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心律失常性右室心肌病发作室性心动过速1例分析
1 资料患者,男,33岁,主因发作性心悸、晕厥4 h急诊入院,查体:体温36.4 C°,呼吸20/min,血压测不到,脉搏摸不清,心电图为:宽QRS型心动过速,心率220/min,神志清,面色苍白,鼻根部软组织有一长0.5 cm的裂口,唇无发绀,颈无抵抗,肢端发凉.立即给心电监护,静脉输注多巴胺、间羟胺、林格氏液以升压.但入院不到5 min,再次发生晕厥,意识丧失、抽搐、呼吸停止、面色青紫、适时心电监护为宽QRS型心动过速,心室率238/min.立即拳击胸骨下端一次,胸外心脏按压数次后,意识恢复,即刻给普罗帕酮(心律平)70 mg稀释后静脉推注,心率无明显下降,隔5 min重复推注一次,3次后心率减慢至150/min左右.此时心电图可见明显的房室分离,心电图可确诊为:室性心动过速,胸导呈左束支阻滞图形,但R-R间期长短不一,长或短都是固定时距,考虑为右心室双径路折返所致.治疗过程中疗效不能维持.随用药后时间的延长心率又加快,换用利多卡因、乙胺碘肤酮均效果不佳,只好还用心律平维持静脉输注.
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急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的治疗现状
急性一氧化碳(CO)中毒是急诊内科中甚为常见的疾病,急性CO中毒后可造成以中枢神经系统及心血管系统功能损害为主的多脏器损害,经过及时治疗,多数可以痊愈,但部分中毒患者意识恢复后,还会出现中毒后迟发性脑病.急性CO中毒后迟发性脑病是指急性一氧化碳中毒患者经治疗神志清醒后,经过数日到数周(2 d~60 d)的"假愈期"后,出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主要表现的神经系统疾病[1],其发病率国内报道为10%~30%[2].目前,临床上有以下治疗方法,现综述如下.
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丁基苯酞治疗一氧化碳中毒迟发性脑病2例
1 资料[例1],男,45岁,因短暂昏迷后1个月出现双手无力、反应迟钝、大小便失禁1周,以一氧化碳(CO)中毒、迟发性脑病收入我院.病人因使用燃气热水器致CO泄露后昏迷6 h,在外院给予高压氧舱等治疗3 d后意识恢复正常,1个月后出现表情呆滞、不识亲人、记忆力减退,双手麻木、无力,双手掌面出现大疱.体格检查:反应迟钝,定向力、计算力、理解力及记忆力下降,双上肢肌张力增高,双手针刺痛觉过敏、握力Ⅰ级,双侧踝阵挛.
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乌头碱致中毒性心肌炎1例报道
1病例资料病人,男,20岁.主因下肢疼痛1年余,口服中药(内含川乌草乌各6 g)20 min后出现手足麻木,全身皮肤发紧,40 min后症状加重就诊.体格检查:意识清楚,血压110/70 mmHg(1mmHg=0.133kPa),双肺呼吸音(-),神经系统无阳性体征.心电图示:频发室早、室速、室颤.继之呼吸心跳停止.立即给予气管插管辅助呼吸及心肺复苏术,心外电击除颤4次(200J-200 J-300 J-300 J),静脉注射利多卡因3次共150 mg,用1:1利多卡因、20%多巴胺维持血压、心律,2 h后自主呼吸、意识恢复,拔除气管插管;8 h后心律完全转为窦性,病情平稳转入病房.次日出现窦性心动过速,心率120/min~140/min,心电图T波高耸,稍事活动既感心慌、气短,急查血清心肌酶显著升高,经给氧、静脉输注能量合剂、极化液以及大剂量维生素C、肌苷等治疗,临床症状、心电图检查及血清酶学明显改善,超声心动图正常.2周后病人要求出院,回家调养.3月后随访各项指标均恢复正常.
