首页 > 文献资料
-
高良姜素对缺血性脑卒中大鼠脑线粒体代谢相关酶的影响
目的：观察高良姜素对缺血性脑卒中大鼠脑线粒体能量代谢相关 ATP 酶的影响，探讨高良姜素通过干预线粒体能量代谢障碍发挥缺血性脑卒中保护作用的可能机制。方法：将120只雄性 SD 大鼠随机分成两大组，即术前给药组和术后给药组，每大组中又分为假手术组、模型组、阳性药银杏叶提取物 EGb761组（mg·kg －1）及高良姜素高、中、低剂量组（100，50，25 mg·kg －1），每组10只。大鼠行中动脉栓塞手术前15 min 或者术后6 h 灌胃给药或给予等量生理盐水，于手术后24 h 进行神经功能学评分，制备缺血侧脑组织线粒体悬液，并对其 Na ＋-K ＋ATP 酶，Ca2＋-ATP 酶，Mg2＋-ATP 酶，Ca2＋-Mg2＋ATP 酶活性进行检测。结果：高良姜素中剂量和高剂量组，Na ＋-K ＋ATP 和 Ca2＋-Mg2＋ATP 酶活性均有明显提高（P ＜0.05），低剂量组酶活性无明显改变；相比较，Ca2＋-ATP 酶，Mg2＋-ATP 酶活性各组之间没有明显的差别。结论：高良姜素能明显提高缺血性脑卒中大鼠脑线粒体 Na ＋-K ＋ATP 酶和 Ca2＋-Mg2＋ATP 酶活性，缓解缺血脑细胞的能量代谢障碍，是其发挥脑缺血保护作用的可能机制之一。
关键词： 高良姜素 缺血性脑卒中 线粒体 能量代谢 Na+-K+ATP酶 Ca2+-Mg2+ATP酶 -
醋柴胡不同部位对肝郁模型大鼠肝脏Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶活性及P-糖蛋白mRNA表达的影响
目的:探讨醋柴胡不同提取部位治疗肝郁证的效果及可能机制.方法:SD大鼠随机分出空白组,其余夹尾制备肝郁模型.造模成功后给予醋柴胡不同部位提取液治疗3d,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆酸(TBA),肝脏组织的Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶活性,RT-PCR法检测P-gp mRNA含量.结果:造模后,与空白组比较,模型组各肝功检测指标均升高(P＜0.05,P＜0.01),而醋柴胡多个部位均能降低肝郁模型大鼠的ALT、AST和TBA水平;增强ATP酶活力,其中水提液部位(WE)、正丁醇部位(BE)的Na+-K+、Ca2+-Mg2+ATP酶活力明显提高(P＜0.05);RT-PCR实验显示醋柴胡各部位均能降低P-gp基因表达(P＜0.05,P＜0.01).结论:醋柴胡各部位能够改善肝郁证导致的肝损伤,其机制与Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶、P-gp调控有关.
关键词： 醋柴胡 肝郁证 肝保护 Na+-K+ATP酶 Ca2+-Mg2+ATP酶 P-糖蛋白 RT-PCR -
中药补肾方对心力衰竭大鼠Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶和琥珀酸脱氢酶的作用研究
目的 研究补肾方对心力衰竭大鼠Na+-K+ATP 酶、Ca2+-Mg2+ ATP 酶和琥珀酸脱氢酶(SDH)的作用.方法 60 只大鼠随机分为模型组、假手术组、曲美他嗪组、补肾低、中、高剂量组,每组10 只.采用结扎冠状动脉前降支法制备心力衰竭大鼠模型,术后2 周开始灌胃,分别给予药物干预8 周.8 周后通过颈动脉插管记录大鼠血流动力学改变,包括左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVEDP)、左室内压上升下降大速率(±LVdp/dtmax);采用分光光度计检测心力衰竭大鼠心肌Na+-K+ATP 酶、Ca2+-Mg2+ATP酶以及SDH水平.结果 模型组大鼠心肌LVSP 和+LVdp/dtmax较假手术组明显降低(P<0.01),而LVEDP 和-LVdp/dtmax明显升高(P<0.05);补肾方干预后,中、高剂量大鼠心肌收缩、舒张功能明显优于模型组(P<0.01),以高剂量补肾方改善心力衰竭大鼠心功能明显.补肾方干预后,Na+-K+ATP 酶、Ca2+-Mg2+ATP 酶和SDH活力高于模型组,但低于假手术组,且随补肾方剂量增加,Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP 酶和SDH活力逐渐增强.结论 补肾方可改善心力衰竭大鼠的心功能,可能与Na+-K+ATP 酶、Ca2+-Mg2+ATP 酶以及SDH活力增强相关.
