首页 > 文献资料
-
针刺对应激性胃黏膜损伤大鼠血浆和下丘脑中β-内啡肽含量的影响
目的:从脑-肠轴角度探讨针刺在预防和治疗应激性胃黏膜损伤方面的作用机制.方法:将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型1组、模型2组、治疗组、预防组,每组8只.采用乙醇灌胃法造成大鼠应激性胃黏膜损伤模型.治疗组先造模后针刺,预防组先针刺后造模；模型1组和模型2组的造模时间分别同治疗组和预防组.穴选“足三里“中脘”“内关”,针刺干预5d.实验结束前1h各组用10％炭粉混悬液灌胃,然后取材,计算炭粉推进百分率(胃肠推进百分率),肉眼观察大鼠的胃黏膜形态,Guth法计算胃黏膜损伤指数,酶联免疫法测定血浆和下丘脑中β-内啡肽的含量.结果:与正常组比较,两个模型组的胃肠推进百分率均明显降低(P＜0.05),肉眼可见胃黏膜损伤明显,损伤指数明显升高(P＜0.05,P＜0.01),血浆及下丘脑中β-内啡肽含量均明显升高(P＜0.01)；与相应的模型组相比,预防组的胃肠推进百分率显著提高(P＜0.05),治疗组和预防组大鼠的胃黏膜损伤程度明显减轻,损伤指数明显降低(P＜0.05,P＜0.01),血浆中β-内啡肽含量明显降低(P＜0.05,P＜0.01),下丘脑中β-内啡肽含量显著升高(P＜0.01).结论:针剌能促进胃黏膜损伤的修复,提高胃肠功能,与其降低血浆中β-内啡肤含量,增加下丘脑中β-内啡肽含量有关.针刺“足三里”中脘”“内关”预防胃黏膜损伤的效果明显.
关键词： 应激性胃黏膜损伤 针刺 胃肠推进率 胃黏膜损伤指数 血浆及下丘脑β-内啡肽 -
艾灸对大鼠应激性胃黏膜损伤修复及p-ERK1/2蛋白表达的影响
目的:探讨艾灸促进大鼠应激性胃黏膜损伤修复作用及细胞机制.方法:SD大鼠48只随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴组,每组12只.束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在造模之前,艾灸穴位组选取足三里、中脘、脾俞、胃俞等穴位行艾灸预处理8d.按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),免疫组化、蛋白质印迹法( Western Blot)检测胃黏膜磷酸化细胞外信号调节激酶1/2( phosphorylating extracellular signal-regulated kinase1/2,p-ERK1/2)蛋白表达.结果:与空白组比较,模型组大鼠UI值显著增高(P＜0.01)、胃黏膜细胞p-ERKl/2蛋白表达加强(P＜0.05,P＜0.01)；与模型组、艾灸非穴组比较,艾灸穴位组大鼠UI值明显下降(P＜0.01)、胃黏膜细胞p-ERK1/2蛋白表达增强(P＜0.01).结论:艾灸足三里、中脘等穴位预处理可促进束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤的修复,其作用机制可能与上调胃黏膜p-ERK1/2蛋白表达有关.
