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高良姜素对缺血性脑卒中大鼠脑线粒体代谢相关酶的影响
目的：观察高良姜素对缺血性脑卒中大鼠脑线粒体能量代谢相关 ATP 酶的影响，探讨高良姜素通过干预线粒体能量代谢障碍发挥缺血性脑卒中保护作用的可能机制。方法：将120只雄性 SD 大鼠随机分成两大组，即术前给药组和术后给药组，每大组中又分为假手术组、模型组、阳性药银杏叶提取物 EGb761组（mg·kg －1）及高良姜素高、中、低剂量组（100，50，25 mg·kg －1），每组10只。大鼠行中动脉栓塞手术前15 min 或者术后6 h 灌胃给药或给予等量生理盐水，于手术后24 h 进行神经功能学评分，制备缺血侧脑组织线粒体悬液，并对其 Na ＋-K ＋ATP 酶，Ca2＋-ATP 酶，Mg2＋-ATP 酶，Ca2＋-Mg2＋ATP 酶活性进行检测。结果：高良姜素中剂量和高剂量组，Na ＋-K ＋ATP 和 Ca2＋-Mg2＋ATP 酶活性均有明显提高（P ＜0.05），低剂量组酶活性无明显改变；相比较，Ca2＋-ATP 酶，Mg2＋-ATP 酶活性各组之间没有明显的差别。结论：高良姜素能明显提高缺血性脑卒中大鼠脑线粒体 Na ＋-K ＋ATP 酶和 Ca2＋-Mg2＋ATP 酶活性，缓解缺血脑细胞的能量代谢障碍，是其发挥脑缺血保护作用的可能机制之一。
关键词： 高良姜素 缺血性脑卒中 线粒体 能量代谢 Na+-K+ATP酶 Ca2+-Mg2+ATP酶 -
醋柴胡不同部位对肝郁模型大鼠肝脏Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶活性及P-糖蛋白mRNA表达的影响
目的:探讨醋柴胡不同提取部位治疗肝郁证的效果及可能机制.方法:SD大鼠随机分出空白组,其余夹尾制备肝郁模型.造模成功后给予醋柴胡不同部位提取液治疗3d,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆酸(TBA),肝脏组织的Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶活性,RT-PCR法检测P-gp mRNA含量.结果:造模后,与空白组比较,模型组各肝功检测指标均升高(P＜0.05,P＜0.01),而醋柴胡多个部位均能降低肝郁模型大鼠的ALT、AST和TBA水平;增强ATP酶活力,其中水提液部位(WE)、正丁醇部位(BE)的Na+-K+、Ca2+-Mg2+ATP酶活力明显提高(P＜0.05);RT-PCR实验显示醋柴胡各部位均能降低P-gp基因表达(P＜0.05,P＜0.01).结论:醋柴胡各部位能够改善肝郁证导致的肝损伤,其机制与Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶、P-gp调控有关.
关键词： 醋柴胡 肝郁证 肝保护 Na+-K+ATP酶 Ca2+-Mg2+ATP酶 P-糖蛋白 RT-PCR -
升陷汤加味方对兔病态窦房结综合征影响的实验研究
目的:观察升陷溺加味方预处理对兔病态窦房结综合征模型心率、窦房结功能、心肌SOD、Na+-K+ATP酶、窦房结细胞形态的影响,探讨升陷溺加味方治疗病态窦房结征综合的疗效和机制.方法:将30只大耳白兔随机分成6蛆:空白组、模型组、心宝组、升陷汤加味方高、中、低剂量组,各组先连续灌胃给药7天,再行造模,测量并观察心率、窦房结功能,心肌SOD、Na+-K+ATP酶活力,窦房细胞形态的变化.结果:备用药组心率、窦房结功能、心肌SOD、NB+-K+ATP肆活力、赛房蛄细胞形态变化均优于模型组(P<0.05),其中升陷溺加味方高剂量组与心宝组差异不显著(P>0.1),升陷汤加味方中、低剂量组不及心宝组(P<0.05).结论:升陷汤加味方预处理可提高兔病态窦房结综合征模型的心率,保护窦房结功能,提高心肌SOD、Na+-K+ATP酶活力,提高窦房结细胞抗损害能力.
