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莫西沙星合用胺碘酮致高龄患者反复发作尖端扭转性室速1例
莫西沙星是临床常用的广谱抗菌药物,其可导致QT间期延长,作为抗心律失常药物的胺碘酮,同样可引起QT间期延长.本文报告莫西沙星合用胺碘酮致高龄患者反复发作尖端扭转性室速患者1例,并进行总结.
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地高辛抑制豚鼠心室肌细胞Na+,K+-ATP酶和人胚肾上皮细胞系HERG钾通道电流
强心苷类药对Na+,K+-ATP酶的作用在低浓度时为兴奋、在高浓度时呈抑制作用[1].应用膜片钳技术观察地高辛(Digoxin)对豚鼠心室肌细胞Na+,K+-ATP酶电流(Ip)的作用还未见报道.此外,由于很多药物的心脏不良反应是通过抑制人ether-a-go-go-related基因(HERG)编码的快速激活的延迟整流钾通道(Ikr)而引起QT间期延长和尖端扭转性室速(TdP)[2].本研究初步探讨地高辛对豚鼠心室肌细胞Ip电流和对人胚肾上皮细胞系(human embryonic kidney cell line,HEK-293)上HERG/Iκr钾通道的影响及地高辛治疗心功能不全和引起心脏毒性反应的机制.1材料与方法1.1动物、细胞系、质粒来源及地高辛配制:普通级豚鼠,8~12周龄,体质量250 ~ 300 g,雌雄不拘,由华中科技大学同济医学院实验动物学部提供[合格证号SCXK(鄂)2004-007].HEK-293细胞,中国科学院上海生科院细胞资源中心.编码Ikr的HERG基因的真核细胞表达载体pcgi-EGFPHERG(南京师范大学生命科学院张朝教授馈赠).地高辛(郑州大学药学院药物化学研究所提供)溶于二甲基亚砜中配制成10 mmol/L的母液.
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急诊床旁超声心动图在危重病患者诊治中的应用
目的:探讨急诊床旁超声心动图检查对危重病患者床旁协助临床诊断、鉴别诊断、治疗监测的价值.方法:回顾分析1996年2月~2001年9月间行急诊床旁超声心动图检查共31例患者的资料.结果:急诊床旁超声心动图检查诊断阳性率为93.5%,大量心包积液或心包填塞占22.6%,及时心包定位穿刺;机械瓣膜急性功能障碍为12.9%,2例行急诊二次换瓣成功;感染性休克伴多器官功能障碍为9.68%,急性重症心肌炎、扩张型心肌病、大面积肺栓塞、主动脉夹层破裂、尖端扭转性室速、冠心病左心衰合并肺部感杂各2例,各占6.45%.主动脉夹层破裂、心源性休克及感染性休克伴多器官功能障碍、大面积肺栓塞抢救效果差.结论:大量心包或胸腔积液、人工瓣膜急性功能障碍、急性冠状动脉事件、急性左心衰、各种休克是临床比较常见的心脏以及相关急症,急诊床旁超声心动图检查对病因诊断、抢救治疗的监测及预后判断有重要的应用价值.
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长QT综合征的分子生物学研究进展和现状
先天性长QT综合症(Long QT syndrome,LQTS)是因编码心肌离子通道蛋白的基因突变导致心肌细胞膜离子通道功能障碍而引起的一组临床综合症,其临床特征是心电图上QT间期延长,可引起严重室性心律失常(尖端扭转性室速,室颤)甚至会出现晕厥发作和猝死亡.
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无休止性室上速合并尖端扭转性室速1例
目的:报道一例无休止性室上速并尖端扭转性室速患者及原因分析。
方法:患者,女,43岁,因反复心悸20余年,加重4天于2015-05-18入院,入院前在外院口服普罗帕酮治疗无效;既往:2010-05-06在我院行“部分型房室管畸形矫治术,三尖瓣成形术”;体查:血压90/73 mmHg,心界不大,心率169次/分,律齐,无杂音,肺腹体查未见明显异常。血常规:大致正常;电解质:K+4.14 mmol/L,Na+139.4 mmol/L,Mg2+0.73 mmol/L(0.78~1.27);肝肾功能大致正常;D-二聚体3.47μg/ml(正常值0~0.55)。于5月18日行心内电生理检查+射频消融术,术中诊断为右侧隐匿旁道所致房室折返性心动过速,消融治疗成功终止心动过速,反复多窗口多通道刺激未诱发心动过速,手术成功。5月20日9:00患者突然出现神志不清,双目上视,四肢抽搐,全身大汗。查体:血压测不出,双侧瞳孔等大等圆,对光反射消失,心音未闻及。心电监护示尖端扭转性室性心动过速,持续约一分钟左右后症状缓解,神志转清,对发病当时不能回忆。复测血压159/106 mmHg,心率55次/分。复查心电图示频发室早, QTc 823 ms。 -
药物导致的QT间期延长
过去的十年,上市药物撤出市场或者应用受到限制的常见原因是引起QT间期延长,并导致致命性的多形性室性心动过速或尖端扭转性室速.