-
针刺对应激性胃黏膜损伤大鼠睡眠时间及纹状体中五羟色胺、多巴胺含量的影响
目的：从脑-肠轴角度探讨针刺不同穴位对大鼠应激性胃黏膜损伤的愈合及睡眠情况的影响。方法将雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、治胃组、安神组、联合组,每组8只。采用无水乙醇灌胃方法造成应激性胃黏膜损伤大鼠模型,治胃组穴选双侧“足三里”“中脘”,安神组穴选双侧“申脉”“照海”,联合组穴选双侧“足三里”“中脘”“申脉”“照海”,用0.22 mm×13 mm不锈钢毫针刺入5～10 mm,留针20 min。针刺干预5 d后检测热痛阈的变化。按40 mg/kg大鼠体质量腹腔注射2%戊巴比妥钠,记录注射后大鼠的睡眠持续时间。肉眼观察大鼠的胃黏膜形态,Guth法计算黏膜损伤指数(UI),高效液相色谱-电化学检测法测纹状体中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)的含量。结果与空白组比较,模型组热痛阈和睡眠持续时间显著下降(P＜0.01),UI 及5-HT、DA 含量显著升高(P＜0.05,P＜0.01)；与模型组比较,各治疗组热痛阈和睡眠持续时间增加(P＜0.05,P＜0.01),UI均显著降低(P＜0.01),治胃组和联合组中5-HT含量明显降低、治胃组DA含量显著降低(P＜0.01)；各治疗组间比较,联合组热痛阈及睡眠持续时间显著增加(P＜0.01),UI显著降低(P＜0.05)。结论针刺足三里、中脘、照海、申脉可促进大鼠胃黏膜损伤的愈合,同时延长睡眠持续时间,其中四穴联合应用效果更佳,其机制可能是通过调节纹状体中5-HT及DA含量发挥作用。
-
电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用与NTS内受体的关系
目的:探讨(EA)足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用与NTS(NTS)内受体关系.方法:健康♂ SD大白鼠56只随机分为8组:应激模型组、EA-应激组、生理盐水(NS)-EA-应激组、哌唑嗪-EA-应激组、育亨宾-EA-应激组、心得安-EA-应激组、阿托品-EA-应激组、纳络酮-EA-应激组.采用束缚-冷方法制备大鼠应激性胃溃疡模型,观察NTS内微量注入不同受体阻断剂,胃溃疡指数(UI)的变化.结果:NS-EA-应激组、EA-应激组大鼠胃黏膜损伤明显减轻,UI分别为26.3±3.5,25.4±3.1,与应激模型组37.5±4.2比较有显著性差异(t=5.42,t=6.13,P＜0.01).哌唑嗪-EA-应激组UI为34.6±3.4明显高于NS-EA-应激组(t=4.50,P＜0.01).育亨宾-EA-应激组和心得安-EA-应激组分别与NS-EA-应激组比较,UI无显著性差异.阿托品-EA-应激组大鼠UI为33.1±3.7明显高于NS-EA-应激组(t=3.53,P＜0.01),纳络酮-EA-应激组与NS-EA-应激组比较,UI无显著性意义.结论:EA对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用部分是通过NTS内α1,M受体介导的,而与α2,β和阿片肽受体无明显关系.
-
应激性胃黏膜损伤发病机制的研究进展
应激性胃黏膜损伤(stress-induced gastric mucosal lesions)是由于手术创伤、休克、烧伤等应激引起胃黏膜保护机制与损伤机制发生失衡而出现的以溃疡或糜烂为特征的严重并发症. 其病理表现为胃黏膜广泛而表浅的糜烂,发病机制复杂,尚未完全阐明. 目前认为是由神经内分泌失调、胃黏膜保护屏障受损、损伤因子增强、细胞凋亡等多因素共同作用的结果. 本文对此作一简要综述.
-
合募配穴针刺治疗颅脑创伤后应激性胃黏膜损伤的疗效观察
