危重口腔颌面部急症的临床救治

口腔颌面部急症在临床急症中占有相当比例,其危重型口腔颌面部急症已成当今社会的主要致死、致残原因之一.据相关统计,仅颌面部伤已占创伤患者总数的34%[1].口腔颌面部相对暴露、结构复杂并邻近重要组织,因此颈动脉损伤、颌骨中央性动静脉畸形出血、颅面多发伤一直是临床救治的重点和难点.笔者总结12年收治口腔颌面部急症中涉及面颈部大血管损伤、颅面多发伤、颌骨中央性动静脉畸形出血460例的救治体会,通过3例典型病例,探讨临床救治的要点及方法.

1例口咽癌复发患者术后颈总动脉大出血的急救与护理

总结1例口咽癌复发患者术后颈总动脉大出血床边成功急救的护理体会.此例患者为临床中的危急重患者,我们对患者的病情进行了全面的评估,密切观察病情变化,严防意外的发生,并做好充分的人员和急救物品的准备.患者颈总动脉出血发生后,实施紧急有效的止血和抗休克处理,医护配合良好,床边抢救成功.术后经过精心治疗和护理,患者未发生偏瘫和失语等严重并发症,顺利出院.

颈和颈根部血管开放性损伤的救治(附12例报告)

目的:总结颈和颈根部大血管开放性损伤的临床特点,提高急救水平.方法:回顾性分析我院1999年5月至2002年5月年收治的12例颈和颈根部血管开放性损伤的临床表现、急救和手术处理,讨论急救与手术处理要点.结果:所有病例简单止血后急诊手术.4例颈外静脉和1例颈内动脉直接结扎止血;2例颈外动脉、1例颈内静脉缝合修补;1例颈内静脉用自体大隐静脉行重建血管,1例锁骨下动脉远端Fogarty导管取栓后端端吻合,1例锁骨下动脉Gore-Tex人造血管重建;1例锁骨下动、静脉联合损伤分别用自体大隐静脉和头静脉重建,术后3 d因肾衰死亡,11例痊愈(91.7%).结论:颈和颈根部血管开放性损伤应尽快压迫止血急救,及时手术探查,除颈外静脉可直接结扎外,尽可能修补或重建血管.

慢病毒载体在大鼠颈动脉球囊损伤模型中的应用及观察

目的:研究携带绿色荧光蛋白(Green fluorescent protein,GFP)的慢病毒转染球囊损伤大鼠颈动脉的效率和可行性,为利用慢病毒载体介导的基因治疗预防血管再狭窄奠定基础.方法:将携带GFP的慢病毒载体(pGC-LV-GFP载体)和慢病毒包装质粒供转染293T细胞,完成慢病毒颗粒包装及滴度测定.包装产生的慢病毒Lenti-GFP转染至球囊损伤的大鼠颈动脉.术后28 d,损伤及病毒转染血管段标本分别行荧光显微镜、光镜检查,评估慢病毒的转染效率及内膜增生情况,并与假手术组(Sham组)、PBS对照组进行比较.结果:经包装产生的Lenti-GFP滴度为2×10 9Tu/mL;术后28 d,Sham组与PBS组血管中膜弹力层仅见微弱的自发性绿色荧光,而Lenti-GFP组动脉壁全层可见较强的绿色荧光分布;PBS组与Lenti-GFP转染组大鼠损伤的颈动脉均可见明显内膜增生,内膜和中膜面积之比差异无统计学意义.结论:Lenti-GFP成功转染至球囊损伤的大鼠颈动脉,并能维持目的基因稳定长期的表达,是血管再狭窄基因治疗的理想载体.

BTEB2反义基因转染对大鼠颈动脉球囊损伤后内皮修复的影响

目的构建反义基本转录元件结合蛋白2(BTEB2)重组腺病毒载体,并研究BTEB2反义RNA对动脉损伤后内皮修复的影响.方法通过RT-PCR从培养的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)中制备BTEB2 cDNA,将其反向克隆至腺病毒载体,构建反义BTEB2重组腺病毒;用重组腺病毒局部转染球囊损伤的大鼠颈动脉,观察反义BTEB2基因转染对BTEB2蛋白表达及损伤内皮修复的影响.结果构建的BTEB2反义重组腺病毒经鉴定正确,其滴度为5×1010pfu/mL;反义BTEB2重组腺病毒转染可显著抑制BTEB2蛋白表达,明显促进内皮的修复,改善损伤动脉的内皮依赖性舒张功能.结论成功构建了反义BTEB2重组腺病毒载体.BTEB2反义基因转染可显著促进大鼠颈动脉球囊损伤后的内皮修复.

