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中西医结合治疗急性酒精中毒的临床效果分析
目的 对急性酒精中毒患者应用中西医结合治疗的临床效果进行分析探讨.方法 选择我院2015年1月至2016年1月接收的急性酒精中毒患者100例作为研究对象,按数字奇偶法将其分为对照组和研究组,每组50例.两组患者均给予心电监护、吸氧、保暖等基本措施,对照组患者在此基础上实施常规西医治疗,研究组患者在对照组基础上联合中药醒脑静进行治疗.观察并比较两组患者的中毒症状消失、意识恢复、肢体功能恢复时间,中毒不同阶段清醒平均时间以及临床疗效.结果 研究组患者中毒症状消失、意识恢复及肢体功能恢复时间明显短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).研究组患者不同中毒时间段(昏睡期、共济失调期以及兴奋期)意识清醒时间均长于对照组,组间数据比较,差异具有统计学意义(P<0.05).研究组患者的临床总有效率为98.00%,显著优于对照组患者的84.00%,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 对急性酒精中毒患者给予中西医结合治疗,可缩短患者的意识恢复正常时间,加快肢体运动恢复与症状消失,临床疗效显著,值得广泛应用与推广.
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乌体林斯引起过敏性休克1例
患者,男,40岁.平素体质较差,常患感冒.咳嗽、咳痰、低热1个月,于2001年7月11日到我所就诊.查体:T:37℃,P:80次/分,R:18次/分,BP:18/10kPa,双肺听诊呼吸音略粗,未闻及干湿口罗音,心律规整,各瓣膜区未闻及杂音,腹软,肝脾未触及.实验室检查:WBC4.4×109L,LYM33%,ESR74mm/h,TBAb(+),痰抗酸杆菌(-).X线胸片显示:双上肺小斑片阴影,密度不均,边缘模糊.诊断为双上肺结核.给予异烟肼、利福平、吡嗪酰胺抗结核化疗.同时给予乌体林斯17.2μg,每2周1次肌注,7月11注射后无任何副反应.7月25日患者在接受第2次肌注约5min后突然出现呼吸困难,烦躁不安,颜面晦暗,四肢厥冷,继而神志不清,血压测不到,脉搏微弱触不清.立即平卧给予0.1%肾上腺素1ml皮下注射,同时给予氧气吸入,给50%葡萄糖40ml+10%葡萄糖酸钙20ml静推,10%葡萄糖250ml+阿拉明20mg静脉滴入.30min后血压升至5/2.5kPa,90minBP:16/9kPa,P:80次/分,R:17次/分,意识恢复,能准确回答问话,球结膜充血,颜面及周身潮红,各项生命体征恢复正常后转市急救中心观察,次日随访无异常.
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发作性四肢抽搐伴意识丧失2天
患者,女,45岁,主因"发作性四肢抽搐伴意识丧失2天",以"颅内病变性质待定"于2004年11月12日收入院.现病史:入院前2天无诱因左上肢不自主抖动,继而双上肢抽搐,双下肢强直,伴意识丧失,双眼上视,口吐白沫,约10分钟后意识恢复,醒后述头痛,4小时后上述症状再发,遂来急诊.头CT示"双顶皮层下低密度灶",给予甘露醇、脑复康等治疗,治疗中再次发作2次,为进一步治疗而收入院.发作后精神差,头痛,体温波动于36.5~37.7℃.既往史:有贫血,原因不明.否认高血压、冠心病、糖尿病史,无颅脑外伤史,无避孕药服用史及习惯性流产史.入院时查体:BP120/80mmHg,P70次/分,全身浅表淋巴结不大,口唇无紫绀,咽不红,扁桃体不大,颈静脉无怒张,颈动脉无异常搏动,甲状腺不大,双肺呼吸音清,未闻及干湿哕音,心率70次/分,律齐,未闻及杂音,腹软,肝脾肋下未及,肠鸣音6次/分,双下肢不肿.神清语利,双瞳等大等圆,直径2.5mm,对光反射灵敏,眼动充分,无眼震.颅神经未见异常.
