如何提高维持性血液透析患者自体动静脉内瘘的使用率

自上世纪六十年代人们以自体动静脉内瘘(arteriovenous fistulas,AVF)作为维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者的永久性血管通路以来,尽管此后有生物相容性很好的人工材料及人工管路的涌现和应用,但AVF至今仍然是MHD患者理想的血管通路.随着MHD人群的老龄化、长期血液透析自身血管的耗竭、新的各种材料的动静脉移植物(arteriovenous graft,AVG)不断涌现,怎样提高AVF的使用率仍是国内外血液透析专业人员关注的重要问题之一.

移植血管内瘘与自身动静脉内瘘术后近期对比观察

长期血管通路是慢性肾衰竭血液透析患者的"生命线",而动-静脉内瘘是常用的通路.内瘘有自身血管内瘘和动静脉移植物内瘘两种方式.本文介绍24例的临床经验,对比这两种方式的近期差别.

冠状动脉旁路移植术后静脉桥血管通畅率的研究进展

冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting,CABG)是现今治疗冠心病有效的手术方法之一[1],术后5～10年内约25％～50％的桥血管会发生再狭窄或者闭塞[2],评价CABG疗效的主要指标之一是桥血管近、远期的通畅率.国内外CABG采用多的移植血管是乳内动脉(internal mammary artery,IMA)和大隐静脉(saphenous vein,SV).由于IMA长度受限以及冠心病患者大多为多支冠状动脉病变,所以自体SV仍然是CABG术中常用的桥血管移植材料[3].如何提高静脉桥血管的远期通畅率已经成为CABG术后的一个研究热点.本文对近年来有关静脉桥血管通畅率的研究做简要综述.

改良扩张方法对兔静脉移植物内皮细胞保护作用研究

目的:观察不同扩张方法对兔静脉移植物内皮细胞保护作用.方法:健康纯种新西兰兔72只,按扩张液(空白对照、罂粟碱和罂粟碱+维拉帕米)随机分为A组、B组、C组,每组24只.每组又分为4个亚组,用相同扩张液分别以30 mmHg、40 mmHg、50 mmHg和100 mmHg扩张2 min,再保存30 min.实验终了取静脉,测量扩张后单位面积血管内皮细胞死亡数目,测定内皮细胞功能.结果:相同扩张压力下,扩张后各组均有内皮细胞死亡,但C组明显低于A组和B组(P＜0.01);各组内皮细胞功能均有降低,C组明显高于A组、B组(P＜0.01).A组和B组扩张压力在50 mmHg时,内皮细胞损伤轻;而C组以40 mmHg佳(P＜0.01).结论:新的扩张方法可减轻兔静脉移植物内皮细胞损伤.

凝集素样氧化低密度脂蛋白受体在兔自体静脉移植物粥样硬化病变中的表达及洛沙坦干预作用的研究

目的探讨凝集素样氧化低密度脂蛋白受体(LOX-1)在静脉移植物粥样硬化中的表达及洛沙坦抗静脉移植物粥样硬化的作用.方法 30只雄性新西兰大白兔行自体颈外静脉移植术后,随机分为高胆固醇组(HC组,n=10),洛沙坦组(LHC组,n=10)和对照组(C组,n=10),分别给予高胆固醇饮食、高胆固醇饮食加洛沙坦和正常饲料喂养.在实验12周末处死动物,检测血脂水平,同时静脉移植段行HE染色计算内膜增厚程度,免疫组化染色检测LOX-1的分布,用半定量逆转录多聚酶链式反应检测LOX-1mRNA表达的情况. 结果实验各组的静脉移植物均发现以显著内膜增厚为表现形式的新生内膜过度增生.而在HC组可见在显著内膜增厚基础上发生的典型的粥样硬化病变,洛沙坦可减小粥样硬化病灶范围及粥样斑块不稳定程度.C组的内皮和新生内膜可见LOX-1少量表达,HC组的内皮和粥样硬化部位LOX-1的表达显著上调(0.93±0.34 比0.31±0.14,P<0.01),而洛沙坦可以下调这种由高脂引起的LOX-1的高表达(0.52±0.21 比 0.93±0.34,P<0.01).结论 LOX-1表达于兔自体静脉移植物的内皮和新生内膜,高胆固醇血症可以上调静脉移植物粥样硬化部位LOX-1的表达,洛沙坦能够通过下调LOX-1的表达发挥抗静脉移植物粥样硬化的作用.

