分法评价动物脑缺血程度,将模型成功大鼠随机分为模型组、小续命汤有效成分低、中、高剂量组和阳性药金纳多组,以假手术大鼠作为对照组.于给药5 d后梯度离心提取大鼠脑组织缺血周边区线粒体,通过Clark氧电极法检测线粒体呼吸功能,荧光探针法检测线粒体内ROS含量及线粒体膜电位,分光光度法检测线粒体琥珀酸脱氢酶活性和脑组织ATP含量.结果显示,小续命汤有效成分组能够显著改善脑缺血再灌注大鼠恢复早期脑线粒体的呼吸功能,提高线粒体琥珀酸脱氢酶的活性,降低线粒体ROS的含量,提高脑线粒体膜电位,促进脑组织ATP的合成.提示小续命汤有效成分组能够明显减轻脑缺血再灌注早期导致的脑组织能量代谢紊乱,改善脑线粒体结构和功能损伤,说明小续命汤有效成分组对脑线粒体的保护作用可能是其发挥神经保护的作用机制之一.
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钩藤总碱与夏天无总碱合用对大鼠脑缺血再灌注的影响
目的 观察钩藤总碱(钩藤)与夏天无总碱(夏天无)合用对脑缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 各组造模前灌胃给药每天2次,共5次,末次给药30 min后,采用大鼠大脑中动脉缺血(2 h)/再灌注(22h)制作脑缺血损伤模型,造模12 h后再给药1次,并进行神经病学评分,检测脑梗塞范围及脑组织水含量,大鼠脑组织中一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化.结果 两药合用可降低大鼠脑缺血/再灌注后神经病学评分及梗塞范围,降低脑组织MDA含量、NOS活性及升高SOD活性(P＜0.05),联合用药的效应较单用钩藤或夏天无增强(P＜0.05),而对中枢抑制作用较单用钩藤减轻.结论 钩藤和夏天无联合应用对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其作用机制与抑制脑NOS活性、提高SOD活性及减少脑神经细胞脂质过氧化损伤有关.
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Genistein后处理通过激活eNOS保护缺血后海马CA1区神经元
目的 研究Genistein后处理(GPC)对脑缺血再灌注后大鼠海马CA1区神经元的神经保护作用,及其对eNOS磷酸化水平的影响.方法 建立大鼠4动脉结扎全脑缺血模型,实验动物随机分为假手术组、缺血再灌注(I/R)组、GPC组(尾静脉注射)、抑制剂L-NAME组(脑室注射)、溶剂对照组.采用Western blot法检测大鼠海马CA1区eNOS、p-eNOS的表达；NeuN染色和TUNEL法分别观察海马CA1区神经元的存活和凋亡样损伤.结果 与I/R组相比,GPC后再灌注30 min和3 d p-eNOS水平显著升高(P＜0.001),而eNOS蛋白表达在各个时间点没有明显变化.激光扫描共聚焦结果显示,GPC组与I/R组相比较,海马CA1区存活的神经元明显增加(213.0±21.0 vs 45.0±15.0,P＜0.05),而凋亡样损伤的神经元显著减少(29.0±6.0vs 192.0±31.0,P＜0.05)；NOS抑制剂L-NAME不但可显著减弱GPC诱导的神经保护作用(P＜0.05),而且有效降低p-eNOS水平(1.149±0.218 vs 1.583 ±0.155,P＜0.001).结论 Genistein后处理可抑制大鼠海马CA1区神经元凋亡,其机制可能与p-eNOS表达上调有关.