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晕厥的现场处理
不久前,在门诊遇到一名中年妇女,候诊过程中突然面色苍白,头出冷汗,手脚发凉,昏倒在地,意识消失,呼叫不应,但生理反射存在.当时立即抬到诊室,按压人中穴,片刻后,病人意识恢复.继而让病人喝些热茶,大约5分钟后完全恢复正常.
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氧化亚氮临床应用进展
氧化亚氮(nitrous oxide)亦称笑气,1779年由Priestpley制成,1779年Davy发现有麻醉作用,1844年Wells用于拔牙麻醉,当今仍为广泛应用的吸入麻醉药之一[1].近年来,因其操作简便、不良反应少、术后意识恢复较快、费用相对低廉等优点[2],在临床应用方面取得明显进展.
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骶管注射致全身肌挛缩一例
患者女性,52岁.因腰骶部及左下肢疼痛半年,经CT检查示L5S1椎间盘突出收住院后在牵引治疗的同时,用2%利多卡因20ml+维生素B1100mg+维生素B12500ug+醋酸强的松龙125mg+地塞米松10mg+ATP40mg+CoA100单位组成的混合液计42ml行骶管注射,当混合液推注剩8ml左右时,病人突然出现意识丧失,全身肌肉挛缩,且伴有惊厥.立即拔针行肌注异丙嗪25mg、安定10mg,静推20%甘露醇250ml,吸O2等抢救处理.约5分钟后,肌挛缩缓解,15分钟后,意识恢复,可下床自主行走.双下肢肌力、感觉无异常.
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急性超容血液稀释对丙泊酚靶控输注下意识消失和意识恢复EC50的影响
急性高容血液稀释(AHHD)是减少输血的有效方法,但通常伴随着血容量、体液分布以及局部血流的改变[1-2].研究显示,AHHD期间丙泊酚的V1和V2值明显增大,而清除率增快[3-4];然而,血液稀释对丙泊酚的量.效关系,目前尚无研究.本研究旨在探讨血液稀释对靶控输注丙泊酚在意识消失和意识恢复时EC50的影响,并为在血液稀释条件下有效实施丙泊酚TCI技术提供理论依据.
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复方苯乙哌啶中毒致失明一例
患者男,2岁,主因"误服复方苯乙哌啶5 h入院".入院前5 h,息儿误服复方苯乙哌啶数片(具体数量不详),约40 min后家长发现患儿面色潮红,嗜睡,继而出现抽搐,呈全身强直样发作,可自行缓解;因抽搐频繁,出现呼吸困难,急转本院,途中出现呼吸心跳停止3次,予胸外按压、肾上腺素应用后好转.入院查体:颜面四肢末梢发绀,呼吸浅慢,双侧瞳孔光反应消失,颈软,双肺呼吸音低,心率90次/min,心音较有力,腹软,四肢肌张力低,生理反射消失.入院后立即给与吸氧,纳洛酮0.4 mg静推后持续泵维,20%甘露醇75 mL/4h静推.入院后未再出现抽搐,2 h后呼吸规则,即给予清水洗胃.入院15 h患儿意识恢复,但出现失明,无光感.查电解质正常;头MRI示脑水肿;脑脊液压力约240 mmH2O,细胞数0,生化正常;眼底检查视乳头轻度水肿.治疗6 d,复查眼底视乳头水肿消失,仍无光感,遂给予高压氧舱治疗,同时口服营养神经药物弥可保等,经14次氧舱治疗,患儿开始有光感.连续高压氧及脑细胞活化剂治疗45d,患儿视力恢复至正常.
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脾动脉瘤破裂误诊为急性心肌梗死行静脉溶栓一例
患者,男性,65岁,主因阵发性晕厥、左胸痛1d入院.入院前1d患者敲鼓时突发左胸部胀痛,随之发生意识丧失,症状持续20 min后,意识恢复,诉左胸部胀痛,就诊于当地医院,做心电图V1-V4导联ST段抬高、T波高尖,诊为“冠心病急性前壁心肌梗死超急性期”给予静脉溶栓治疗,溶栓后左胸部疼痛症状持续不缓解且心率增快,血压降至70/50 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),给予多巴胺升压后,血压难以维持,而转入沧州市中心医院心内二科.查体:BP 80/60 mmHg,心率125次/min,律齐.腹平、软,左上腹压痛.入院时心电图:窦速、V1-V4导联T波高尖.入院后查胸腹部CT示:腹腔积液、积血,脾门区血块.