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扩散张量成像联合常规磁共振成像在一氧化碳中毒后迟发脑病中的应用
一氧化碳中毒严重危害人们的健康生活,给家庭社会带来沉重经济负担。一氧化碳中毒后迟发脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)是患者在一氧化碳中毒意识恢复后,经过2~60 d 的“假愈期”出现一系列临床症状。
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糖尿病性癫痫2例
例1:女,55岁.主因突发性失语,四肢抽搐1 h于2003年9月2日急诊入院.当时表现为意识丧失,口吐白沫,四肢僵直,双眼上吊,伴小便失禁.否认糖尿病以及颅脑外伤史.入院查体:血压(BP)120/70 mm Hg,神志不清,双侧瞳孔等大等圆,直径约3 mm,对光反射灵敏,肌力检查不配合,四肢肌张力高,双上肢屈曲,双下肢伸直,病理征未引出.头颅CT无异常.给予抗癫痫治疗效果差,抽搐反复发作.查空腹血糖18.4 mmol/L,尿糖+,尿酮-.诊断:糖尿病性癫痫.给予胰岛素降血糖治疗,癫痫样发作减少,3 h后血糖降至8.6 mmol/L,患者意识恢复,应答准确,不再抽搐.治疗5 d,血糖维持在5.8~7.6 mmol/L,出院后口服降糖药,随访至今无抽搐发作.
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生物型人工肝研究进展
暴发性肝功能衰竭是一种严重威胁人类生命的危重病,人工肝是其中的一种治疗手段,人工肝可分为生物型和非生物型两种.非生物型人工肝只能使肝性脑病患者意识恢复,但不能提高生存率[1].原因在于这种治疗方法只单纯提供肝脏的部分解毒功能,而不能提供生物合成和分泌代谢等肝脏其他功能;而生物型人工肝可以比较全面地发挥肝脏解毒、生物合成和分泌代谢等功能,是当前国内外学者的研究热点.
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以晕厥为首发表现的主动脉夹层二例
例1男,42岁.主因晕厥1次来诊.患者既往有间断性胸闷、背困等症状,未予诊治,于3 h前看别人玩扑克过程中患者有反复的蹲下、站起等动作,随即出现头晕,眼前发黑,不伴有胸痛,遂即跌倒在地,当时意识丧失,不伴有四肢抽搐及口吐白沫,他人立即给予掐人中穴,约2 min左右患者意识恢复.遂由他人转送我院.
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金属烟热误诊中枢神经系统感染1例报告
1 临床资料患者男性,26岁,电焊工.因头痛、头晕6 h,并发热、神志不清1 h余来院急诊, 病后曾呕吐胃内物1次.查体:体温39.1℃,脉搏112次/min,呼吸24次/min,血压18.7/ 12 kPa.神志呈浅昏迷状,皮肤未见皮疹及出血点,双瞳孔等大,直径3 mm,对光反射存在. 心、肺听诊无异常发现.颈稍有抵抗,四肢肌张力增高,腱反射活跃,病理反射未引出. WBC 14.2×109/L,N 0.92.因患者欠配合,腰穿未成功.初诊中枢神经系统感染 , 予以甘露醇、速尿等脱水降颅压,大剂量青霉素静脉滴注抗感染等治疗.稍后该单位又送来 3 位高热患者,均并有头痛、头晕、全身酸痛等,但无意识障碍.查WBC(12.3~19)× 109/L,N 0.90~0.96.追问病史,4名患者日间曾同在通风欠佳地下室内电焊切割镀锌铁板等,当时产生大量蓝白色烟雾,后3名患者曾间断离开工作室.考虑有金属烟雾(氧化锌等)吸入中毒可能.再给昏迷患者行腰穿,穿出透明无色脑脊液,测压1.42 kPa, 实验室检查其常规、生化均正常(蛋白定性阴性,细胞数为0;蛋白176 mg/L,葡萄糖3 .6 mmol/L,氯化物122 mmol/L).临床诊断为金属烟热,经吸氧、补液、对症、支持等治疗4 h后,昏迷患者意识恢复.所有患者均很快康复.实验室检查患者血清锌(来院时留血),昏迷者为4 119 μg/L(正常值:870~1 830 μg/L), 其他3名患者为1 880~3 339 μg/L.从而确诊氧化锌烟雾吸入中毒.
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低血糖昏迷并发脑出血1例
患者男,59岁,于1个月内3次误服优降糖共7.5 mg、降糖灵共25 mg.服药后出现昏睡不醒,于晚6时由家属急送来诊.接诊时患者意识丧失、面色苍白、呼吸消失、瞳孔散大,立即给予50%葡萄糖注射液静脉注射,同时进行复苏等对症治疗.经抢救患者意识恢复,血压回升至正常,检测血糖2.3 mmol/L.20分钟后患者再次出现意识不清.经头部DCT检查,为大面积脑出血.经临床抢救无效死亡.本例患者既往无糖尿病史,因误服优降糖片7.5 mg、降糖灵片25 mg克,出现低血糖昏迷且并发脑出血死亡.