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药物性长QT综合征进展
获得性长QT综合征是指由药物、心肌疾病或者代谢异常等因素引起的以可逆性QT间期延长、尖端扭转性室速(torsades de points,TdP)、晕厥或猝死为特征的临床综合征.其中药物性长QT综合征常见.现就药物性长QT综合征的新进展做一综述.
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酮康唑与特非那定合用致尖端扭转性室性心动过速一例
患者女性,47岁.因手和脚皮肤化脓性真菌感染,遵医嘱服用酮康唑200 mg每天2次(西安杨森制药公司),特非那定60 mg每天2次(湖北科益药业有限公司),两者合用共24天.于1999年9月26日上午9时患者晕厥四肢抽搐、面色紫绀、小便失禁,不伴恶心、呕吐.未行处理,5 min后自行缓解.24 h内类似发作5次,后转入我院.测体温36.7℃,呼吸20次/min,脉搏72次/min,血压90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),神志清楚,心律齐,心率72次/min,各瓣膜听诊区未闻及杂音.心电图示:TU融合,QTU间期明显延长(QTU=0.60 s),尖端扭转性室性心动过速(室速),见图1A、B.急查血生化示血清钾2.9 mmol/L.立即给予25%硫酸镁2 g静脉注射,随后给予25%硫酸镁15 mg/min持续静脉点滴,异丙肾上腺素从2 ug/min开始,使心率达到100次/min左右,同时给予口服补钾,10 min后转为窦性心律,复查心电图为窦性心律,心率70次/min,QT间期0.48 s.次日复查肝肾功能及血清钾、镁、钙均正常,心电监测未再出现尖端扭转性室速发作.
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先天性长QT综合征四例
例1 女性,41岁,发作性晕厥2次,于1995年4月14日以"病毒性心肌炎”入院,入院后先后发生晕厥8次,均在白昼,心电图示:尖端扭转性室性心动过速(室速),每次发作持续13~17 s,心前区叩击及体外直流电转复为窦性心律,意识随之恢复,10年前曾有类似发作.体检无特殊发现.发作前心电图示窦性心律,62次/min,QT间期560 ms,U波高尖,血清钾3.4 mmol/L;发作时心电图呈现尖端扭转性室速,经心前区叩击和体外直流电转复为窦性心律.嗣后以普萘洛尔30 mg/d和补钾治疗,未再发生室速.出院后长期口服普萘洛尔10 mg/d,随访至今未再复发.QT间期为500 ms(图1).家族中兄妹5人,心电图无法追踪,否认类似疾病发作,其父病逝多年,病因不明.
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先天性QT延长综合征一家系QT离散度及直立倾斜试验
患者女性,32岁,因发作性意识丧失以"晕厥待查”于1999年6月12日收入院.入院前反复晕厥4次,皆于活动中发生.入院后3 h突发头痛,继之意识丧失,四肢抽搐,心电监护示"尖端扭转性室速”,立即非同步直流电复律(360W/s)成功,复律后意识恢复,12导同步心电图记录QTmax590ms,QTmin 460ms,QTd 130ms,给予美托洛尔每次25mg、每日2次口服;1周后QTmax550ms,QTmin 450ms,QTd 100ms;随访3个月未发生晕厥.其父无晕厥史,QImax 540ms,QTmin 460ms,QTd 80ms;其兄无晕厥史,QTmax 520ms,QTmin450ms,QTd 70ms;其姐晕厥3次,均出现在晨起室内活动时,QTmax530ms,QTmin450ms,QTd 80ms;其妹晕厥2次,皆发生于跑步中, QTmax 590 ms, QTmin 470 ms, QTd 120 ms.
