首页 > 文献资料
-
Genistein后处理通过激活eNOS保护缺血后海马CA1区神经元
目的 研究Genistein后处理(GPC)对脑缺血再灌注后大鼠海马CA1区神经元的神经保护作用,及其对eNOS磷酸化水平的影响.方法 建立大鼠4动脉结扎全脑缺血模型,实验动物随机分为假手术组、缺血再灌注(I/R)组、GPC组(尾静脉注射)、抑制剂L-NAME组(脑室注射)、溶剂对照组.采用Western blot法检测大鼠海马CA1区eNOS、p-eNOS的表达；NeuN染色和TUNEL法分别观察海马CA1区神经元的存活和凋亡样损伤.结果 与I/R组相比,GPC后再灌注30 min和3 d p-eNOS水平显著升高(P＜0.001),而eNOS蛋白表达在各个时间点没有明显变化.激光扫描共聚焦结果显示,GPC组与I/R组相比较,海马CA1区存活的神经元明显增加(213.0±21.0 vs 45.0±15.0,P＜0.05),而凋亡样损伤的神经元显著减少(29.0±6.0vs 192.0±31.0,P＜0.05)；NOS抑制剂L-NAME不但可显著减弱GPC诱导的神经保护作用(P＜0.05),而且有效降低p-eNOS水平(1.149±0.218 vs 1.583 ±0.155,P＜0.001).结论 Genistein后处理可抑制大鼠海马CA1区神经元凋亡,其机制可能与p-eNOS表达上调有关.
关键词： Genistein后处理 脑缺血/再灌注 p-eNOS 海马CA1区 -
辛伐他汀通过Akt/eNOS途径改善心肌梗死后急性期心功能
目的：探讨辛伐他汀( simvastatin, Sim)对急性心肌梗死后心肌内源性抗氧化系统的影响及其潜在机制。方法应用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法模拟急性心肌梗死( AMI),随机分为心肌梗死组( MI)组和辛伐他汀组( Sim,20 mg·kg-1·d-1),另设假手术组(Sham组)。 Sim组连续灌胃7 d,MI组和 Sham组给予等剂量的生理盐水灌胃。7 d后,观察心肌血流动力学参数变化；检测血脂及心肌坏死标记物肌钙蛋白I( c-TnI)和乳酸脱氢酶( LDH)变化；ELISA法检测心肌抗氧化系统超氧化物歧化酶( SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶( GP )水平。 Western blot 检测心肌 p-Akt/p-eNOS蛋白表达变化。结果急性心肌梗死明显降低心肌血流动力学参数,增加血清c-TnI和LDH水平,降低SOD及GP水平,降低p-Akt和p-eNOS蛋白表达。 Sim组能明显改善急性期心功能恶化,减低血清 c-TnI 和 LDH 水平,增加 SOD 及GP水平,增加p-Akt和p-eNOS蛋白表达。结论急性心肌梗死后早期应用Sim能明显改善心功能,增加心肌抗氧化系统活性,减少心肌坏死,这可能与提高p-Akt和p-eNOS蛋白表达有关。
-
人静脉移植物eNOS和P-eNOS的表达
目的 检测人静脉移植物中eNOS的表达及其活性.方法 应用免疫荧光组织化学技术对30个静脉移植物再狭窄标本中eNOS的表达进行了检测,用抗磷酸化的eNOS抗体(P-eNOS)检测eNOS的活性.用激光共聚焦显微镜拍片,图片用Silicon Graphics Octane进行处理.结果 在正常静脉血管中,eNOS在内皮细胞不表达;在病变静脉血管,在内膜增生早期,eNOS在管腔面内皮细胞的表达明显上调,在外膜小血管的表达也增加,随着内膜增生的不断发展,eNOS在管腔面内皮细胞的表达明显下降,外膜小血管逐渐从外膜向中膜延伸.免疫双重染色证实eNOS和p-eNOS的表达共同定位于内皮细胞.结论 eNOS在静脉移植物中的表达模式提示其可能参与了中膜毛细血管的生成以及新内膜的形成.