关键词： 补肾方 血流动力学 Na+-K+ATP酶 Ca2+-Mg2+ATP酶 琥珀酸脱氢酶 心力衰竭 大鼠 -
脑梗死病人内皮素与血粘度的相关性研究
目的探讨脑梗塞患者(CI)血浆内皮素(ET)水平与红细胞膜Na+-K+ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase活力的关系及其对血液粘度的影响.方法测定49例CI和29例健康人的ET、Na+-K+ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase以及血液粘度等指标.结果 CI组:ET水平与Na+-K+ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase活力呈明显负相关(p均＜0.05);与ηb、ηp、ηre、HCT、K值、EAI、TK呈明显正相关.多元逐步回归统计分析:ηb与ET的关系为密切(P＜0.01).结论 (1)ET、Na+-K+,Ca2+-Mg2+ATP酶活力的变化能引起血液粘度改变.其中ET主要是通过收缩血管,改变红细胞膜Na+-k+泵、Ca2+泵的活性,导致红细胞变形能力下降.(2)临床上采用保护血管张力的药物、稀释血液等综合治疗,能有效地预防和治疗脑动脉粥样硬化和CI.
关键词： 内皮素 Na+-K+ATP酶 Ca2+-Mg2+ATP酶 血液粘度 脑梗塞 -
2,5-己二酮对运动神经元钙稳态的影响
目的研究正己烷代谢产物2,5-己二酮对运动神经元钙稳态的影响,探讨正己烷中毒致周围神经损伤的机制.方法对运动神经元细胞系VSC4.1细胞不同浓度的2,5-己二酮体外染毒,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活性的变化;同时检测Ca2+-Mg2+ATP酶和Na+-K+-ATP酶活力.以Fluo-3/AM为荧光指示剂,激光共聚焦方法检测细胞内游离钙浓度的瞬时变化状况;用流式细胞仪检测细胞内钙平均浓度的变化.结果经2.5、5.0、7.5、10.0、15.0、20.0 mmol/L浓度的2,5-己二酮对VSC4.1细胞染毒后与对照组比较,Ca2+-Mg2+ATP酶和Na+-K+-ATP酶的活力均下降.33.5 mmol/L的2,5-己二酮可在10 s内引起VSC4.1运动神经元细胞内钙浓度升高,40s后恢复到基线水平.VSC细胞与2,5-己二酮接触后即刻引起细胞内钙水平的增加,10 min后达到高.结论2,5-己二酮可能通过干扰细胞钙稳态产生神经毒性.
