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应激性胃黏膜损伤发病机制的研究进展
应激性胃黏膜损伤(stress-induced gastric mucosal lesions)是由于手术创伤、休克、烧伤等应激引起胃黏膜保护机制与损伤机制发生失衡而出现的以溃疡或糜烂为特征的严重并发症. 其病理表现为胃黏膜广泛而表浅的糜烂,发病机制复杂,尚未完全阐明. 目前认为是由神经内分泌失调、胃黏膜保护屏障受损、损伤因子增强、细胞凋亡等多因素共同作用的结果. 本文对此作一简要综述.
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颅脑损伤后垂体功能减退的相关危险因素分析
颅脑损伤后引起垂体功能减退的报道日渐增多[1-3],在急性期和恢复期均可发生,从而导致颅脑损伤恢复延迟或阻碍恢复,部分患者甚至因为严重神经内分泌紊乱引起内环境失调而死亡.因此在颅脑损伤的救治中内分泌障碍、内环境失衡应予以重视.本文将对颅脑损伤后相关危险因素结合文献进行临床分析.资料与方法1.临床资料:选择2008年12月至2010年6月收治的不同原因外伤所致的颅脑损伤患者119例,其中男87例,女32例;年龄16 ~ 83岁,平均(36.9±14.6)岁.车祸伤61例,坠落伤22例,暴力打击伤15例,摔伤13例,其他伤8例.均有明确头部外伤史,经头颅CT检查确诊,符合国内颅脑损伤诊断标准[4].
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左向右分流型先天性心脏病心力衰竭时神经内分泌失调及对策
左向右分流型先天性心脏病是引起小儿心力衰竭(心衰)主要病因之一.研究已证实神经内分泌紊乱与心衰之间有复杂的相关性.临床应用神经内分泌紊乱拮抗剂,如β-受体阻滞剂、洋地黄制剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能降低此类患儿心衰的病死率.就此类型先心病出现心衰时神经内分泌紊乱现象及治疗对策的综述.
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首发抑郁症患者甲状腺激素和血脂水平的临床研究
研究认为抑郁症存在神经内分泌紊乱,甲状腺功能与情绪密切相关,甲状腺功能低下患者可出现情绪低落等与抑郁症相似的症状[1].国内外一些研究认为忧郁症患者存在血脂水平异常[2],血脂代谢异常与抑郁症患者自杀行为有关[3].本研究对首发抑郁症患者测定甲状腺激素和血脂水平,以探讨首发抑郁症患者甲状腺激素和血脂水平变化,作为了解抑郁症患者病情严重程度,降低自杀风险,具有重要的临床意义.现报告如下.
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电针刺预防胃肠道应激性黏膜损伤的机制
背景 胃肠道在围手术期极易发生应激相关性的黏膜损伤(stress-related mucosal damage,SRMD),在多脏器功能障碍综合征(multiple organ dysfynction syndrome,MODS)发生、发展中的作用正日益引起人们的关注.目的 就电针刺预防SRMD的可能相关作用机制进行综述.内容 电针刺对应激性胃黏膜损伤具有一定的保护作用,其机制可能是通过减少胃酸分泌、增加胃黏液层和胃黏膜厚度、抑制活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成和细胞内Ca2+超载、降低垂体-下丘脑-肾上腺轴的活动以及调控机体内源性内皮素-1/一氧化氮和环氧合酶2/前列腺素E水平等实现的.趋向 SRMD形成机制比较复杂,而电针刺对其发挥的保护作用不能用单一的机制解释,可能是多种机制共同参与的结果.
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颅脑损伤继发高血糖治疗与护理进展
随着我国进入老年化社会,脑血管疾病成为继恶性肿瘤后第二大死亡原因.另外在现代社会,交通、建筑等事故中颅脑损伤的发生率亦较高.因此,颅脑损伤成为ICU、神经内科及神经外科的常见病种,严重威胁着患者的生命和生存质量.颅脑损伤后神经内分泌紊乱,升糖激素、降糖激素比例失调,导致机体对葡萄糖的代谢能力下降,从而发生不同程度的高血糖.
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冲动难控:可能病症作崇
沉湎于情色小说、录像,反复、经常接受大量的性刺激,追求性解放,纵欲过度,都会表现出性冲动过多、过频、过于强烈;性爱成瘾症患者则有异常强烈的性欲望,沉迷于性爱之中无法自拔.这些人们都容易理解.而身体上的某些疾病导致神经内分泌紊乱,也会引起性欲亢进,似乎让人难以接受.
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抑郁症病因中5-HT1A受体的研究进展及临床意义
抑郁症是严重危害人类身心健康的常见精神疾病,被称为"人类第一心理杀手".其全球发病率为6.1%~9.5%,其中约15%的患者伴有自杀倾向,对社会稳定与经济发展造成了很大的影响[1].抑郁症的病因和病理机制迄今尚不清楚,随着分子生物学的发展,目前抑郁症的研究取得了很大进展.相关研究涉及5-HT、去甲上腺素(NE)、多巴胺(DA)、γ-氨基丁酸(GABA)等系统的功能不足和/或紊乱,以及神经内分泌紊乱和受体后第二信使系统功能异常等多个方面.这其中又以5-HT系统研究的为广泛.有不少学者认为5-HT系统中的5-HT1A受体在抑郁症的发病和抗抑郁药机制中起到重要作用.本文结合将结合相关文献对该受体目前的研究进展及其临床意义作一综述.
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注意缺陷多动障碍发病机制研究进展
遗传和环境因素在注意缺陷多动障碍(ADHD)的发病中占有重要作用,其中遗传因素可增加个体对环境危险因素的敏感性.ADHD患者存在广泛及多样的大脑结构及功能异常,鉴于各脑区功能的紧密联系,近年来探究的视角也扩大到大脑网络功能的障碍.在导致ADHD的生化机制方面,被重视的依然是单胺类化合物,近年来发现还可能伴随有脑源性神经营养因子及谷氨酸/γ-氨基丁酸平衡的异常.基因和环境因素协同造成神经内分泌及脑区间联系的异常,使前额叶失去对下级脑区的控制;失去有效调控的基底神经节、杏仁核等影响行为和情绪反应,内分泌调节轴的紊乱则进一步加重神经内分泌异常,长此以往造成大脑结构和功能的改变可能同ADHD的发病相关.但鉴于ADHD的异质性,其病理过程可能不尽相同,具体的机制尚待进一步的研究阐明.