关键词： Genistein后处理 脑缺血/再灌注 p-eNOS 海马CA1区 -
姜黄素降低局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质缺血半暗带神经元丢失
目的 探讨姜黄素减轻局灶脑缺血/再灌注损伤的可能机制.方法 将大鼠随机分为假手术组(sham)、模型组(tMCAO)和姜黄素组(Cur,100 mg/kg腹腔注射)(n=15).于再灌注后24 h,用Longa评分评价大鼠神经功能;RT-qPCR检测大脑皮质缺血半暗带内Shh、Ptc和Smo mRNA含量;免疫荧光共聚焦检测大脑缺血半暗带内NeuN阳性细胞数量和Gli蛋白在细胞内分布.结果 再灌注后24 h,Cur组大鼠Longa评分明显低于tMCAO组(P<0.05);Cur组大脑皮质缺血半暗带内NueN阳性神经元较tMCAO组明显增多(P<0.05);与sham相比,tMCAO组大脑皮质半暗带内Shh、Ptc和Smo mRNA表达明显升高(P<0.05),Cur组上述mRNA进一步升高(P<0.05);sham组缺血半暗带内Gli-1蛋白主要分布在细胞质,缺血后Gli-1蛋白部分转位至细胞核,Cur组Gli-1蛋白主要分布在细胞核.结论 姜黄素治疗可促进局灶脑缺血/再灌注模型大鼠神经功能恢复,减少大脑皮质缺血半暗带内神经元丢失.
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银胶菊内酯减轻氧糖剥夺/再灌注诱导的PC12细胞损伤
目的 探讨银胶菊内酯(PTN)对脑缺血/再灌注(I/R)损伤的神经保护作用及可能机制.方法 将培养的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞系PC12细胞分为对照组、氧-糖剥夺-再灌注(OGD/R)组及PTN预处理组(1、5、10和20μmol/L,各组n=3).CCK-8法检测细胞活力;酶活性检测试剂盒检测caspase-3、过氧化氢(H2 O2)酶、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的活性及乳酸脱氢酶(LDH)、活性氧(ROS);Western blot检测Bcl-2、Bax、p-Akt/Akt和p-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达.结果 与对照组相比,OGD/R组PC12细胞活力、LDH和ROS含量、Bcl-2表达水平、Akt和GSK-3β的磷酸化水平及H2 O2酶、SOD和GPx的活性均明显下降(P<0.05);ROS含量、Bax-1表达量和caspase-3活性均明显升高(P<0.05);与OGD/R组相比,PTN预处理能显著缓解以上变化(P<0.05).结论 PTN可以作为一种潜在的治疗脑I/R损伤的药物.
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P－糖蛋白在脑损伤疾病中表达变化的研究进展
P－GP作为一种能量依赖性膜转运蛋白，高表达于具有屏障和分泌功能的器官中。在脑组织中，主要表达于血脑屏障的脑血管内皮细胞上。脑损伤疾病（如癫痫和脑缺血）状态下，P－GP在大鼠大脑的海马区、皮质和纹状体上均出现表达，细胞定位主要存在于脑血管内皮细胞上，在神经元和胶质细胞上也存在过表达现象。
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低剂量木黄酮降低缺血后神经元损伤并改善学习记忆功能
目的：探讨染料木黄酮（ GEN）对全脑缺血（ GCI）大鼠海马CA1区神经元的神经保护作用及其可能的机制。方法建立大鼠4动脉结扎全脑缺血模型，实验动物随机分为假手术组（ sham）、缺血再灌注组（ I/R）、GEN处理组、ICI 182，780组和溶剂对照组。采用Fluoro-Jade B和神经元特异性核蛋白（ NeuN）染色观察海马CA1区神经元存活情况，TUNEL技术观察海马CA1区神经元的凋亡。 Morris水迷宫观察大鼠的空间学习和记忆功能。结果 GEN发挥神经保护作用的佳剂量为1．0 mg/kg；与sham组相比，I/R组和溶剂对照组海马CA1区TUNEL阳性神经元数量显著增多（ P＜0．01），而1．0 mg/kg GEN可显著降低缺血后TUNEL阳性神经元数量（ P＜0．01）；与I/R组相比，GEN能明显改善缺血后大鼠的空间学习和记忆能力。缺血前侧脑室给予ICI 182，780可显著降低GEN的神经保护作用（P＜0．01）。结论低剂量（1．0mg/kg） GEN可显著降低缺血后大鼠海马CA1区神经元损伤，改善认知功能，其分子机制可能与雌激素受体活性密切相关。
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Ser473-Akt磷酸化介导阿托伐他汀保护大鼠脑缺血再灌注损伤