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静脉注射曲马多出现呼吸骤停的病例报道
1临床资料
患者,女性,30岁,因转移性右下腹疼痛1d 入院,急诊行阑尾切除术。患者一般状况良好,心率80次/s,血压110/70mmHg,体温37.8℃,体重60kg。选择T12-L1间隙行硬膜外麻醉,穿刺一次成功,硬膜外向头侧置管4cm,用1.6%利多卡因诱导,第一次缓慢推注利多卡因5ml,测得有麻醉平面无入血反应,5min后给利多卡因7ml,10min后给利多卡因5ml,麻醉效果良好,平面 T7-L3,手术进行顺利,20 min后阑尾切除,30 min后手术结束,术中无明显牵拉反应,未给予任何镇静药物,患者平安返回病房。术终使用一次性止痛泵PCIA (曲马多500 mg+枢星3mg 配制到100ml)。每小时2ml,单次 PCA 0.5ml 。回到病房1h后患者自述疼痛难忍,曲马多100 mg缓慢静脉滴注,5 min后患者自述疼痛有所缓解,但10 min后患者突发四肢抽搐,口吐白沫,意识丧失,呼吸暂停。立即清理口腔,开放通气道,行人工呼吸及胸外按压,抢救4 min 后患者呼吸恢复,10 min后意识恢复,生命体征恢复正常。患者对发病及抢救过程无记忆。患者使用曲马多的时候没有使用过其他药物,询问本人也没有阿片类药物的过敏史,但为了安全还是停用了止痛泵。同时进行生化检验,肝、肾功能,脑电图,心电图。结果回报均无异常。5 d后患者康复出院,1个月、6个月和2年后回访患者,患者身体健康,无任何后遗症。 -
硬膜下血肿钻孔术后并发癫痫及肢体瘫痪一例
患者男,76岁,因"车祸伤后头痛、流血4h"于2011年5月29日入院,患者于人院前4h行走时不慎被汽车撞倒在地,当即患者意识丧失,伴头面部流血不止,无抽搐,无呕吐,无大小便失禁,约半小时后意识恢复,感头痛,被家人急送至当地医院治疗,予伤口清创缝合,症状无缓解,为求进一步治疗遂送入我院急诊科.急诊行颅脑CT示:右额颞部、大脑镰旁硬膜下血肿,颅骨未见骨折.受伤以来,患者精神差,未进饮食,无大便,小便正常,体重无明显变化.
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Wernicke脑病一例
患者男,37岁,因睡眠增多1周,呼之不应、无言语4d,以意识障碍收治入院.未诉头痛,无恶心、呕吐,无发热、盗汗.近2d,病情持续加重.查体:双侧瞳孔不等大,对光反应迟钝;颈部僵硬有抵抗;意识浅昏迷,大小便失控.化验检查:中性粒细胞比率高62.4%,肝功检查:谷丙转氨酶70 U/L、谷草转氨酶高53 U/L,脑脊液蛋白高0.98 g/L.既往体健,有烟酒不良嗜好,无疫区接触及传染病史.CT表现:双侧基底节、丘脑见片状模糊低密度影,边界不清,无占位效应(图1).MRI平扫表现:脑干、第三脑室外周、丘脑见片状稍长T1(图略)、长T2、FLAIR高信号影,视束信号FLAIR序列增高(图2,3).MRI增强表现:静脉注入钆喷酸葡胺(Gd-DTPA) 15 ml后扫描,示视交叉、前联合、乳头体见条片状强化影(图4).影像诊断:Wernicke脑病.经临床大量维生素B1冲击治疗3d后患者意识恢复,1周后可下床活动,生活自理,康复出院.