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中药补肾方对心力衰竭大鼠Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶和琥珀酸脱氢酶的作用研究
目的 研究补肾方对心力衰竭大鼠Na+-K+ATP 酶、Ca2+-Mg2+ ATP 酶和琥珀酸脱氢酶(SDH)的作用.方法 60 只大鼠随机分为模型组、假手术组、曲美他嗪组、补肾低、中、高剂量组,每组10 只.采用结扎冠状动脉前降支法制备心力衰竭大鼠模型,术后2 周开始灌胃,分别给予药物干预8 周.8 周后通过颈动脉插管记录大鼠血流动力学改变,包括左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVEDP)、左室内压上升下降大速率(±LVdp/dtmax);采用分光光度计检测心力衰竭大鼠心肌Na+-K+ATP 酶、Ca2+-Mg2+ATP酶以及SDH水平.结果 模型组大鼠心肌LVSP 和+LVdp/dtmax较假手术组明显降低(P<0.01),而LVEDP 和-LVdp/dtmax明显升高(P<0.05);补肾方干预后,中、高剂量大鼠心肌收缩、舒张功能明显优于模型组(P<0.01),以高剂量补肾方改善心力衰竭大鼠心功能明显.补肾方干预后,Na+-K+ATP 酶、Ca2+-Mg2+ATP 酶和SDH活力高于模型组,但低于假手术组,且随补肾方剂量增加,Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP 酶和SDH活力逐渐增强.结论 补肾方可改善心力衰竭大鼠的心功能,可能与Na+-K+ATP 酶、Ca2+-Mg2+ATP 酶以及SDH活力增强相关.
关键词： 补肾方 血流动力学 Na+-K+ATP酶 Ca2+-Mg2+ATP酶 琥珀酸脱氢酶 心力衰竭 大鼠 -
β-七叶皂苷钠对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用
目的研究β-七叶皂苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用.方法线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断(middle cerebral artery occlusion,MCAO)短暂局灶性脑缺血模型,缺血前给予β-七叶皂苷钠l5,30,60 mg·kg-1,po,7 d,末次给药1 h后制备MCAO模型,缺血2 h,再灌注24 h,评价神经功能状态、脑水肿和脑梗死范围,测定大脑缺血区及非缺血区皮层及海马中SOD,GSH-Px,CAT和Na+-K+-ATPase的活性及MDA的含量.结果β-七叶皂苷钠能显著改善脑缺血-再灌注后脑梗死体积,减轻脑水肿,改善神经功能症状,与模型组比较,具有显著性差异(P＜0.01);同时β-七叶皂苷钠组的大鼠MCAO再灌注后,其脑内SOD,GSH-Px及ATPase的活性明显高于模型组,而MDA的含量明显低于模型组,均具显著性差异(P＜0.01或P＜0.05).结论β-七叶皂苷钠对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤具有明显保护作用.
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脑梗死病人内皮素与血粘度的相关性研究
目的探讨脑梗塞患者(CI)血浆内皮素(ET)水平与红细胞膜Na+-K+ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase活力的关系及其对血液粘度的影响.方法测定49例CI和29例健康人的ET、Na+-K+ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase以及血液粘度等指标.结果 CI组:ET水平与Na+-K+ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase活力呈明显负相关(p均＜0.05);与ηb、ηp、ηre、HCT、K值、EAI、TK呈明显正相关.多元逐步回归统计分析:ηb与ET的关系为密切(P＜0.01).结论 (1)ET、Na+-K+,Ca2+-Mg2+ATP酶活力的变化能引起血液粘度改变.其中ET主要是通过收缩血管,改变红细胞膜Na+-k+泵、Ca2+泵的活性,导致红细胞变形能力下降.(2)临床上采用保护血管张力的药物、稀释血液等综合治疗,能有效地预防和治疗脑动脉粥样硬化和CI.