罗格列酮对大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜及炎症因子的影响

目的 观察罗格列酮对大鼠颈动脉损伤后新生内膜及炎症因子的影响.方法 将SD大鼠随机分为3组(即对照组、手术组、治疗组).手术组及治疗组均用球囊导管扩张法损伤左侧颈总动脉,治疗组给予罗格列酮灌胃治疗.术后4 h,1 d和7 d,用放免法检测大鼠血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平.2周后取损伤血管行苏木精-伊红染色、免疫组化染色及光镜观察,计算内膜面积(NlA)、内弹力板围绕面积(IELA)、管腔狭窄指数(SI)及核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达的光密度值.结果 罗格列酮能抑制损伤动脉新生内膜的形成,抑制NF-κB的蛋白表达,降低血浆中TNF-α和IL-6水平.结论 罗格列酮可以通过抑制损伤血管的炎症反应,减轻损伤血管的再狭窄.

局部应用血管紧张素Ⅱ1型受体反义寡核苷酸对大鼠颈动脉损伤后内膜增生的影响(摘要)

本工作研究大鼠血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体的反义寡核苷酸(ODN),对颈动脉内膜形成的影响,以期为再狭窄治疗提供一种新的有效的基因治疗途径.

抗氧化剂对大鼠颈动脉损伤后血管内膜增殖的影响(摘要)

p38促分裂原活化蛋白激酶在高脂饮食1型糖尿病小鼠颈动脉损伤后内膜增生中的作用

目的 探讨p38促分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)特异性抑制剂SB203580对高脂饮食1型糖尿病小鼠颈动脉血管内损伤后内膜增生的影响.方法 选择雄性突变型INS2AKrrA小鼠12只及同窝出生的野生型C57BL/6雄性小鼠6只,小鼠分为3组:对照组,高TC饮食组,干预组,每组6只.各组小鼠于颈动脉损伤后28 d处死并取右颈总动脉.免疫组织化学检测内膜磷酸化p38MAPK、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)及8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)表达.结果 与对照组比较,高TC饮食组术后28 d管腔面积明显缩小,内膜面积、中膜面积、内膜/中膜面积、磷酸化p38MAPK、VCAM-1、8-OHdG表达水平明显增强(P＜0.01).与高TC饮食组比较,干预组术后28 d管腔面积明显增加,内膜面积、中膜面积、内膜/中膜面积明显缩小,VCAM-1、8-OHdG、磷酸化p38MAPK表达明显降低(15.27±3.70 vs 28.39±5.33,P＜0.05;8.75±3.32 vs 19.92±5.35,P＜0.05;7.69±2.18 vs18.45±3.77,P＜0.01).结论 p38MAPK抑制剂可能主要通过减轻氧化应激及VCAM-1等炎性反应控制糖尿病高脂饮食小鼠颈动脉血管内损伤后内膜增生.

阿托伐他汀抑制大鼠颈动脉球囊损伤后再狭窄及对线粒体融合素2表达的影响

目的 研究阿托伐他汀对大鼠颈动脉球囊损伤后再狭窄及线粒体融合素2(Mfn2)表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠48只,随机分为假手术组,对照组,阿托伐他汀1组(他汀1组)和阿托伐他汀2组(他汀2组),每组12只.他汀1组术前3 d每日阿托伐他汀10 mg/kg灌胃,他汀2组每日阿托伐他汀40 mg/kg,随后制备颈动脉球囊损伤模型.HE染色行组织形态学观察,测量内膜面积(I)/中膜面积(M)比值;免疫组织化学及免疫印迹法检测Mfn2及增殖细胞核抗原(PCNA)表达;依文思蓝染色观察血管内皮修复.结果 与假手术组比较,对照组及他汀1组和2组血管内膜增生,I/M比值显著增加(P<0.01),PCNA阳性细胞比值显著增加(P<0.01),Mfn2表达显著降低(P<0.01);与对照组比较,他汀1组和他汀2组I/M比值降低(P<0.01),PCNA阳性细胞比值降低(P<0.01),Mfn2表达升高(P<0.05);且他汀2组较他汀1组变化更显著(P<0.05).与对照组比较,他汀1组和他汀2组依文思蓝染色区域面积与吸光度相对值的乘积显著降低(P<0.05).结论 阿托伐他汀抑制大鼠颈动脉球囊损伤后再狭窄,同时可促进内皮细胞修复,其作用可能与上调Mfn2表达有关.