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置入永久性起搏器治愈病窦综合征——快慢综合征1例
1 病例报告患者女,61岁,反复发作心悸伴晕厥2年,每次发作持续约数秒钟,意识可自行恢复,未行规范诊治.既往高血压病史2年,糖尿病病史1年余,甲亢病史1年.于2014-01-02无明显诱因突发心悸伴晕厥、小便失禁,持续约30 s左右意识恢复.立即急诊心电图:窦性心律,室性早搏.经静脉多卡因治疗后,以“心律失常,室早”入院.入院后除给予相关治疗外,行动态心电图检查,结果显示:窦性心律,平均54次/min,低44次/min,高74次/min,可见长达2s的RR间期;短阵房速3阵.
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急性蛛网膜下腔出血合并急性心肌梗死致尼加拉瀑布样T波改变1例
患者女,50岁,2014.5.46:00左右突发意识丧失数分钟,意识恢复后,自觉头痛,无胸痛及胸闷。于当日6:40就诊于北京基层医院,查体:血压190/96 mmHg,心率85次/分,神志清楚,神经系统体检无异常。实验室检查:肌钙蛋白0.48 ng/mL(参考值0.01~0.023 ng/mL)、肌酸激酶同工酶29 ng/mL(参考值2.0~7.2 ng/mL)。心电图(图1)示:Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高0.3~0.4 mV;V5、V6导联ST段弓背向上抬高0.05~0.15 mV,V3-V6导联T波倒置。诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病,急性下壁心肌梗死。为求进一步诊治,当日送我院急诊科。07:57行心电图检查示(图2):Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段回落至基线,Ⅱ、Ⅲ、aVF及V7-V9导联T波倒置。实验室检查:肌钙蛋白0.18 ng/mL,肌酸激酶同工酶8.7 ng/mL,肌红蛋白147 ng/mL。治疗:给以抗血小板、降脂及改善循环治疗。考虑血栓自溶,未行急诊冠脉造影检查,后入心内科继续按急性下壁心梗给予药物治疗。
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胰岛素瘤一例
患者,女,32岁.间断意识障碍、头晕发作3年,加重1月余.于2006年3月15日收住我病房.患者3年前因晚餐较早、劳累,于次日晨起时突发意识丧失,伴四肢抽搐、口吐白沫、舌咬伤,掐人中约3~4分钟后意识恢复,但不能回忆起发作时的情况.2年半前于晨起时无明显诱因出现心悸、出汗、黑朦,继而出现上述类似表现,当时测血糖为2.0 mmol/L,静脉补充葡萄糖后恢复正常.于北京协和医院检查胰腺CT未见异常.此后约每半年发作一次,多在夜间或清晨,发作时血糖 1.8~2.9 mmol/L,静脉补充葡萄糖后症状缓解.每2~3小时进餐一次以及夜间零点加餐可减少发作.1月前无明显诱因上述症状发作频繁,每4~5天一次.三年来体重增加约20kg.
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冠状动脉支架术后停用钙拮抗剂致变异性心绞痛并验证心律失常临床分析一例
临床资料:患者男性,58岁,主因“阵发性胸闷、胸痛6年”入院。3个月前于左前降支和对角支各植入1枚支架,术后规律用药。再次行冠脉造影显示左冠脉原支架通畅、右冠脉近段狭窄80%,于右冠脉近段植入1枚支架。患者术后第2天午餐后站立时突发头晕、黑蒙,随后晕厥,数秒后意识恢复,无大小便失禁。即刻血糖4.8 mmol/L、血K+3.32 mmol/L、血红蛋白116 g/L,肌钙蛋白I、心脏超声、心电图均正常,心电监护示窦性心动过缓(45次/分),未见恶性心律失常,故术后第3日开始停用合贝爽。但就在停合贝爽的当天晚餐和吸烟2支后出现了3次胸闷发作,硝酸甘油舌下含化或喷雾均可迅速缓解,每次持续2-5分钟。胸闷发作时心电监测示下壁导联ST段抬高伴房室传导阻滞,缓解后心电图完全恢复正常,急诊行冠脉造影未见支架内血栓形成。故诊断为冠脉血管痉挛诱发的变异性心绞痛发作,遂给予“硝苯地平5mg q6h、消心痛15mg q6h”等药物治疗和戒烟后无胸闷发作出院。至今随访半年患者无心绞痛发作。