目的：探讨Akt之Ser473位点(Ser473-Akt)磷酸化在阿托伐他汀保护大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成正常组(n=10)、假手术组(n=10)、缺血再灌注(I/R)组(n=10)和干预组(n=10)。采用线栓法制作大鼠脑缺血2 h再灌注72 h模型。正常组和假手术组不做任何处理，I/R组仅生理盐水灌胃，干预组在再灌注后大鼠苏醒时、24 h、48 h分别予生理盐水配制的阿托伐他汀10 mg/kg灌胃。72 h时处死所有大鼠，留取脑标本分别行HE染色及TUNEL染色，Western blot-ting检测脑前额叶皮质Akt及其Ser473-Akt表达。结果缺血再灌注72 h后，干预组神经细胞形态学变化较I/R组减轻；干预组凋亡阳性细胞数显著少于I/R组(t=-6.014, P<0.001)；I/R组前额叶皮质Ser473-Akt较正常组和假手术组显著增加(t>20.327, P<0.001)，而干预组明显高于I/R组(t=3.649, P=0.007)。结论 Ser473-Akt磷酸化在阿托伐他汀的神经细胞保护中起重要作用，通过抑制凋亡减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。
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葡萄籽原花青素对脑缺血再灌注大鼠氧化应激与学习记忆的影响
目的：探讨葡萄籽原花青素(GSPE)对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法72只健康雄性Sprague-Dawley大鼠分为假手术组(n=18)、模型组(n=18)、GSPE低剂量组(20 mg/kg, n=18)和GSPE高剂量组(200 mg/kg, n=18)。造模前，GSPE各组灌胃4周，假手术组和模型组给予蒸馏水10 ml/kg?d。线栓法制备脑缺血再灌注损伤模型。分别于缺血2 h再灌注后12 h、24 h、48 h各取6只大鼠，行Morris水迷宫测试，HE染色观察脑组织形态变化，检测大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果与假手术组比较，模型组Morris水迷宫测试潜伏期延长，穿台次数减少(P<0.05)；HE染色显示脑组织神经元逐渐坏死；SOD含量降低，MDA含量增加(P<0.05)。与模型组比较，GSPE高剂量组各相同时间点潜伏期缩短，穿台次数增加(P<0.05)；HE染色显示脑组织神经元核固缩和空泡减少；SOD含量增加，MDA含量降低(P<0.05)。结论 GSPE可以减轻脑缺血区病理改变，减轻缺血再灌注后脂质过氧化，改善脑缺血再灌注大鼠的学习记忆功能。
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电针对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能的影响
目的：探讨电针神庭、百会对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能的影响及其机制。方法雄性Sprague-Daw-ley大鼠45只，随机分为假手术组(n=15)、模型组(n=15)和电针组(n=15)。模型组、电针组用线栓法制备局灶性脑缺血2 h再灌注损伤模型。电针组行电针干预7 d。各组在造模后3 d开始行Morris水迷宫测试。7 d后尼氏染色观察海马神经细胞变化，逆转录PCR检测Bcl-2、Bax mRNA表达。结果电针组逃避潜伏期显著低于模型组(P<0.001)，穿过平台次数显著低于模型组(P=0.001)。电针组海马区细胞损伤及Bax mRNA水平降低、Bcl-2 mRNA水平提高(P<0.05)。结论电针能改善局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力，保护神经细胞，其机制可能与调节凋亡相关基因Bax、Bcl-2的表达有关。
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电针对局灶性脑缺血大鼠细胞间黏附分子-1表达和白细胞浸润的影响
目的:探讨针刺抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制.方法:采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),TTC染色,免疫组化技术及原位杂交方法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA和蛋白的时程变化规律及电针的调节作用,以及检测再灌注后白细胞髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的变化.结果:再灌注3h模型组和非穴组MPO活性均增加,24-48h达到峰值,而电针组相应MPO活性明显降低(P＜0.05).ICAM-1mRNA和蛋白表达均发生于脑缺血,再灌注后3h,分别于再灌注12h和24h达到高峰(组内比较P＜0.01),针刺可显著降低缺血区ICAM-1mRNA和蛋白表达(与模型组比较P＜0.01).结论:早期针刺治疗可能通过下调脑缺血区黏附分子ICAM-1的表达,从而抑制黏附分子介导的内皮细胞与中性白细胞的黏附浸润,而防治脑缺血再灌注炎性损伤.