血管内皮细胞生长因子调动内皮祖细胞修复动脉损伤的实验研究

目的 探讨血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)调动内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)修复大鼠颈总动脉损伤的作用.方法 将32只大鼠切除脾脏恢复两周后随机分为两组:VEGF组和对照组,每组16只.用2F的Fogarty球囊导管损伤大鼠左颈总动脉建立动脉损伤模型.用流式细胞仪测定大鼠外周血胎儿肝脏激酶-1+(fetalliver kinase,Flk-1+)的细胞比例.动脉损伤两周后取损伤动脉段和对侧正常动脉段,采用组织学、免疫组织化学、扫描电子显微镜和图像分析技术评价各组动脉修复的效果.结果 VEGF组Flk-1+的细胞比例显著高于对照组[(38.59±3.68)%vs(13.78±1.91)%,P＜0.05].两组中相同数目的外周血单个核细胞分化为EPCs的数目,VEGF组显著高于对照组[(28.25±4.23)个vs(6.88±1.34)个,P＜0.05].动脉损伤两周后,VEGF组损伤动脉的新生内膜厚度显著低于对照组[(32.38±5.58)μmvs(76.38±5.48)μm,P＜0.05].结论 VEGF具有调动EPCs修复大鼠颈总动脉损伤的作用.

卡维地洛对大鼠颈动脉球囊损伤后血管内膜增生的影响

目的 探讨卡维地洛(CAR)对大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生的影响.方法 雄性Wistar大鼠36只,随机分为假手术组、损伤组和CAR组,每组12只,后2组建立大鼠颈动脉球囊损伤模型.3组均于术后7、14天分别处死6只大鼠.观察颈动脉形态学变化,计算新生内膜面积,免疫组织化学检测增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞的表达.结果 假手术组无新生内膜发生.与假手术组比较,损伤组大鼠术后7天,新生内膜形成并增厚,14天内膜增厚更明显(P＜0.01).与损伤组比较,CAR组术后14天,新生内膜面积减少44%(P＜0.01),管腔面积增加82%(P＜0.01),内膜PCNA表达显著降低(P＜0.01).结论 CAR可有效抑制颈动脉球囊损伤后内膜增生.

正电子发射断层显像与磁共振成像联合评价颈动脉易损斑块的研究进展

脑卒中是严重危害人类生命和健康的主要原因,其发病率和死亡率在发展中国家均已位居首列[1].颈动脉粥样硬化中易损斑块(vulnerable plaque)与缺血性脑卒中密切相关[2].因此,早期识别易损斑块,评价斑块的稳定性,对于预防和控制缺血性脑卒中事件的发生尤为重要.目前,在该领域,超声、CT、MRI以及单光子发射计算机断层摄影(SPECT)、正电子发射断层显像(PET)均能提供相应的部分信息,但各有优劣,从而融合影像应运而生.近年来,PET、CT作为多模态成像技术,已经较为成熟地应用于临床.然而,随着影像技术的进一步发展,PET、MR设备走向市场,其相对于PET、CT的优势主要在于提高软组织分辨率和减少辐射损伤.现对PET与MRI联合在颈动脉易损斑块的识别及其临床应用研究进展综述如下.

