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糖痹康对DPN大鼠山梨醇通路的影响
目的 探讨糖痹康对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠山梨醇通路的影响.方法 按空腹血糖水平,从80只Wister大鼠中随机抽取20只作为空白对照组,其余60只大鼠采用一次性腹腔注射60 mg/kg STZ建立糖尿病模型,l周后测空腹血糖,血糖≥16.7 mmol/L者入选高血糖模型.高血糖造模8周后,以空腹血糖升高,坐骨神经神经传导速度降低,鼠尾热痛阈值升高,坐骨神经轴突萎缩和脱髓鞘作为DPN造模成功.将40只DPN大鼠随机分为模型对照组,弥可保组,糖痹康低、中、高剂量组,给予药物治疗4周后测定醛糖还原酶活力,Na+-K+ ATP酶活力及山梨醇含量.结果 与空白对照组比较,模型对照组、弥可保组及糖痹康低、中、高剂量组大鼠醛糖还原酶活力升高(P＜0.01),坐骨神经中山梨醇含量增加(P＜0.01),Na+-K+ ATP酶活力降低(P＜0.01);与模型对照组比较,弥可保组及糖痹康低、中、高剂量组大鼠醛糖还原酶活力降低(P＜0.01),坐骨神经中山梨醇含量降低(P＜0.01),Na+-K+ ATP酶活力升高(P＜0.01).结论 糖痹康能够降低醛糖还原酶活力,降低山梨醇含量及提高ATP酶活力,通过调节山梨醇代谢通路改善DPN,可能是糖痹康治疗DPN的作用机制之一.
关键词： 糖痹康 糖尿病周围神经病变 醛糖还原酶 山梨醇 Na+-K+ ATP酶 -
唐古特大黄多糖对大鼠实验性颅脑外伤的保护作用
目的:研究唐古特大黄多糖(Rheum tanguticum Polysaccharides,RTP)对大鼠实验性脑外伤的保护作用.方法:从青海产唐古特大黄中分离提取大黄多糖.SD大鼠120只分为正常对照组(6,24,48 h)、模型组(6,24,48 h)和多糖(100,200,400 mg·kg-1)治疗组(6,24,48 h)共15组,每天灌胃给药1次,5 d后,复制颅脑坠击伤模型,分别在造模后6,24,48 h测定脑含水量和脑组织超氧化物歧化酶(SOD),Na+-K+ ATP酶活性,以及丙二醛(MDA)水平.结果:RTP可降低脑损伤后的脑含水量和脑组织丙二醛水平,升高脑组织SOD 和Na+-K+ ATP酶活性,作用持续至48 h.结论:大黄多糖是中药大黄治疗脑损伤的有效成分之一,具有神经保护作用.
关键词： 大黄多糖 脑外伤 超氧化物歧化酶 丙二醛 Na+-K+ ATP酶 -
急性羰基镍中毒大鼠肝脏中ATP酶活力及其基因表达的实验观察
目的：通过研究大鼠急性羰基镍中毒肝脏中钠钾 ATP 酶(Na+-K+ ATPase)活力变化与钠钾ATP酶α1(Na+-K+ ATPaseα1)基因表达,探讨急性羰基镍中毒对肝脏的急性毒性作用及其中毒机制。方法健康 SPF级 SD大鼠200只,分为5组,雌雄各半,静态吸入染毒,染毒时间为30 min,羰基镍染毒浓度分别为20、135和250 mg/m3,氯气染毒250 mg/m3为阳性对照组,健康大鼠为正常对照组,染毒后第1、第2、第3和第7天分别取材,用定磷比色法测定 Na+-K+ATP 酶活力,用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定 Na+-K+ATPα1基因的表达水平。结果在低、中、高浓度羰基镍染毒条件下,肝脏中 Na+-K+ ATP酶活力均明显下降(P<0.05),以染毒第3天时肝脏中 Na+-K+ATP 酶降低为明显(P<0.05)；高浓度染毒组染毒第3天,肝脏中 Na+-K+ATPα1基因表达低于对照组(P<0.05)。结论羰基镍可引起大鼠肝脏氧化损伤,明显降低 Na+-K+ATP酶活力并影响α1基因表达。
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果糖二磷酸钠镁对缺血突触体乳酸含量及ATP酶活性的影响
目的:研究果糖二磷酸钠镁(FDPM)对缺血突触体乳酸含量及ATP酶活性的影响,以探讨其脑保护作用机制.方法:制备正常大鼠脑突触体,氧糖剥夺培养建立缺血突触体模型,分别加1.3 mmolL-1硫酸镁,4.0 mmol*L-1 1,6-二磷酸果糖(FDP)及1.3 mmol*L-1果糖二磷酸钠镁共培养60 min,测定突触体乳酸含量及Na+-K+ ATP酶和Ca2+-Mg2+ ATP酶活性.结果:FDPM可明显降低缺血突触体乳酸含量,升高Na+-K+ ATP酶和Ca2+-Mg2+ ATP酶活性(P<0.05),其作用强于FDP的作用.结论:FDPM保护脑缺血的作用机制可能与其改善脑缺血后能量代谢,减轻脑组织酸中毒状态有关.