局部应用血管内皮生长因子对静脉移植物的影响

自体大隐静脉是应用多的移植材料,但容易发生内膜增生导致狭窄或堵塞.在静脉桥植入之前,利用血管内皮生长因子(VEGF)进行预先干预,以更好地保护血管内皮细胞,防止内膜增生.

冠状动脉旁路移植术后静脉移植物内膜增生的治疗进展

大隐静脉是冠状动脉旁路移植术(CABG)中早使用的旁路血管,目前仍广泛应用于临床.有文献报道,大隐静脉旁路术后1年的通畅率为84％,10年为61％;而乳内动脉的10年通畅率为85％[1].急性旁路血管衰败主要受技术和血栓形成影响,而晚期的衰败(CABG术后1个月以上)则是内膜增生和随之加速的动脉粥样硬化发展所致.现就静脉移植物内膜增生的发病机制及治疗方法作一综述,为临床提供帮助.

应用自体颈外静脉重建颈总动脉的实验研究

颈动脉损伤或颈动脉被肿瘤侵及而被手术切除造成的缺损,往往需用血管替代物进行修复.虽然自体静脉移植物作为血管代用品已有近百年的历史,但其通畅率并不十分理想.Lore和Boulos[1]报道10例颈动脉重建术患者,7例选用自体大隐静脉,观察9个月～4.25年,大隐静脉仅1/3通畅.我们以羊为模型,以自体颈外静脉重建颈总动脉缺损,对移植静脉的近期通畅率、组织学改变进行观察,旨在评价以自体颈外静脉重建颈动脉的可行性,了解动脉循环状况下自体静脉及吻合口的结构变化,以期为临床开展颈动脉重建术提供依据.

改良扩张方法对兔静脉移植物再狭窄的影响

目的 观察不同扩张方法对兔静脉移植物通畅率的影响.方法 健康纯种新西兰兔30只,按扩张液(空白对照、罂粟碱和罂粟碱+维拉帕米)随机分为A、B、C组,每组10只.各组分别以50、50、30 mm Hg扩张2 min,保存30 min.部分血管测定内膜厚度及截面积、管腔面积和直径,测定内皮细胞功能.扩张后行颈外静脉颈总动脉移植,28 d后再次检测上述指标.结果 移植28 d后各组内膜均有增厚,内膜截面积增加,但C组明显低于A、B组}同样,各组管腔面积、直径以及内皮细胞功能均有下降,但C组高于A、B组(P<0.01).结论 改良的扩张方法可增加静脉移植物通畅率.

外源性硫化氢对大鼠静脉移植物内膜增生的影响

目的 探讨外源性硫化氢对静脉移植物内膜增生的影响.方法 建立大鼠颈外静脉移植模型,24只雄性大鼠随机分成对照组和实验组,每组12只,实验组给腹腔注射硫化氢的供体硫氢化钠(NaHS),对照组给予相同剂量的生理盐水,术后2、4周分别切除移植静脉,计算机图像分析系统测量和计算内膜、中膜厚度,用免疫组织化学方法检测静脉移植物平滑肌细胞增殖细胞核抗(PCNA)的表达,统计分析所有大鼠内膜厚度和内膜截面积、PCNA指数情况.结果 两组静脉移植物在切取时均保持通畅,无血栓和闭塞,其中实验组和对照组静脉移植物的内膜和中膜的厚度在术后增加明显,而实验组内膜、中膜厚度与对照组比较,在术后2、4周增加较轻,差异有统计学意义(P＜0.05);两组静脉移植物在切取时PCNA阳性细胞主要分布于静脉移植物中膜近管腔侧与内膜,其中实验组和对照组PCNA指数在术后降低明显,而实验组内膜、中膜厚度与对照组比较,在术后2、4周降低较轻,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 外源性硫化氢可有效抑制主动脉平滑肌细胞的增殖和促进其凋亡,抑制静脉移植物内膜的增生,有利于预防静脉桥再狭窄的发生,值得临床进一步推广.