基质细胞衍生因子受体基因修饰骨髓间充质干细胞移植对大鼠损伤颈动脉修复的影响

目的 探讨基质细胞衍生因子受体(CXCR4)基因修饰的骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对大鼠颈动脉损伤后修复的影响. 方法 体外培养和扩增BMSCs,用携带CXCR4的慢病毒质粒(Lenti vector)转染BMSCs,获得CXCR4修饰的BMSCs(CXCR4-BMSCs),免疫印迹(Westernblot)法检测CXCR4的表达情况.建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,随机分成CXCR4转染BMSCs移植组(CXCR4-BMSCs,12只),空病毒转染BMSCs组(BMSCs组,12只)及磷酸盐缓冲液(PBS)移植对照组(对照组,12只).细胞移植后2周取血管组织分别行绿色荧光蛋白(GFP)荧光检测BMSCs归巢情况,免疫荧光染色检测血管内膜血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)的表达,细胞移植后4周免疫组织化学染色检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及苏木精-伊红(HE)染色检测血管形态学变化. 结果 BMSCs转染Lenti-CXCR4后CXCR4蛋白水平与转染Lenti-vector和未转染的BMSCs比较呈高表达(P＜0.05).CXCR4-BMSCs组和BMSCs组血管内膜均有GFP阳性细胞归巢,CXCR4-BMSCs组(58.8±4.4)％较BMSCs组(36.2±5.0)％增加(P＜0.05).CXCR4-BMSCs组CD31表达(58.8±4.3)％高于BMSCs组(28.8±4.2)％(P＜0.05).PCNA的表达CXCR4-BMSCs组(21.0±4.2)％与BMSCs组(36.5±4.9)％较对照组(78.3±3.5)％均降低(P＜0.05),CXCR4-BMSCs较BMSCs组降低(P＜0.05).CXCR4-BMSCs组与BMSCs组新生内膜面积[分别为(0.205±0.018)mm2、(0.323±0.071) mm2]、新生内膜/中膜面积[分别为(1.039±0.123)、(1.660±0.404)]均较对照组减轻[(0.536±0.054) mm2、(2.460±0.328),P＜0.05]；CXCR4-BMSCs较BMSCs组也降低(P＜0.05). 结论 基因修饰可提高BMSCs的CXCR4表达,CXCR4-BMSCs较单纯BMSCs移植更能增加BMSCs归巢及促进颈动脉球囊损伤后早期再内皮化并减轻血管再狭窄.

同型半胱氨酸对球囊损伤大鼠颈动脉原癌基因表达及新生内膜增生的影响

目的观察高蛋氨酸饮食诱导的高同型半胱氨酸(Hcy)血症对大鼠颈动脉球囊损伤后血管组织原癌基因c-fos及c-jun mRNA表达及新生内膜增生的影响,探讨Hcy在血管球囊损伤后新生内膜过度增生中的作用及可能机制.方法采用RT-PCR方法检测血管组织c-fos及c-jun mRNA表达情况,并做半定量分析.采用光镜和计算机图像分析定量方法观察高Hcy血症对大鼠颈动脉内皮损伤后新生内膜增生的影响.结果低蛋氨酸组和高蛋氨酸组c-fos及c-jun mRNA的表达[分别为(1.40±0.21)、(1.43±0.25)及(1.68±0.27)、(1.71±0.30)]均高于对照组[分别为(1.10±0.15)、(1.00±0.13),P<0.05和0.01)],高蛋氨酸组也明显高于低蛋氨酸组(P<0.05).与对照组比较,低蛋氨酸组、高蛋氨酸组的新生内膜增生明显,计算机图像定量分析表明血管损伤后14 d,低和高蛋氨酸组新生内膜增生面积和内∕中膜面积比率比对照组分别增加87%、98%和97%、109%(均为P<0.01), 管腔面积在低、高蛋氨酸组比对照组分别减少45%、55%(P<0.05).结论 (1)高Hcy血症能使球囊损伤后颈动脉新生内膜增生恶化,预示高Hcy血症可能是血管内皮球囊损伤后再狭窄的一个独立危险因素;(2)Hcy能上调血管内皮损伤后动脉组织原癌基因c-fos及c-jun mRNA的表达,且呈浓度依赖性,这可能是其促使血管内皮损伤后新生内膜过度增生的机制之一.