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低钙血症致心室颤动成功救治一例
1临床资料患者女性,56岁。主因“突发晕厥2次”入院。于入院前4 h在家无明显诱因突发晕厥,伴抽搐、牙关紧闭,无双眼上翻,无大小便失禁,家属立即胸外按压约4 min,患者意识恢复,后感明显胸闷、气短,呈端坐呼吸,伴恶心,头晕不适,无咳粉红色泡沫液痰,无头痛、胸痛,急呼“120”送我院急诊科,行心电图示:窦性心律,心率101次/min,除aVR、 V1导联外,其他导联T波明显倒置(-0.3~-1.3 mV),QT间期延长至560 ms (图1),急查头颅计算机断层扫描摄影术(CT)示右侧脑室旁低密度灶,怀疑脑梗死。患者在急诊科再发晕厥,伴抽搐,心电监护显示室性心动过速、心室颤动,即刻给予电除颤(200 J)1次后转为窦性心律,意识恢复,自感胸闷、气短明显。入院查体:体温:36.3℃,脉搏104次/min,呼吸20次/min,血压100/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),神清,精神差,颈静脉无怒张,甲状腺无肿大,双肺呼吸音粗,两肺可闻及湿性罗音,左侧啰音较右侧位置高,心界不大,心率104次/min,律齐、心音低钝,各瓣膜听诊区未闻及杂音,双下肢无浮肿。既往无慢性肝肾疾病病史,无胰腺炎、无甲状腺手术或放射治疗史。入院后动态复查心电图,提示:V1-3导联ST段一过性弓背向上抬高(0.15~0.30 mV),T波倒置(图2),不排外为急性心肌梗死引起的恶性心律失常,急查生化,完善实验室检查,同时给予钾镁液补充治疗,急诊行冠状动脉(冠脉)造影检查。
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谈医学生涯中部分难忘病例(五十二)
病例94陈旧性前壁、高侧壁心肌梗死,室壁瘤,不能除外冠状动脉、脑动脉血管炎
男性,工人,32岁。患者于1985-08-12受凉后头痛、头晕、咽痛、轻咳,发高热,体温39.5℃。夜间突然阵发性胸闷、憋气,心前区疼痛,但可忍受。在当地县医院检查心电图示心肌梗死,以后有间断胸闷、憋气,心前区疼痛,但持续时间较短,住院3个月,予用细胞色素C、三磷酸腺苷、抗菌药物、潘生丁、丹参等。住院期间共突发意识不清6次,每次持续约20 min,无大小便失禁,每次发作似与发热有一定关系,体温下降后意识恢复。出院前1个月自觉有低热,未试体温,心率80~100次/min,为行冠状动脉造影于1985-11-15转入本院。 -
第2例:临床表现晕厥
患者男性,76岁,因发作性晕厥21年,加重2个月余,于2006年12月22日入院.患者自1979年在静坐长时间后起立,行走十几步后觉眼前发黑,失去知觉,摔倒在地后意识即恢复.清醒后无心悸、胸闷、恶心、大汗.后间断有类似症状发作,至人院前2个月共有4~5次发作.人院前2个月时,患者起立行走,再次}}{现意识丧失,1 min内意识恢复,伴全身明显乏力.此后类似症状又发作2次,伴尿失禁.大便干燥,小便滴沥,夜尿3次/d.既往1992年
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急性脑梗死引起一过性Q波1例
患者男性,84岁.入院前3小时无明显诱因突然出现意识不清,呼之不应,经120送入我院急诊,血压96/71 mmHg(1mmHg=0.133kPa),急诊心电图示:心房颤动,下壁导联ST段压低≥0.1mV伴T波倒置,立即给予多巴胺、参麦等药物,患者意识恢复,急查颅脑CT示双侧基底节区及脑干多发腔隙性脑梗死、脑萎缩.辅助检查:尿酸431μmol/L,甘油三酯3.25mmol/L,心肌酶、肌钙蛋白均正常.既往高血压病史3年,血压高达180/110mmHg,平素口服福辛普利(15mg,qd),血压控制尚可.心房颤动病史4年.陈旧性脑梗死病史15年,停用阿司匹林口服近1年.吸烟史30年(40支/d),已戒30年,饮酒史57年(50g/d).