关键词： 2 5-己二酮 Ca2+-Mg2+ATP酶 Na+-K+-ATP酶 -
甲醛对小鼠认知与运动功能的影响及其机制
目的:研究长时间接触甲醛小鼠认知与运动功能的改变,并初步阐明其作用机制.方法:采用健康昆明种小鼠48只,按照随机分组的原则,将小鼠分为对照组(n=12)和甲醛染毒组(n=36),染毒组浓度分别是21.0 mg· m-3 (1/24 LC50)、42.0 mg·m-3(1/12 LC50)和84.0 mg·m-3(1/6 LC50),每组12只.采用静式吸入染毒,每天2h,每周6d,染毒12周,对照组吸入正常空气.染毒前和染毒第4、8和12周,进行小鼠的认知与运动功能的测试.染毒结束后处死小鼠,检测脑组织琥珀酸脱氢酶(SDH)、Na+-K+ ATPase及Ca2+-Mg2+ATPase活性.结果:在主动逃避实验中,第12周时高剂量组小鼠主动逃避次数低于对照组(P＜0.05或P＜0.01).在被动刺激实验中,第12周时中剂量组和高剂量组小鼠被动逃避时间高于对照组(P＜0.05或P＜0.01),并且随着染毒时间的推移,小鼠被动逃避时间也发生变化,第12周时高剂量组小鼠所需时间明显长于第4和8周时所需时间(P＜0.05).各染毒组小鼠脑组织SDH含量均下降,高剂量组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),各染毒组小鼠脑组织Na+-K+ ATPase和Ca2+-Mg2+ ATPase活性均下降,但组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:小鼠长时间接触甲醛可引起认知与运动功能的下降及脑组织细胞代谢水平改变,提示脑组织细胞代谢水平的改变可能是小鼠认知与运动功能下降的原因之一.
关键词： 甲醛 认知 琥珀酸脱氢酶 Na+-K+ATP酶 Ca2+-Mg2+ATP酶 -
心肾同治方对心力衰竭大鼠心功能的影响
目的：观察心肾同治方对心力衰竭大鼠心功能的影响。方法：60只大鼠制备为心力衰竭模型，随机平均分为心肾同治方低剂量组、中剂量、高剂量组，曲美他嗪组，模型组，假手术组。造模2周后对除假手术对照组之外的大鼠进行药物灌胃8周。分析两种ATP酶活性及浓度、琥珀酸脱氢酶（succinodehydrogenase，SDH）值以及血流动力学参数。结果：与模型组比较，假手术组心肌左室内压上升大速率及左室收缩压值均有所上升，同时心肌左室内压下降大速率及左室舒张压表现为显著下降。心肾同治方中剂量组、高剂量组的左室收缩压、左室舒张压、心肌左室内压上升大速率、心肌左室内压下降大速率相关指标均接近于曲美他嗪组和假手术组，其中以高剂量组的改善尤为明显。对大鼠中药干预治疗后，实验数据显示其心肌Na＋-K＋ATP酶及Ca2＋-Mg2＋ATP酶和SDH的活力指标低于假手术组相关指标，但较模型组大鼠的指标有明显的提升。随着中药心肾同治方剂量的增加，心肌Na＋-K＋ATP酶、Ca2＋-Mg2＋ATP酶、SDH活力也逐渐增强；心肾同治方高剂量与曲美他嗪干预大鼠后的指标数据基本趋同。结论：心肾同治方在改善大鼠心力衰竭及提高其心功能的过程中，主要机制为：增加心肌Na＋-K＋ATP酶及Ca2＋-Mg2＋ATP酶分泌，提升SDH活力，改善心力衰竭大鼠血流动力学参数。
-
补心方对慢性心衰大鼠心肌Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶及琥珀酸脱氢酶的作用研究
目的 研究补心方对心梗后早期大鼠Na+-K+ATP酶、Ca2-Mg2+ ATP酶和琥珀酸脱氢酶(Succinate Dehydrogenase,SDH)的影响.方法 清洁级大鼠60只,采取结扎冠状动脉左前降支中上1/3部,造成AMI模型,手术成功存活动物随机分为心阳高、中、低剂量组及曲美他嗪组、模型组、假手术组共6组,均予灌胃给药或蒸馏水8周.8周后采用分光光度计检测心梗后早期大鼠心肌Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ ATP酶以及SDH水平.结果 对心肌细胞ATP酶的影响:模型组大鼠ATP酶含量及SDH活性较假手术组降低(P＜0.01).补心方干预后,心阳高剂量、中剂量、低剂量组Na+-K+ ATP酶、Ca2+-Mg2+ ATP酶和SDH活性较模型组均升高(P＜0.01),但低于假手术组及曲美他嗪组,且随剂量增加,Na+-K+ATP酶、Ca2-Mg2 ATP酶含量和SDH活性逐渐增强.结论 补心方可增强与Na+-K+ATP酶、Ca2-Mg2ATP酶含量,提高SDH活力,改善线粒体功能,从而保护心肌,改善慢性心衰大鼠症状,延缓慢性心衰的发生发展.