关键词： 内皮素 Na+-K+ATP酶 Ca2+-Mg2+ATP酶 血液粘度 脑梗塞 -
甲醛对小鼠认知与运动功能的影响及其机制
目的:研究长时间接触甲醛小鼠认知与运动功能的改变,并初步阐明其作用机制.方法:采用健康昆明种小鼠48只,按照随机分组的原则,将小鼠分为对照组(n=12)和甲醛染毒组(n=36),染毒组浓度分别是21.0 mg· m-3 (1/24 LC50)、42.0 mg·m-3(1/12 LC50)和84.0 mg·m-3(1/6 LC50),每组12只.采用静式吸入染毒,每天2h,每周6d,染毒12周,对照组吸入正常空气.染毒前和染毒第4、8和12周,进行小鼠的认知与运动功能的测试.染毒结束后处死小鼠,检测脑组织琥珀酸脱氢酶(SDH)、Na+-K+ ATPase及Ca2+-Mg2+ATPase活性.结果:在主动逃避实验中,第12周时高剂量组小鼠主动逃避次数低于对照组(P＜0.05或P＜0.01).在被动刺激实验中,第12周时中剂量组和高剂量组小鼠被动逃避时间高于对照组(P＜0.05或P＜0.01),并且随着染毒时间的推移,小鼠被动逃避时间也发生变化,第12周时高剂量组小鼠所需时间明显长于第4和8周时所需时间(P＜0.05).各染毒组小鼠脑组织SDH含量均下降,高剂量组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),各染毒组小鼠脑组织Na+-K+ ATPase和Ca2+-Mg2+ ATPase活性均下降,但组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:小鼠长时间接触甲醛可引起认知与运动功能的下降及脑组织细胞代谢水平改变,提示脑组织细胞代谢水平的改变可能是小鼠认知与运动功能下降的原因之一.
关键词： 甲醛 认知 琥珀酸脱氢酶 Na+-K+ATP酶 Ca2+-Mg2+ATP酶 -
快速眼动睡眠产生的神经机制:蓝斑核神经元停止发放是一个必要的条件
两种类型的神经元参与了快速眼动(rapid eye movement,REM)睡眠的调节:快速眼动-发放(REM-ON)神经元和快速眼动-沉寂神经元(REM-OFF).快速眼动-沉寂神经元属去甲肾上腺素能神经元,正如名字表示的那样--在快速眼动睡眠期间停止发放.已有研究表明,这些神经元放电活动的停止是导致快速眼动睡眠的前提条件,γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)可使它们停止发放.如果这些神经元不停止发放,脑中的去甲肾上腺素水平将升高,不出现快速眼动睡眠.剥夺快速眼动睡眠所引起的去甲肾上腺素增加,至少是快速眼动睡眠丧失引起Na+-K+ ATP酶活性增加的原因,而这可能是导致快速眼动睡眠剥夺所引发的各种效应的主要因素.
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心肾同治方对心力衰竭大鼠心功能的影响
目的：观察心肾同治方对心力衰竭大鼠心功能的影响。方法：60只大鼠制备为心力衰竭模型，随机平均分为心肾同治方低剂量组、中剂量、高剂量组，曲美他嗪组，模型组，假手术组。造模2周后对除假手术对照组之外的大鼠进行药物灌胃8周。分析两种ATP酶活性及浓度、琥珀酸脱氢酶（succinodehydrogenase，SDH）值以及血流动力学参数。结果：与模型组比较，假手术组心肌左室内压上升大速率及左室收缩压值均有所上升，同时心肌左室内压下降大速率及左室舒张压表现为显著下降。心肾同治方中剂量组、高剂量组的左室收缩压、左室舒张压、心肌左室内压上升大速率、心肌左室内压下降大速率相关指标均接近于曲美他嗪组和假手术组，其中以高剂量组的改善尤为明显。对大鼠中药干预治疗后，实验数据显示其心肌Na＋-K＋ATP酶及Ca2＋-Mg2＋ATP酶和SDH的活力指标低于假手术组相关指标，但较模型组大鼠的指标有明显的提升。随着中药心肾同治方剂量的增加，心肌Na＋-K＋ATP酶、Ca2＋-Mg2＋ATP酶、SDH活力也逐渐增强；心肾同治方高剂量与曲美他嗪干预大鼠后的指标数据基本趋同。结论：心肾同治方在改善大鼠心力衰竭及提高其心功能的过程中，主要机制为：增加心肌Na＋-K＋ATP酶及Ca2＋-Mg2＋ATP酶分泌，提升SDH活力，改善心力衰竭大鼠血流动力学参数。
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黄芪对糖尿病大鼠心肌MDA及SOD,GSH-PX,Na+ - k+ ATP酶活性的影响
目的 观察黄芪对糖尿病大鼠心肌组织MDA含量及SOD,GSH,Na+-k+-ATP酶活性的影响.方法 用链脲佐菌素腹腔注射制备糖尿病大鼠模型.正常大鼠、糖尿病大鼠及用黄芪注射液治疗8周的糖尿病大鼠各8只,测定心肌组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、Na+-k+-ATP酶活性.结果 黄芪能显著降低糖尿病大鼠心肌组织MDA含量,并能提高心肌组织SOD,GSH-PX及Na+-k+ATP酶活性.结论 黄芪对糖尿病大鼠心肌脂质过氧化反应具有抑制作用.