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起搏消除长间歇治疗长-短心室周期诱发尖端扭转性室速一例
患者女,50岁,因急性坏死性胰腺炎收住我院.入院后,进行了3次外科手术清除坏死的胰腺组织及肠系膜.在第3次手术后6 d,患者发生心力衰竭、肺水肿,经治疗后缓解.第7天,患者突发阿-斯综合征,心电监护示尖端扭转性室速(TPVT),即查血钾为2.9 mmol/L,经用补钾、静脉推注硫酸镁、利多卡因等治疗均无效,短阵发作10余次(图1)持续发作8次,均伴有四肢抽搐、意识丧失,必须经电击而中止(图2).鉴于患者基本心率增快(>100次/min),且有肺水
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左心交感神经切除术治疗长QT综合征5例
长QT综合征(LQTS)是指具有心电图上QT间期延长,T波异常,易产生室性心律失常,尤其是尖端扭转性室速(TdP),晕厥和猝死的一组综合征[1].β阻滞剂可使约80%的病人获得长期疗效,但对药物无效者需考虑其他方法[2].埋藏式心脏复律除颤器(ICD)的昂贵费用又限制了其广泛应用.我们报道5例LQTS病人进行左心交感神经切除术(LCSD)后的即刻和短期跟踪效果.
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胺碘酮对房颤患者QTc间期的影响及安全性评价
目的:评价胺碘酮对我院房颤患者Q Tc间期的影响及其药品不良反应。方法:研究纳入2013年1月-2014年5月间上海交通大学医学院附属仁济医院房颤住院患者共l56例,记录患者一般资料及合用药物等信息,观察应用胺碘酮注射液或胺碘酮片剂后心率、Q T间期、Q Tc间期的变化,以及在胺碘酮用药期间是否发生与用药相关的不良反应。结果:用药后房颤患者的平均心率显著减慢(79.2±21.6)bpm比(72.9±13.1)bpm (P<0.01),QT间期(386.5±45.7)ms比(415.8±53.1) ms (P<0.01)、QTc间期均显著延长(413.9±32.1)ms比(438.0±44.4)ms(P<0.01)。有16例患者用药后QTc>500ms,17例患者用药后QTc<500ms,但△QTc>50ms。共有22例患者合并使用一种或多种可延长QT间期的药物,包括氟哌噻吨美利曲辛片(10例),多塞平(7例),左氧氟沙星(6例)等。心动过缓、2型糖尿病、合用其他影响QT间期药物为延长QTc间期的因素(P<0.05)。44例患者使用胺碘酮注射液中有5例发生注射部位反应,未出现与胺碘酮相关的心律失常(包括尖端扭转性室速)。结论:胺碘酮应用后QT间期、QTc间期均不同程度延长,对于用药后QTc>500ms、△QTc>50ms或合并使用其他可延长QT间期药物的患者,需调整胺碘酮剂量并严密监测心电图,警惕恶性心律失常的发生。
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药物导致尖端扭转性室速潜在风险分析
导致心室复极化延迟的药物可以引起QT间期延长,有潜在可能出现尖端扭转性室速(TdP),进而导致猝死.笔者对CredibleMeds(R)提供的QTdrug list(QT相关药物目录)中的209种药物进行了治疗领域、适应证以及药理作用分类的归纳整理,并在美国食品药品监督管理局的官方网站中对这些药物进行检索,获取药品说明书和药品批准信息,收集QT研究结果,将QT研究结果进行总结.本文旨在为临床安全用药及研发过程中QT研究提供参考.
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抗精神病药与QT间期延长关系研究进展
本文分析QT间期延长、尖端扭转性室速和心脏猝死之间的关系,并重点叙述QT间期延长的易感素质、抗精神病药对QT间期的影响以及如何预防QT间期延长.
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1例以尖端扭转性室速为突出表现的中毒性痢疾
病例介绍患者女,43岁,主因频繁恶心、呕吐6 h,发作性晕厥、四肢抽搐2次入院.患者与人院前6 h感上腹不适,继之出现恶心、呕吐,开始吐胃内容物,后吐胆汁样物,呕吐频繁,量较多.
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先天性Q-T间期延长综合征误诊为癫痫1例分析
先天性Q-T间期延长综合征(LQTS)是一种和遗传有关的、易致快速性室性心侓失常的疾病,表现为反复发作的晕厥,伴或不伴有耳聋,偶有猝死等特征的一组临床综合征.目前存在两种遗传类型,常染色体显性遗传多见,常染色体隐性遗传少见,通常后者更严重,经常但不完全是近亲结婚,经常伴先天性耳聋.它是一种少见疾病,人群发病率仅为1/30万,本征多见于青少年,女性发病率为男性2倍.现将本院2003年遇见1例被误诊为癫痫的病例报告如下.