-
脑梗塞患者红细胞膜泵活性与血液流变性的相关性研究
目的： 探讨脑梗塞(CI)病人红细胞膜Na+-K+ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase与血液流变学指标的相关性。方法： 对49例非急性期的脑梗塞患者和29例健康人分别测定Na+-K+ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase、Ox-LDL、LDL-C、Cho-C以及血液流变学指标。结果： CI组全血粘度、血浆粘度、还原粘度、HCT、EAI、TK与Na+-K+ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase活力的变化呈明显负相关；与Ox-LDL、LDL-C、Cho-C呈明显正相关。结论： CI患者红细胞膜泵活性的变化能引起血液粘滞性的改变，其作用主要是红细胞膜Na+-K+泵、Ca2+泵的活性降低，导致红细胞变形能力下降。
关键词： Na+-K+ATP酶 Ca2+-Mg2+ATP酶 血液流变学 脑梗塞 -
阿托伐他汀对动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞离子泵活性和内膜增殖的影响
目的:探讨阿托伐他汀对大鼠颈总动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞离子泵活性和血管内膜增生的影响.方法:27只雄性SD大鼠随机分为假手术组(7只)、对照组和阿托伐他汀组(各10只).后2组建立颈总动脉内膜损伤模型,阿托伐他汀组动物术前3 d至术后28 d每日接受阿托伐他汀(30 mg*kg-1*d-1)治疗.术后28 d处死大鼠,测定颈总动脉平滑肌细胞Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,应用苏木精-伊红染色、计算机图像分析系统观察并测量动脉增生内膜厚度.结果:血管平滑肌细胞Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,阿托伐他汀组及假手术组均明显高于对照组(P<0.01).对照组动脉大增生内膜厚度明显高于阿托伐他汀组,P<0.01.结论:阿托伐他汀可能通过增高血管平滑肌细胞离子泵活性而抑制血管重塑的过程,从而在防治血管再狭窄中发挥作用.
-
周期性牵张体外培养面颌成肌细胞肌浆网Ca2+-Mg2+ATP酶活性及其mRNA变化的研究
目的观察牵张引起的成肌细胞内Ca2+-Mg2+ATP酶活性及mRNA变化,探求口腔正畸功能矫形治疗中肌肉改建机理,为正畸临床治疗及防止复发提供理论性指导.方法采用四点弯曲加力装置,使体外培养的SD大鼠面颌部成肌细胞发生牵张变形后,无机磷-钼酸铵直接比色法测定加力后不同时段Ca2+-Mg2+ATP酶活性,RTPCR测定肌浆网Ca2+-Mg2+ATP酶mRNA变化.结果SD大鼠体外培养成肌细胞在加力变形后的4 h内Ca2+-Mg2+ATP酶活性显著降低,8 h到24h期间明显升高,48h基本接近对照组水平;此外,RT-PCR结果显示成肌细胞受牵张力后Ca2+-Mg2+ATP酶mRNA水平在各时间段组均较对照组升高,其中以2 h和48h段组升高明显.结论随着受力时间的延长,成肌细胞发生了适应性变化,Ca2+-Mg2+ATP酶活性变化的控制发生在基因翻译前水平,Ca2+-Mg2+ATP酶活性及其mRNA变化会直接影响对细胞内游离Ca2+浓度的调节,继而引起细胞内发生的一系列生物学反应的变化.
关键词： 牵张 成肌细胞 Ca2+-Mg2+ATP酶