关键词： 脑缺血 果糖二磷酸钠镁 1 6-二磷酸果糖 硫酸镁 突触体 乳酸 Na+-K+ ATP酶 Ca2+-Mg2+ ATP酶 -
补心方对慢性心衰大鼠心肌Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶及琥珀酸脱氢酶的作用研究
目的 研究补心方对心梗后早期大鼠Na+-K+ATP酶、Ca2-Mg2+ ATP酶和琥珀酸脱氢酶(Succinate Dehydrogenase,SDH)的影响.方法 清洁级大鼠60只,采取结扎冠状动脉左前降支中上1/3部,造成AMI模型,手术成功存活动物随机分为心阳高、中、低剂量组及曲美他嗪组、模型组、假手术组共6组,均予灌胃给药或蒸馏水8周.8周后采用分光光度计检测心梗后早期大鼠心肌Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ ATP酶以及SDH水平.结果 对心肌细胞ATP酶的影响:模型组大鼠ATP酶含量及SDH活性较假手术组降低(P＜0.01).补心方干预后,心阳高剂量、中剂量、低剂量组Na+-K+ ATP酶、Ca2+-Mg2+ ATP酶和SDH活性较模型组均升高(P＜0.01),但低于假手术组及曲美他嗪组,且随剂量增加,Na+-K+ATP酶、Ca2-Mg2 ATP酶含量和SDH活性逐渐增强.结论 补心方可增强与Na+-K+ATP酶、Ca2-Mg2ATP酶含量,提高SDH活力,改善线粒体功能,从而保护心肌,改善慢性心衰大鼠症状,延缓慢性心衰的发生发展.
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玻璃体积血对兔视网膜影响的实验研究
目的观察玻璃体积血时不同阶段丙二醛(MDA)含量的变化及Na+-K+ ATP酶活性的变化,探讨玻璃体积血对视网膜的影响及机制.方法新西兰大耳白兔40只,右眼玻璃体内注入0.2 ml自体血作为实验组,左眼玻璃体内注入0.2 ml生理盐水作为对照组,分别于第3、7、14、21、28天随机处死8只,分离视网膜,制成10%组织匀浆检测MDA变化及Na+-K+ ATP酶活性的变化.结果第3、7天,MDA的含量实验组与对照组相比差异无显著性意义(P>0.05),第14、21、28天实验组较对照组升高,差异有显著性意义(P<0.05).Na+-K+ ATP酶活性在第3、7天两组与对照组比较无显著差异意义(P>0.05),第14、21、28天,实验组Na+-K+ ATP酶活性较对照组下降,差异有显著性意义(P<0.05).结论玻璃体积血可引起视网膜脂质过氧化损害,损害Na+-K+ ATP酶活性.