法舒地尔对大鼠颈动脉球囊损伤后血管内膜新生的抑制作用

目的 研究法舒地尔对大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜的干预影响,并探讨可能的机制. 方法 30只雄性SD大鼠,随机分为5组:(1)假手术组:不做球囊损伤；(2)球囊损伤组仅作球囊损伤；(3)2.5 mg组:球囊损伤后服法舒地尔2.5 mg·kg1·d-1；(4)5.0 mg组:球囊损伤后服法舒地尔5.0 mg· kg-1·d-1;(5)10 mg组:球囊损伤后口服法舒地尔10.0 mg·kg-1·d-1.14 d后光镜和苏木精-伊红染色法(HE)染色观察新生内膜的内膜中膜比值；以免疫组化方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,并计算积分光吸光度(IA)；酶联免疫吸附(ELISA)法测定组织中氧化应激标志物8羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和丙二醛(MDA)的水平.用免疫印迹(Western blot)法测定磷酸化和非磷酸化的Ras、丝裂原活化蛋白激酶(MEK1/2)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)的蛋白表达.结果 与假手术组血管内膜与中膜比值(0.22±0.01)比较,球囊损伤组新生内膜明显增生(2.71±0.23)；与球囊损伤组相比较,法舒地尔2.5 mg组(1.72±0.24)、5.0 mg组(1.23±0.11)、10.0 mg组(0.85±0.12)呈剂量依赖抑制新生内膜的增殖,差异有统计学意义(F=767.3,P＜0.01).法舒地尔以剂量依赖形式抑制PCNA的表达,IA值球囊损伤组为(53.42±2.30),与2.5 mg(45.25±1.62)、5.0 mg组(22.55±0.88)、10.0 mg组(19.61±0.79)比较,差异有统计学意义(均P＜0.01).氧化应激标志物8-OHdG、MDA法舒地尔干预各组与球囊损伤组比较下降,差异有统计学意义(均P＜0.01)；与球囊损伤组Ras表达0.62±0.10比较,法舒地尔干预各组剂量由低至高依次为0.49±0.12、0.39±0.13、0.20±0.23,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)；球囊损伤组MEK1/2为0.56±0.10、ERK1/2为0.64±0.13,法舒地尔干预各组剂量由低至高依次为0.35±0.14、0.29±0.09、0.11±0.12与0.48±0.15,0.32±0.08,0.12±0.09,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),法舒地尔抑制Ras磷酸化的MEK1/2、ERK1/2的蛋白表达. 结论 法舒地尔通过抑制氧化应激和失活Ras-MEK1/2-ERK1/2通路抑制大鼠颈动脉球囊损伤后再狭窄形成.

超声辐照对大鼠颈动脉损伤后早期c-jun、hsp70与BAX表达的影响

泛素及大鼠蛋白酶体第三亚基在大鼠颈总动脉球囊损伤后的表达

目的 研究泛素(ubiquitin)、大鼠蛋白酶体第三亚基(rat component 3 of proteasome,Re3)在大鼠颈总动脉球囊损伤后的动态表达及在内膜增生中的作用.方法 雄性SD大鼠56只,随机分为假手术组(8只)、单纯球囊损伤组(48只,包括1、4、7、14、21、28 d组),建立大鼠颈总动脉球囊损伤模型,苏木素-伊红(HE)染色光镜下观察血管内膜增生情况;应用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)观察泛紊、RC3 mRNA表达情况,免疫组化方法 观察泛素蛋白表达情况.结果 球囊损伤后血管内膜增生明显,第28天内膜与中膜(Intima/Media,I/M)厚度比值高[(2.31 ±0.43)比对照组(0.02±0.005),P＜0.01];泛素、RC3 mRNA表达升高,泛紊第7天达高峰[(1.33±0.26)比对照组(0.21±0.04),P＜0.01],RC3第14天达高峰[(1.35±0.26)比对照组0.31 ±0.06,P＜0.01];球囊损伤后泛素蛋白表达升高,第14天达高峰[(21.53±4.09)比对照组(4.21±0.78),P＜0.01].相关分析显示泛素蛋白表达与血管内膜增生呈正相关(r=0.827,P＜0.05).结论 大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生明显,泛素、RC3 mRNA及泛素蛋白表达增高,球囊损伤后泛素蛋白表达与血管内膜增生呈正相关.

人工血管内支架植入治疗外伤性颈动脉假性动脉瘤2例报告

临床上颈动脉穿透伤发生率极低,但并发症发生率、死亡率高.国外统计颈动脉损伤占颈部穿透伤的6%、颈血管损伤的22%[1],假性动脉瘤形成者无系统统计数字.颈动脉外伤性假性动脉瘤对传统手术疗法是一个巨大的挑战,解剖暴露难度大、出血多、并发症多,近年腔内修复技术的应用日趋广泛.本科成功为2例外伤性颈动脉假性动脉瘤患者施行腔内微创治疗,报道如下.

放疗后颈部动脉狭窄的诊疗现状

随着放疗技术的改进以及对恶性肿瘤的综合治疗,头颈部恶性肿瘤患者的生存期逐渐延长.在病灶被控制的同时,放射区域及其远隔部位也出现放射线引起的并发症越来越受到关注.颈动脉狭窄是颈部放疗后一种迟发的并发症,这种并发症可以增加卒中的风险,从而导致患者死亡率的上升.我们分析了近年来国内外研究的相关文献,对放疗引起的颈部大血管狭窄的发病率、损伤机制、危险因素、诊断和治疗方法综述如下.