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抗氧化剂对大鼠颈动脉损伤后血管内膜增殖的影响(摘要)
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慢性肺心病患者血浆内源性一氧化碳水平及意义
一氧化碳(carbon monoxide,CO)是与一氧化氮(NO)极相似的小分子气态物质.90年代以来的大量研究揭示,生物体内源性CO不仅作为一种新型的神经递质参与中枢神经系统的信息传递[1],还具有舒张血管、抑制血管平滑肌和血管内膜增殖、抑制血小板聚集、调节体内激素分泌、抑制细胞凋亡等多种生物学功能[2,3],在机体的多种生理及病理状态中发挥重要的作用.本文旨在研究慢性肺心病患者血浆内源性CO水平及影响因素,从而探讨其病理生理意义.
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冠状动脉内放射治疗技术的现状及进展
再狭窄已成为目前经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)广泛应用的大障碍,其病理生理机制主要包括急性血管弹性回缩、局部血栓形成、内膜增生以及慢性血管重构等.冠状动脉内支架植入术能够有效防止急性血管弹性回缩和慢性血管重构,但支架本身进一步加剧靶血管内膜增殖,尤其在长病变、分叉病变、小血管或伴糖尿病患者,术后再狭窄率更高.
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抑制c-myc基因过量表达对移植血管内膜增殖的影响
研究表明,移植血管狭窄以平滑肌细胞(SMC)迁移、增殖所致内膜增厚为主要病理改变.初步证实,移植早期,早期应答基因c-myc基因有过量表达,并对平滑肌细胞迁移、增殖起始动作用*184+.因此,抑制c-myc基因过量表达是防治移植血管狭窄的关键环节.为此,本研究应用丝裂霉素C抑制c-myc基因表达,以观察平滑肌细胞的增殖情况.
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阿托伐他汀对动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞离子泵活性和内膜增殖的影响
目的:探讨阿托伐他汀对大鼠颈总动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞离子泵活性和血管内膜增生的影响.方法:27只雄性SD大鼠随机分为假手术组(7只)、对照组和阿托伐他汀组(各10只).后2组建立颈总动脉内膜损伤模型,阿托伐他汀组动物术前3 d至术后28 d每日接受阿托伐他汀(30 mg*kg-1*d-1)治疗.术后28 d处死大鼠,测定颈总动脉平滑肌细胞Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,应用苏木精-伊红染色、计算机图像分析系统观察并测量动脉增生内膜厚度.结果:血管平滑肌细胞Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,阿托伐他汀组及假手术组均明显高于对照组(P<0.01).对照组动脉大增生内膜厚度明显高于阿托伐他汀组,P<0.01.结论:阿托伐他汀可能通过增高血管平滑肌细胞离子泵活性而抑制血管重塑的过程,从而在防治血管再狭窄中发挥作用.