关键词： 玻璃体积血 视网膜 丙二醛 Na+-K+ ATP酶 -
肝细胞生长因子对大鼠移植小肠吸收功能及功能酶活性的影响
目的研究肝细胞生长因子( HGF)对移植小肠吸收功能是否具有保护作用.方法 20只近交系 Wistar(RT1k)大鼠行异位全小肠移植后第 2天开始分 2组给予肠外营养 (TPN)至第 10天,常规 TPN支持为对照组;常规 TPN支持的同时加用 HGF(150 μ g@ kg- 1@ d- 1)为 HGF组,两组完成小肠移植及 TPN支持的大鼠分别测定移植肠对稳定性同位素 15N标记的甘氨酸( 15N-Gly)的吸收功能和移植肠黏膜功能酶包括双糖酶(乳糖酶、蔗糖酶及麦芽糖酶)及 Na+-K+ ATP酶活性,观察移植肠对氨基酸吸收能力的变化及功能酶改变.结果 HGF组 1、 2、 3 h时血浆 15N-Gly丰度值分别为 1.875%、 2.314%和 2.479%,对照组分别为 0.205%、 0.683%和 0.823%; HGF组血浆 15N-Gly丰度分别为对照组的 9.2倍( P=0.006)、 3.4倍( P=0.003)和 3.0倍( P=0.01). HGF组及对照组移植肠黏膜 Na+-K+ ATP酶活性均明显低于正常基准( P< 0.05) , 两组间差异无显著性意义( P >0.05).对照组双糖酶活性较正常基准明显降低( P< 0.05) , HGF组双糖酶活性较基准下降不明显 (P >0.05), 且明显高于对照组( P< 0.05).结论 HGF能保护大鼠移植小肠对氨基酸的吸收功能及功能酶活性.
关键词： 小肠 移植 肝细胞生长因子 肠外营养 Na+-K+ ATP酶 -
温补肾阳方对心力衰竭大鼠心肌能量代谢的影响
目的:探讨温补肾阳方对心力衰竭大鼠心肌能力代谢的影响及可能的作用机制.方法:采用冠状动脉前降支结扎法制备心力衰竭大鼠模型,造模成功后随机分为肾阳高、中、低剂量组及假手术组、模型组和曲美他嗪组,术后2周开始灌胃,共给药8周.8周之后采用高效液相法测定心肌组织中的ATP、AMP和ADP含量,并采用分光光度计测量心衰大鼠心肌中Ca2+-Mg2+ ATP酶、Na+-K+ ATP酶和SDH含量.结果:温补肾阳方17.4 g/kg,8.7 g/kg,4.4 g/kg对大鼠心肌中ATP含量较模型组显著升高,AMP含量较模型组显著降低,Ca2+-Mg2+ ATP酶、Na+-K+ ATP酶和SDH含量明显高于模型组;温补肾阳(17.4 g/kg,8.7 g/kg)大鼠心肌中ADP含量较模型组降低.结论:温补肾阳方对心力衰竭大鼠心肌的能量代谢有一定改善作用.
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亚临床缺乏维生素A伴哮喘大鼠免疫功能低下与膜ATPase活性的关系
目的:探讨维生素A(VA)亚临床缺乏时免疫细胞ATPase活性下降对致敏性肺炎的影响.方法:用低VA基础饲料喂养大鼠7周时,卵蛋白致敏第20天后,分为VA缺乏组与VA组,分别隔天口服大豆油0.05ml或VA100μ/0.05ml.致敏后3周取肺、肝、脾匀浆,化学比色法测定上清液Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶活性;肺、脾等ANAE染色,体视学法计数肺、脾ANAE阳性巨噬细胞.结果:VA缺乏组肺局灶性坏死,大量渗血、水肿为主,间质浸润淋巴细胞少.淋巴器官内细胞稀疏,脾Na+-K+ ATease、Ca2+ATPase活性下降.VA组淋巴器官内细胞密集,肺间质浸润淋巴细胞、巨噬细胞增多,巨噬细胞吞噬抗原颗粒释放活性氧破坏肺泡壁引起肺泡隔较宽病变.结论:VA能提高细胞钠、钙泵活性,促进淋巴细胞增生和正常免疫功能,改善肺炎病变.
关键词： 维生素A Na+-K+ ATP酶 肺泡巨噬细胞 哮喘 免疫细胞