冠状动脉旁路移植术后静脉桥再狭窄的影响因素

作为治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的常规方法,冠状动脉旁路移植术广泛应用于临床.自体大隐静脉是移植血管的主要来源,但移植术后再狭窄不仅降低了手术成功率并且严重影响了患者的生存时间.移植损伤、血管扩张、管壁缺血、血流动力学改变等因素引起多种细胞因子和生长因子分泌,促使血管平滑肌细胞增生并向内膜迁移,进而引起细胞外基质沉积、斑块形成,终导致移植静脉再狭窄.人为干预再狭窄的方法有药物、血管外支架、扩张液、电磁辐射和基因工程等,但单一因素的干预往往不能取得令人满意的效果,因此多因素联合干预将成为研究发展的主要方向.

大鼠颈部自体静脉移植模型两种吻合方法的比较

目的 比较间断吻合和连续吻合法建立静脉桥狭窄动物模型的优劣.方法 SD大鼠20只,分成两组(间断吻合组和连续吻合组),取颈外静脉与颈总动脉行端端吻合.术后4周取下静脉桥,观察桥管通畅性,分析新生内膜与中膜的厚度、面积比.结果 连续组与间断组相比手术时间更短,出血更少,但桥管通畅率低,两组内膜增生程度没有显著差异.结论 连续吻合用时短,出血少,对术者要求更高,较易形成吻合口狭窄.两者造模效果一样.

一氧化氮与血管紧张素Ⅱ在静脉移植物内膜增生中的作用和机制

冠状动脉旁路移植术是目前治疗缺血性心脏病的主要方法之一,大隐静脉仍是使用多的移植血管.目前冠状动脉旁路移植术(CABG)中使用的移植血管70%为大隐静脉,但术后第1年即有12%～20%的大隐静脉移植血管发生阻塞,此后每年再有约4%出现阻塞.如何抑制移植血管内膜增生成为提高CABG远期疗效的关键.

人静脉移植物基质金属蛋白酶-2和波型蛋白的表达

目的:探讨人静脉移植物基质金属蛋白酶-2(Matrix Metalloproteinase-2,MMP-2)和波型蛋白(Vimentin)的表达情况.方法:应用免疫荧光组织化学技术对30个静脉移植物再塞标本中MMP-2、Vimentin的表达进行了检测,用激光共聚焦显微镜拍片,图片用Silicon Graphics Octane进行处理.结果:在正常静脉血管,有少量MMP-2的表达;Vimentin的表达较弱.在静脉移植的血管,MMP-2的表达显著增加,是正常血管的3.5倍;Vimentin(波形蛋白)在中膜和内膜的表达明显增多.另外,统计分析表明MMP-2在新内膜的表达均显著高于在中膜的表达(P＜0.01).结论:在静脉移植物的新内膜,MMP-2和Vimentin的表达均上调,提示这些重要分子在新内膜的形成和静脉再狭窄的病理过程中具有重要的作用.

冠脉搭桥术后大隐静脉移植物再狭窄的发病和诊断进展

1962年Sabiston应用大隐静脉进行了第一例冠状动脉旁路移植术,1965年Green应用胸廓内动脉(ITA)移植至前降支,随后其他动脉移植物也应用于临床.将ITA移植至前降支,大隐静脉移植至其他冠脉血管已成当今标准冠脉搭桥术式.相比较而言,大隐静脉较动脉移植有较高的近远期病变率,然而取材方便、可适用于多支血管病变的优点使大隐静脉仍被广泛使用.改善大隐静脉移植物的长期通畅率已成为研究的热点,为此了解大隐静脉移植物再狭窄的发病及诊断方法很重要.

静脉移植物保护的研究

冠状动脉旁路移植术(CABG)应用于治疗心血管疾病已有60多年的历史.然而静脉移植物的再狭窄大大削弱了静脉桥的远期通畅率,近些年有大量的基础及临床研究探索了有效保护静脉移植物和防治其再狭窄的方法,包括:外科离取技术的提高、抗凝药物的更有效使用、易患因素的调控、动脉移植物的应用以及基因转移技术、静脉支架技术和对不同保存液的探索研究等.本文阐述目前国内外静脉移植物再狭窄的防治的研究现状以及将来可能的发展方向.