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脑梗塞患者红细胞膜泵活性与血液流变性的相关性研究
目的： 探讨脑梗塞(CI)病人红细胞膜Na+-K+ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase与血液流变学指标的相关性。方法： 对49例非急性期的脑梗塞患者和29例健康人分别测定Na+-K+ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase、Ox-LDL、LDL-C、Cho-C以及血液流变学指标。结果： CI组全血粘度、血浆粘度、还原粘度、HCT、EAI、TK与Na+-K+ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase活力的变化呈明显负相关；与Ox-LDL、LDL-C、Cho-C呈明显正相关。结论： CI患者红细胞膜泵活性的变化能引起血液粘滞性的改变，其作用主要是红细胞膜Na+-K+泵、Ca2+泵的活性降低，导致红细胞变形能力下降。
关键词： Na+-K+ATP酶 Ca2+-Mg2+ATP酶 血液流变学 脑梗塞 -
低血钾与室性心律失常发生
低血钾可直接快速抑制心肌细胞快速激活的延迟整流钾电流、内向整流钾电流和瞬时外向钾电流等多种复极化电流,降低心肌细胞膜电位复极储备,延缓动作电位复极,并导致细胞膜电位超极化.细胞外K+水平明显影响细胞膜Na+-K+ ATP酶活性,低血钾状态可减慢该酶的转换速率,使细胞内Na+增多,继之增强反向Na+-Ca2+交换并引起细胞内Ca2+蓄积,激活Ca-钙调蛋白激酶Ⅱ,并且进一步增加平台期的L型Ca电流和晚Na电流.通过正反馈调节过程,引起细胞膜电位震荡早期后除极和触发激动,并使心室不应期缩短,增加心室间的复极梯度,延缓兴奋传导,严重时引起恶性心律失常.
关键词： 电生理学 低血钾 膜电位复极储备 Na+-K+ATP酶 Ca-钙调蛋白激酶Ⅱ 正反馈 -
银杏叶提取物对糖尿病大鼠行为学及大脑皮质和海马钠-钾ATP酶活性的影响
目的:研究大鼠长期糖尿病后行为学与大脑皮质和海马Na+-K+ATP酶活性的变化以及银杏叶提取物(Egb)的影响.方法:大鼠腹腔注射佐链霉素55 mg·kg-1建立糖尿病模型,以旷场分析法和Morris水迷宫法考察学习记忆能力,检测大脑皮质和海马的Na+-K+ATP酶活性.结果:Egb可明显升高Na+-K+ATP酶活性,缩短中央格停留时间、水迷宫实验逃避潜伏期时间,提高探洞次数和搜寻平台策略成绩.结论:Egb可提高糖尿病大鼠大脑皮质和海马的Na+-K+ATP酶活性,改善学习记忆能力.
关键词： 银杏叶提取物 糖尿病 学习记忆 Na+-K+ATP酶 -
补中益气汤对脾虚泄泻大鼠SGLT1/NHE3通路的影响
目的 探讨补中益气汤对脾虚泄泻大鼠SGLT1/NHE3通路的影响.方法 采用"大黄+利血平+控制饮食"的多因素法建立脾虚泄泻大鼠模型,连续造模15 d;大鼠随机分为正常组,模型组,补中益气汤低、中、高剂量组(4.67,9.35,18.70 g·kg-1),连续给药15 d;观察并计算大鼠腹泻指数;测定大鼠肠黏膜Na+-K+ATP酶的活性;Western Blot法检测钠依赖性葡萄糖转运体(SGLT1)、葡萄糖转运体2(GLUT2)、钠-氢交换体3(NHE3)、p38MAPK、p-p38MAPK、MAPKAPK2、p-MAPKAPK2、Akt2、p-Akt2、Ezrin、p-Ezrin蛋白的表达.结果与正常组比较,模型组大鼠小肠黏膜Na+-K+ATP酶活性显著降低(P<0.01),小肠黏膜中SGLT1、GLUT2、NHE3、p-p38MAPK、p-MAPKAPK2、p-Akt2、p-Ezrin蛋白相对表达量显著降低(P<0.01).与模型组比较,补中益气汤中、高剂量组大鼠在第25,30天的腹泻指数明显下降(P<0.05,P<0.01),补中益气汤高剂量组大鼠小肠黏膜Na+-K+ATP酶活性显著提高(P<0.05),补中益气汤中、高剂量组的SGLT1、GLUT2蛋白相对表达量及补中益气汤高剂量组的NHE3、p-MAPKAPK2、p-Akt2、p-Ezrin蛋白相对表达量显著上调(P<0.05,P<0.01).结论通过提高SGLT1蛋白的表达,促进p38MAPK/Ezrin通路中蛋白的磷酸化,可能是补中益气汤治疗脾虚泄泻的机理之一.