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电刺激小脑顶核对局灶脑缺血/再灌注后大鼠脑组织NF-κB 、PPARγ、IκBα和COX-2 mRNA表达的影响
目的:观察电刺激小脑顶核(FNS)对大鼠局灶脑缺血/再灌注(I/R)大脑缺血侧皮质PPARγ、IκBα和NF-κB P65蛋白表达的变化,以及对下游炎症因子COX-2 mRNA表达的影响,探讨FNS对大鼠局灶脑缺血/再灌注后脑保护作用的机制.方法:采用SD大鼠建立局灶I/R模型,随机分为6组.正常对照组(NC组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注后小脑顶核刺激组(FNS组),根据再灌注时间不同分为7d和14d两个亚组.采用免疫组织化学法检测NF-κB P65蛋白表达,分别采用Western blotting和逆转录—聚合酶链反应法(RT-PCR)检测PPARγ、IκBα蛋白和COX-2 mRNA表达,同时检测各组脑梗死体积.结果:免疫组织化学显示I/R 7d组和I/R 14d组NF-κB P65、PPARγ和IκBα蛋白较正常组显著增加(P＜0.05),FNS组NF-κB P65蛋白表达显著低于相应I/R组(P＜0.05),Westem blotting检测显示FNS组PPARγ、IκBα蛋白表达明显高于相应正常组及I/R组(P＜0.05),RT-PCR显示FNS组COX-2 mRNA表达较I/R组显著降低(P＜0.05),而FNS组脑梗死体积较单纯I/R组明显减小(P＜ 0.05).结论:FNS可有效提高脑缺血/再灌注后PAARγ及IκBα表达,抑制由NF-κB P65调控的下游炎症因子COX-2mRNA的表达,减轻脑梗死体积,这可能是FNS发挥中枢神经保护的机制之一.
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罗格列酮改善脑缺血/再灌注损伤胰岛素抵抗患者的临床研究
目的:探讨罗格列酮改善脑缺血/再灌注损伤胰岛素抵抗患者的效果. 方法:60例老年2型糖尿病(T 2DM)并发脑梗死(CI)患者,按抛硬币分组法随机分为治疗组(31例)和对照组(29例);在常规治疗的基础上,治疗组患者给予罗格列酮片药物治疗,对照组患者给予二甲双胍药物治疗;治疗时间为6周;治疗前、后,分别测评两组患者的空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2 HPG)、糖化血红蛋白(HbA 1 C)、收缩压( SBP)、舒张压( DBP)、总胆固醇( TC)、甘油三酯( TG)、低密度脂蛋白( LDL)、高密度脂蛋白( HDL)、空腹胰岛素( FIns)、神经功能缺损程度(CSS)及胰岛素敏感指数(ISI),比较两组预后差异. 结果:治疗前,两组患者的各项检测均无统计学差异(P>0. 05),治疗后,两组患者均较治疗前有明显变化(P<0. 05);治疗组患者的FINS、ISI、TG、TC、LDL、HDL等指标评分均优于对照组(均P<0. 01),治疗组患者的预后显著高于对照组(P<0. 01). 结论:罗格列酮在改善T2DM并发CI患者的脑缺血/再灌注损伤胰岛素抵抗和血液流变学方面,有良好的临床作用.