056 带膜支架治疗主动脉-冠状动脉静脉移植物病变

应用尸体静脉移植物重建成人右半肝活体肝移植肝静脉

目的:探讨尸体静脉移植物在成人间右半肝活体肝移植肝静脉重建中的应用价值.方法:对我院器官移植研究所2007年6月至2008年1月收治的9例成人间右半肝活体肝移植病例,采用在4℃UW液中保存7 d以内的尸体静脉移植物重建供肝Ⅴ、Ⅷ段肝静脉粗大属支以及右肝下静脉,回顾分析相关资料,总结处理经验.结果:利用尸体静脉移植物重建肝Ⅴ、Ⅷ段肝静脉以及右肝下静脉流出道的例数占同期实施的成人间活体肝移植的81.8%(9/11),其中架桥重建1支肝静脉6例,架桥重建2支肝静脉2例,架桥重建3支肝静脉1例.9例患者中,1例患者术后14 d死于肾功能衰竭和肺部感染,超声检查血流通畅,未发现架桥静脉血栓,余8例患者术后随访9～15个月.架桥肝静脉累计通畅率为:3个月72.7%(8/11)、6个月54.5%(6/11)和9个月36.5%(4/11),移植肝脏再生均衡,右肝端面Ⅴ或Ⅷ段无明显充血和肝萎缩坏死,肝功能正常.结论:采用在4℃UW液中保存7 d以内的尸体静脉移植物重建肝Ⅴ、Ⅷ段肝静脉粗大属支以及右肝下静脉是一种简单、安全和有效的成人间右半肝活体肝移植肝静脉重建方法.

洛沙坦对兔静脉移植物内膜增生的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂洛沙坦对静脉移植物内膜增生的影响.方法新西兰大白兔20只,随机分为治疗组和对照组.术后治疗组即给予洛沙坦纯粉25 mg/(kg@d),对照组常规喂养,共4周.术前及处死动物前分别测定基础血压和治疗后血压;术后4周测定新生内膜面积、内膜中膜比.结果治疗组新生内膜面积(0.51±0.05)mm2较对照组(1.02±0.10)mm2明显减少,P＜0.01.治疗前后血压无显著变化.结论洛沙坦对静脉移植物内膜增生有明显的抑制作用.

外膜涂抹益气活血方防治静脉移植物再狭窄的实验研究

目的 探讨术中局部应用益气活血方对自体移植静脉再狭窄的影响及其作用机制.方法 建立家兔颈总动脉自体颈外静脉移植模型,随机分为:(1)A组,手术组;(2)B组,手术+抹胶(pluronic-F-127 gel)组;(3)C组,手术+抹益气活血方剂(由黄芪、川穹、三七组成)组,益气活血方由pluronic-F-127gel携带,涂抹于静脉移植物外膜.分别于术后7、14、28 d用免疫组织化学方法检测移植静脉增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况;HE、Masson染色后应用计算机图像分析系统检测术后14 d移植静脉内膜、中膜增生情况及内膜厚度/中膜厚度(I/M)值;应用流式细胞仪检测移植静脉DNA含量,观察血管平滑肌细胞(VSMC)的细胞周期,确定各期细胞所占的百分比.结果 术后14 d,C组移植静脉内膜厚度、中膜厚度、I/M值明显低于A组和B组,差异有统计学意义(P<0.05);术后7、14、28 d,C组的VSMC增殖率低于A组和B组,差异有统计学意义(P<0.05);流式细胞仪分析,C组G0/G1、S、G2/M期细胞所占比例逐渐减少,A组和B组G0/G1、S、G2/M期细胞所占比例逐渐增多,与C组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 用pluronic-F-127 gel携带益气活血方涂抹自体移植静脉外膜可使移植静脉内膜、中膜增生减轻,对防治静脉移植物术后早期再狭窄有良好作用,其机制可能在于益气活血方能显著抑制VSMC的过度迁移增殖,减少细胞外基质的大量合成,从而减轻移植静脉内膜、中膜增生,对抗血管重构.