目的 观察合募配穴针刺疗法联合奥美拉唑对颅脑创伤并发应激性胃黏膜损伤患者的治疗效果.方法 选择2016年6月至2017年7月武警后勤学院附属医院脑科医院神经重症科收治的颅脑创伤后应激性胃黏膜损伤患者〔伤后24 h内入院、格拉斯哥昏迷评分(GCS)≤12分〕,并按照随机数字表法分为奥美拉唑组、针刺组及针刺+奥美拉唑联合治疗组.3组患者入院后均给予及时对症治疗,于确诊后奥美拉唑组静脉滴注奥美拉唑,每次40 mg,12 h 1次,治疗7 d ;针刺组针刺双侧足三里穴及中脘穴,留针20 min,每日1次,治疗7 d ;联合治疗组则同时给予针刺和奥美拉唑治疗.于患者入院时及治疗7 d进行GCS评分、胃液潜血试验;于入院时及治疗1、3、5、7 d测定胃液pH值、血清神经降压素(NT)和内皮素-1(ET-1)水平.选取同期10例健康体检者作为对照.结果 终入选90例患者,每组30例.奥美拉唑组、针刺组、联合治疗组患者治疗7 d GCS评分均较入院时明显升高,但各组间差异无统计学意义(分:9.46±2.81、10.26±2.24、10.52±2.50,F＝2.010,P＝0.141).治疗7 d,联合治疗组胃液潜血发生率显著低于奥美拉唑组和针刺组(13.3%比36.7%、40.0%,均P＜0.05).3组患者治疗后胃液pH值逐渐升高,联合治疗组治疗5 d时胃液pH值即显著高于奥美拉唑组和针刺组(4.58±0.53比4.20±0.52、4.28±0.43,均P＜0.05).3组患者血清NT水平呈双向变化:入院时3组患者NT水平均明显高于健康对照组,随后显著下降,治疗3 d均明显低于健康对照组,之后逐渐升高;联合治疗组治疗5 d NT水平已明显高于奥美拉唑组和针刺组(ng/L :45.88±8.03比36.15±11.54、37.32±7.79,均P＜0.05),并于治疗7 d恢复至正常水平(ng/L :56.88±12.54).3组患者血清ET-1水平呈双峰变化:入院时3组患者ET-1水平均明显高于健康对照组,治疗1 d均降至正常范围后逐渐升高,于治疗5 d再次出现高峰,此后缓慢下降;联合治疗组治疗7 d ET-1水平显著低于奥美拉唑组和针刺组(ng/L :53.25±7.60比63.74±9.05、65.50±12.73,均P＜0.05),并恢复至正常.结论 用足三里与中脘合募配穴针刺治疗颅脑创伤后应激性胃黏膜损伤患者,能减少胃酸分泌,促进血清中NT水平上升,减少ET-1的分泌,有助于胃黏膜的修复,且与奥美拉唑联用的效果更加显著.
-
疏肝和胃丸对应激大鼠胃黏膜组织血清EGF和TGFα含量的影响
目的:观察疏肝和胃丸对应激大鼠胃黏膜组织及血清ECF和TGEα含量影响.探讨该方对胃黏膜的保护作用机制.方法:采用冷水-束缚应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在预先给予疏肝和胃丸混悬液给动物灌胃7d后,观察胃黏膜组织及血清EGF和TGFα含量的变化.结果:疏肝和胃丸能显著提高大鼠胃黏膜及血清EGF、TGFα含量.结论:疏肝和胃丸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜保护作用机制可能与激发体内合成和释放内源性EGF、TGFα,促进胃黏膜的新生修复有关.
-
细胞信号转导通路与应激性胃黏膜损伤的研究进展
应激性胃黏膜损伤(stress-induced gastric mucosal lesions)是由于手术创伤、休克、烧伤等应激引起胃黏膜保护机制与损伤机制发生失衡而出现的以溃疡或糜烂为特征的严重并发症,其发生是多种因素综合作用的结果.近年来发现细胞信号通路在应激性胃黏膜损伤发生发展中发挥重要作用,本文主要就丝裂素活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路、NF-κB信号通路、PI3K-AKT信号通路、PPAR-γ信号通路及细胞凋亡信号通路活化与应激性胃黏膜损伤关系的研究进展作一综述,以更深入而全面了解应激性胃黏膜损伤的分子机制.