关键词： 补中益气汤 脾虚泄泻 Na+-K+ATP酶 SGLT1/NHE3通路 -
银杏叶提取物对糖尿病大鼠行为学及大脑皮层和海马Na+-K+ATP酶活性的影响
目的:研究银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠行为学及大脑皮层和海马Na+-K+ATP酶活性的影响.方法:腹腔注射佐链霉素55 mg/kg建立糖尿病模型,以旷场分析法和Morris水迷宫法考察各组大鼠学习记忆能力,检测大脑皮层和海马的Na+-K+ATP酶活性.结果:大鼠糖尿病6个月后,旷场分析示中央格停留时间延长、探洞次数较少,Morris水迷宫实验示逃避潜伏时间延长、搜寻平台策略成绩降低,大脑皮层和海马的Na+-K+ATP酶活性明显下降.EGb可明显升高Na+-K+ATP酶活性(P＜0.05或P＜0.01),缩短中央格停留时间、水迷宫实验逃避潜伏期时间(P＜0.05或P＜0.01),提高探洞次数和搜寻平台策略成绩(P＜0.05或P＜0.01).结论:EGb可提高糖尿病大鼠大脑皮层和海马的Na+-K+ATP酶活性,改善学习记忆能力.
关键词： 银杏叶提取物 糖尿病 学习记忆 Na+-K+ATP酶 -
干细胞移植对慢性心功能不全兔心室肌细胞膜Na+-K+泵和肌浆网Ca2+泵活性的影响
研究经冠状动脉灌注移植自体骨髓单个核细胞(BMCs)、间充质干细胞(MSCs)和骨骼肌成肌细胞(SMs)对CHF兔CMNKA和SERCA的影响,探讨干细胞移植治疗CHF的确切机制.使用阿霉素制作兔CHF模型,经双球囊封堵主动脉根部后分别灌注BMCs、MSCs、SMs和无血清DMEM液.4周后处死动物,比较干细胞移植后CMNKA和SERCA活性变化.与对照组相比,假手术组CMNKA和SERCA活性降低(P＜0.05).不同类型的干细胞移植后心室肌CMNKA活性均明显改善(P分别小于0.05、0.01和0.01).干细胞移植各组SERCA有改善的趋势,但与假手术组相比,差异无统计学意义(P均大于0.05).说明干细胞移植能够改善衰竭心室肌细胞膜Na+-K+ATP酶和肌浆网Ca2+ATP酶的异常,这可能是其治疗心力衰竭的重要机制之一.
关键词： 心功能不全 干细胞移植 Na+-K+ATP酶 Ca2+ATP酶 -
中焦湿阻证大鼠红细胞膜Na+-K+ATP酶活性研究
目的:观察中焦湿阻证大鼠红细胞膜Na+-K+ATP酶活性的变化.方法:采用红细胞溶血液细胞膜钠钾活性试剂盒,测定中焦湿阻证模型组、中药治疗组、自然恢复组及正常对照组大鼠红细胞膜Na+-K+ATP酶活性.结果:中焦湿阻证大鼠红细胞膜Na+-K+ATP酶活性降低,与正常大鼠相比有极显著性差异(P＜0.001).经芳香化湿中药治疗后,钠钾泵活性逐渐恢复(P＜0.001).结论:中焦湿阻证大鼠红细胞膜Na+-K+ATP酶活性显著降低.
