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参知健脑方对缺氧致认知功能障碍大鼠脑线粒体损伤的保护机制研究
目的:从线粒体角度观察参知健脑方对缺氧致认知功能障碍大鼠线粒体损伤的保护机制的研究.方法:将老年大鼠随机分为3组,建立缺氧致线粒体损伤的认知功能障碍模型组以及参知健脑方(SZJ)干预组,并用Morris水迷宫对大鼠的学习记忆能力进行检测.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测线粒体细胞色素氧化酶(COX)的活性、8羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、β-淀粉样前体蛋白(βAPP)及β-淀粉样蛋白(Aβ1-42)的含量,观察4个指标与认知功能障碍之间的关联性,进而观察缺氧对模型组脑线粒体的影响及SZJ干预组对脑线粒体的保护作用.结果:持续低压缺氧造模脑组织中APP、Aβ1-42含量模型组与正常组、SZJ干预组间均有统计学意义(P＜0.01),8-OHdG含量模型组与正常组、SZJ干预组间比较有统计学意义(P＜0.01),SZJ干预组与正常组间比较有统计学意义(P＜0.05),COX含量正常组与模型组间比较有统计学意义(P＜0.01)、模型组与SZJ干预组比较有统计学意义(P＜0.05).结论:参知健脑方可以抑制APP、Aβ1-42的积累、DNA氧化损伤、增强脑线粒体COX的活性,从而保护线粒体发挥神经保护作用,进一步改善缺氧对认知功能障碍学习记忆能力的影响为参知健脑方的临床应用提供实验支持.
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参知健脑方对拟血管性痴呆大鼠海马CA1区的保护作用
目的:观察参知健脑方对拟血管性痴呆大鼠海马CA1区神经细胞的保护作用.方法:反复闭、通大鼠双侧颈总动脉同时腹腔注射硝普钠制造拟血管性痴呆大鼠模型,通过HE和尼氏体染色比较使用大、中、小剂量参知健脑方治疗后的海马CA1区细胞形态学改变和细胞数目.结果:模型组海马CA1区细胞数明显减少,应用参知健脑方能减轻海马CA1区的损伤.参知健脑方大、中剂量组的细胞数量与小剂量组相比有明显改善.
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拟血管性痴呆模型大鼠海马内乙酰胆碱含量变化及参知健脑方对其的干预作用
目的:探讨拟血管性痴呆大鼠海马乙酰胆碱(Ach)含量变化及参知健脑方对其的干预作用.方法:运用高效液相电化学工作站的方法检测假手术组、模型组及治疗组大鼠海马内乙酰胆碱的含量.结果:模型组大鼠海马乙酰胆碱含量与假手术组比较明显降低,且有极显著性差异(JP＜0.01);治疗组大鼠海马乙酰胆碱含量与模型组比较明显升高,差异显著(P＜0.05).结论:模型组大鼠海马乙酰胆碱含量下降,说明"正虚"是血管性痴呆的致病因素.而参知健脑方能够升高模型大鼠海马Ach含量,证明"扶正"治则、治法的正确性和有效性.
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参知健脑方组分对缺氧SH-SY5Y细胞的神经保护机制研究
目的 从线粒体角度观察参知健脑方组分对缺氧SH-SY5Y细胞的神经保护机制.方法 将SH-SY5Y细胞分组并按照实验要求给予缺氧处理和参知健脑方组分干预.采用MTT法检测细胞存活率,采用大鼠8羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)为标记物检测线粒体DNA损伤,采用ELISA法检测β-淀粉样蛋白前体蛋白(βAPP)和β-淀粉样多肽(Aβ)的含量.结果 缺氧组细胞的死亡率、8-OHdG和Aβ的水平较正常组有明显升高(P＜0.05).而参知健脑方组经处理后,其水平比缺氧组有显著的减少.结论 参知健脑方组分能有效的保护缺氧诱导的细胞死亡,改善线粒体DNA损伤,抑制毒性线粒体Aβ积累.提示了参知健脑方能通过线粒体途径对缺氧神经细胞发挥保护作用,为参知健脑方的临床应用提供实验支持.