关键词: 先天性Q-T间期延长 误诊 癫痫 尖端扭转性室速 -
双瓣置换术后并发尖端扭转型室性心动过速抢救成功一例
1 病例资料患者女性,54岁,因发现风湿性心脏病16年,活动后心悸、气短5年,于2012年2月9日入院.查体:双下肢轻度水肿,心界向左、向右扩大,二尖瓣听诊区闻及Ⅲ级收缩期杂音和舒张期杂音,主动脉瓣听诊区闻及Ⅱ级收缩期杂音和舒张期杂音.X线胸片:可见双房影、心脏扩大,心胸比0.86.心电图:心房颤动,右心室高电压.超声心动图:左房、左室、右房增大,左房内可见多个中强回声,二尖瓣叶增厚,回声增强,开放受限,瓣口面积0.89 cm2;主动脉瓣回声增强,开放尚可.CDFT:二尖瓣口可探及舒张期射流束,三尖瓣房侧可探及收缩期反流束,主动脉瓣及肺动脉瓣下均可探及舒张期反流束,EF 46%.
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警惕获得性长QT综合征
获得性长QT引起的尖端扭转性室性心动过速(简称扭转性室速)是猝死的原因之一.如果能够识别其危险因素而给予预防,或在发作早期及时识别并给予正确处理,这种心律失常是可以预防和治疗的.近年来这一问题引起了医药界的广泛注意,它涉及到了急诊抢救、医疗安全,甚至与新药生产都有直接的关系.正因如此,美国心脏病学会于2010年初公布了一份《住院患者尖端扭转性室速的预防》[1].我国也在2010年公布了一份《获得性长QT间期综合征的防治建议》[2].这些指南和专家建议都强调指出,这种恶性心律失常可见于医院各科室,包括基层医院甚至院外,因此需普及长QT综合征的防治知识.我国的专家建议明确指出:该项建议适用于各科医生,包括基层医院的医生.
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浅谈抗心律失常药物静脉使用的注意事项
心律失常是常见的临床情况,一些严重的心律失常尤其是快速性心律失常,往往需要临床上做出迅速的诊断和处理,目前除了心脏电复律、电除颤、电起搏、导管射频消融术外,常规的处理是静脉给药,以便迅速地纠正或控制心律失常的发作。静脉药物的特点是使用方便、作用迅速、起效快、作用时间短,但是临床上由心律失常药物引起的不良事件也时有发生。因此,在临床静脉应用抗心律失常药物的过程中应对以下问题予以注意:①明确诊断导致心律失常的诱因。研究显示,心力衰竭、心肌缺血、心肌梗死均可促进抗心律失常药物的致心律失常作用。因此,在临床治疗过程中应首先明确患者的疾病状态,并应严格遵循指南要求,心肌梗死患者避免应用普罗帕酮,治疗前Q T间期>480m s患者不应用依布利特等Ikr阻滞剂。电解质紊乱或某些代谢性疾病可诱发或加重心律失常,在应用抗心律失常药物时应注意。②抗心律失常药物的致心律失常作用是指抗心律失常药物可引起或加重心律失常的作用。如胺碘酮可引起QT间期延长,引发尖端扭转性室速;ⅠC类药物心律平等可使心功能恶化、室内传导延缓、室速等。为减少抗心律失常药物的致心律失常事件的发生,在临床应用过程中应注意监测患者血钾和血镁等电解质水平及用药后患者心电图和血流动力学的变化。③药物的心脏外副作用。如静脉应用利多卡因可能出现语言不清、意识改变、肌肉搐动、眩晕等神经系统症状;应用三磷酸腺苷常有颜面潮红、头痛、恶心、呕吐、咳嗽、胸闷、胸痛等副作用。因此,在静脉应用抗心律失常药物时除了密切监测患者的心血管反应之外,还应注意药物心脏外副反应的发生。④局部不良反应。与口服用药相比,静脉应用抗心律失常药物还可引起局部注射血管或注射部位不良反应的发生。如在静脉应用胺碘酮的过程中就常引起局部静脉炎的发生;静脉应用艾司洛尔渗出血管外可引起局部皮肤的坏死。因此,在静脉应用抗心律失常药物时还应注意静脉注射部位的变化。