关键词： 中焦湿阻证 红细胞膜 Na+-K+ATP酶 -
EPO的抗衰老作用及其作用机制的初步探讨
目的 研究促红细胞生成素(EPO)是否具有抗衰老作用,并初步探讨其作用机制.方法 采用皮下注射5％D-半乳糖2.5 mL/(kg·d)共6周建立大鼠衰老模型.将大鼠随机分为正常对照组,衰老模型组及小[1000 U/(kg·d)]、中[3000 U/(kg·d)]、大剂量[5000 U/(kg·d)]重组人促红细胞生成素(rhEPO)干预组,每组10只.Morris水迷宫实验分析比较各组间大鼠的学习记忆能力；处死小鼠后检测脑组织中丙二醛(MDA)、Na+ -K+ATP酶、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)；每组随机抽取1只大鼠,观察海马组织超微结构的差异.结果 ①衰老模型组较正常对照组大鼠学习记忆能力下降,脑组织MDA水平升高,Na+ -K+ ATP酶、T-AOC及SOD活性降低(P＜0.05),且海马组织超微结构呈现一系列衰老改变；②中剂量rhEPO干预组较衰老模型组大鼠学习记忆能力提高,脑组织MDA水平下降,Na+-K+ ATP酶、T-AOC及SOD活性升高(P＜0.05),且海马组织电镜下超微结构较之改善；③小剂量rhEPO干预可部分对抗衰老大鼠脑组织Na+-K+ ATP酶及SOD活性的降低(P＜0.05),对其余指标无显著影响,大剂量rhEPO干预对衰老大鼠的各项指标均无显著改善(P＞0.05).结论 中剂量的EPO具有抗衰老作用,其作用机制可能与增强抗氧化酶活性、提高抗氧化能力有关.
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大鼠激素性白内障中Na+-K+ATP酶活性的变化
目的:观察激素性白内障中Na+-K+ATP酶活性变化,探讨激素性白内障发病机制.方法:大鼠的96只透明晶状体随机分为对照组(DMEM)、地塞米松诱导的白内障组(DMEM+地塞米松10 u mol/L),体外培养7d,动态观察晶状体混浊情况,1,3,5,7d分别从各组取12只晶状体,测定晶状体中的Na+-K+ATP酶活性.结果:7d对照组晶状体呈雾状混浊,白内障组晶状体出现重度核混浊.白内障组培养3,5,7d,Na+-K+ATP酶活性分别下降约23.5%(P=0.002),49.6%(P＜0.001),75.8%(P＜0.001),而对照组Na+-K+ATP酶活性下降无显著性意义.结论:地塞米松可诱导离体大鼠晶状体产生核性白内障,离子转运障碍可能参与激素性白内障的形成.
关键词： 糖皮质激素 白内障 Na+-K+ATP酶 -
肌肽对糖皮质激素诱导白内障形成和Na+-K+ATP酶失活的保护作用
目的:观察肌肽对糖皮质激素诱导的白内障形成和Na+-K+ATP酶失活的保护作用.方法:220只透明的大鼠晶状体随机分为5组:对照组(DMEM)、地塞米松诱导的白内障组(DMEM+地塞米松10μmol/L)、低浓度肌肽治疗组(DMEM+地塞米松10μmol/L+肌肽2mmol/L)、高浓度肌肽治疗组(DMEM+地塞米松10μmol/L+肌肽5mmol/L)和肌肽组(DMEM+肌肽5mmol/L).体外培养7d,动态观察晶状体的混浊情况.在培养的1,3,5,7d分别从各组取10只晶状体,使用分光光度计测定晶状体中的Na+-K+ATP酶活性.结果:随着培养时间的延长,晶状体混浊程度逐渐加重.第7d,对照组和肌肽组晶状体呈雾状混浊,地塞米松组晶状体出现重度核混浊,而肌肽治疗组晶状体皮质和核之间出现可见分界.地塞米松组在培养的第3,5,7d,Na+-K+ATP酶活性分别比1d下降约22.34%(P=0.002),47.98%(P＜0.001),75.37%(P＜0.001).肌肽组在培养的7d时间内酶的活性始终与对照组接近,提示肌肽本身对晶状体Na+-K+ATP酶的活性无影响.在低浓度肌肽治疗组,培养3,5,7d Na+-K+ATP酶活性分别比地塞米松组增加了同期对照组酶活性的10.8%(P＜0.05)、44.6%(P＜0.01)和57.4%(P＜0.01).在高浓度肌肽组,培养3,5,7d Na+-K+ATP酶活性分别比地塞米松组增加了同期对照组酶活性的11.3%(P＜0.05)、45.7%(P＜0.01)和57.6%(P＜0.01).在培养7d,两个肌肽治疗组Na+-K+ATP酶活性仅比1d的酶活性下降6.7%和6.5%.地塞米松组和肌肽治疗组Na+-K+ATP酶活性的差异具有显著的统计学意义(P＜0.01).结论:肌肽有效的抑制了糖皮质激素诱导的晶状体混浊,并且显著的抑制了糖皮质激素诱导Na+-K+ATP酶失活.
关键词： 肌肽 糖皮质激素 白内障 Na+-K+ATP酶