-
常规静脉应用抑酸药物对重度颅脑损伤患者并发应激性胃黏膜损害的疗效观察
目的：观察常规应用抑酸药物对重度颅脑损伤患者并发应激性胃黏膜损害的预防效果。方法选取2010-01-2013-06我院收治的60例重度颅脑损伤患者，依据治疗方法不同将其分为抑酸组和对照组各30例。对照组仅接受重度颅脑损伤基础治疗，抑酸组加用抑酸药物静脉注射。比较2组治疗前后的胃液pH值和红细胞数量、肠鸣音活跃或亢进和大便潜血阳性以及治疗前后血胃泌素水平。结果治疗后抑酸组胃液平均pH值明显高于对照组，胃液红细胞低于对照组（ P＜0.05）；治疗后抑酸组肠鸣音活跃或亢进及大便潜血阳性的发生率分别为23.3％、13.3％，对照组分别为50.0％、36.7％，抑酸组患者明显少于对照组（P＜0.05）；治疗4 d后抑酸组患者血胃泌素水平明显低于对照组（P＜0.05）。结论重度颅脑损伤患者伤后早期常规静脉应用抑酸药物可明显降低胃黏膜损害发生率，建议临床推广应用。
-
电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤的作用途径
[目的]探讨电针(EA)足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤的作用途径.[方法]采用束缚-冷应激方法制备大鼠应激性胃溃疡模型,观察切断膈下迷走神经或切除腹腔交感神经节及注射受体阻断剂对EA抗应激性胃黏膜损伤的影响.[结果]EA-模型组胃黏膜损伤明显减轻,溃疡指数(UI)与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01).切断双侧膈下迷走神经或切断腹腔交感神经节,大鼠UI减小,分别与腹部假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01).静脉给予α受体阻断剂普萘洛尔,可部分削弱EA对胃黏膜损伤的保护作用,与0.85%氯化钠组比较P<0.01;而给予M受体阻断剂阿托品、β受体阻断剂酚妥拉明对EA保护胃黏膜损伤作用无明显影响(P＞0.05).[结论]迷走神经和交感神经参与了电针对应激性胃黏膜损伤的调控作用,其作用部分是由β受体介导实现的.
-
电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用的中枢受体机制探讨
目的 探讨电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用及与中枢内受体关系.方法 采用束缚-冷方法制备大鼠应激性胃溃疡模型,观察孤束核(NTS)内微量注入不同受体阻断剂,胃溃疡指数(UI)的变化.结果 NTS内微量注射α1-受体阻断剂哌唑嗪、M-受体阻断剂阿托品均能削弱电针对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用;给予α2-受体阻断剂育享宾、β-受体阻断剂心得安不影响电针的保护作用.结论 电针对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用部分是通过孤束核内α1、M受体介导的,而与α2、β受体无明显关系.
-
疏肝和胃丸对大鼠应激性胃黏膜损伤预保护作用机制的研究
目的 观察不同剂量的疏肝和胃丸对大鼠胃黏膜损伤指数及胃黏膜前列腺素E2(PGE2)、血浆前列腺素I2(PGI2)含量的影响.探讨该方对胃黏膜的保护作用机制.方法 采用冷水-束缚应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在预先给予高、中、低剂量的疏肝和胃丸混悬液给动物灌胃7 d后,检测胃黏膜损伤指数(UI)、胃黏膜PGE2及血浆PGI2含量.结果 疏肝和胃丸高、中剂量组均能显著降低应激性胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜损伤指数,提高大鼠胃黏膜组织中PGE2、血浆中6-keto-PGF1α的含量具有统计学意义(P＜0.05).低剂量组与模型组比较无统计学意义(P＞0.05).高、中剂量组与胃苏冲剂组组间两两比较无统计学意义(P＞0.05).结论 疏肝和胃丸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜有保护作用,并存在明显的量效关系.该方胃黏膜保护作用机制可能与提高内源性PG类物质产生有关.
-
辛开苦降法抗大鼠应激性胃黏膜损伤的作用机制研究
目的:观察预先给予辛开苦降的代表方半夏泻心汤对水浸束缚应激大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)、前列腺素E2(PGE2)含量的影响.方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组(半夏泻心汤)、西药组(奥美拉唑).每组动物相应药物灌胃3天.除空白组外,其他大鼠水浸束缚应激(WRS)造模.计算大鼠胃黏膜损伤指数(uD,HE染色光镜下观察大鼠胃黏膜病理改变,酶联免疫法检测各组大鼠胃黏膜中EGF、PGE2的含量.结果:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜肉眼、光镜观察病理改变明显,模型组大鼠UI高,与空白组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),提示造模成功;与模型组比较,中药组和西药组UI均降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与空白组比较,模型组EGF含量升高,PGE2含量显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,中药组和西药组可显著升高胃黏膜中EGF、PGE2的含量,差异有统计学意义(P＜0.05);中药组胃黏膜中EGF、PGE2的含量低于西药组(P＜0.05).结论:辛开苦降的半夏泻心汤可显著对抗应激性胃黏膜损伤,其抗损伤发生的机制之一可能是通过升高胃黏膜中EGF、PGE2的含量,增强对胃黏膜保护作用.