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拔管时留置细导管预防全麻早期拔管并发症的价值探讨
目前,临床上对全麻术后拔管时机的掌握均持慎重态度,当患者意识恢复、自主呼吸良好、咳痰有力、肌力正常时才考虑拔管,以便尽量避免可能发生的拔管后窒息等不良事件.而患者在等待拔管过程中常出现体动、呛咳、吐管等痛苦反应,且常因气管导管过粗而造成喉部损伤[1],少数患者在拔管前后还会出现血压升高、心率增快、心脑血管意外及术区出血、引流管脱落、意外坠床等不良事件发生.近年来我们对全麻复苏患者进行拔管时,采用留置细导管的方法以预防全麻早期拔管并发症的发生,本文就其安全性和应用价值进行探讨.
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声带手术采用经鼻插管静脉复合全麻的体会
声带手术一般多在表麻下进行,患者非常难受,全身挣扎,有窒息感.近来我院采用经鼻明视插管静脉复合全麻手控气囊呼吸的方法,共做声带手术15例,效果较为满意,麻醉及手术期间患者舒适,生命体征平稳,术毕患者意识恢复快,无不良反应,现总结如下.
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按摩、针刺及护理干预小儿热性惊厥随机平行对照研究
[目的]观察按摩、针刺及护理干预小儿热性惊厥疗效.[方法]使用随机平行对照方法,将68例住院患者按抽签法简单随机分为两组.对照组34例常规护理:①取去枕仰卧位,衣领解开,头部向一侧偏并将口腔污染物及呼吸道内分泌物清除,压舌板纱布包裹放在上下牙齿间,避免唇舌被咬破,必要情况下可将舌头拔出,避免舌头后坠窒息;②就地抢救,予地西泮、苯巴比妥、10%水合氯醛等止惊药物,对呼吸抑制等现象进行观察;③呼吸不畅,耗氧量增加,极易出现脑组织缺氧,进而导致脑组织水肿等,加重惊厥,需进行低流量持续供氧,必要予地塞米松等药物;④加强安全防护,予退热药物,物理降温,同时迅速建立静脉通道,避免脑水肿.⑤加强心率、瞳孔、心律、血压、意识等生命体征观察,异常反应立即告知主治医生抢救,同时安抚家属,指导配合抢救.治疗组34例按摩针刺:手指按压水沟、百会、十宣、合谷、涌泉等穴;手指按压无效进行针刺,严格掌握针刺深度,进针后捻转或提插,刺激上述穴位,2~ 3min/次,1次/d;常规护理同对照组.连续护理7d为1疗程.观测临床症状、抽出停止时间、意识恢复时间、平均住院时间、不良反应.连续护理3疗程,判定疗效.[结果]治疗组痊愈30例,有效4例,无效0例,总有效率100.00%.对照组痊愈25例,有效3例,无效6例,总有效率82.35%.治疗组疗效优于对照组(P<0.05).时间指标治疗组优于对照组(P<0.05).[结论]按摩、针刺及护理干预小儿热性惊厥效果显著,值得推广.
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高压氧治疗脑挫伤患者认知功能障碍的疗效观察
脑挫伤是一种常见的创伤,意识障碍多较严重,意识恢复后多有头痛和脑激惹及认知功能障碍,严重影响患者生活质量.我院就近2年来用高压氧治疗(HBO)的脑挫伤患者38例,评估其治疗前后患者认知功能的变化.
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高压氧并药物治疗电击伤所致神经性肌强直1例报告
神经性肌强直为一临床较为罕见疾病,现报道电击伤所致神经性肌强直1例。1病例摘要患者,男,41岁,于1998年2月7日在工作中被6 400V高压电弧光击伤,当时伴意识丧失,4~5h后意识恢复,头颈及右上肢皮肤多处灼伤。4个月后开始持续性出现右上肢细小抖动,用安定药物治疗无效,症状逐渐加重影响日常生活。
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彩超/示右心漂浮栓子确诊肺栓塞1例
患者男性,53岁,因右下肢肿胀半个月、呼吸困难1d、晕厥20min以"休克待查"于2001-05-07 T14:00收治住院.患者半个月前因外伤致右膝关节软组织损伤,次日起右下肢自腹股沟部至足部逐渐肿胀.1d前无明显诱因突发头晕、多汗、呼吸困难、难以平卧,于住院当日来院就诊.摄X线胸片时突然晕厥,脉搏消失、尿失禁,经多巴胺静推,意识恢复,述胸闷难忍.体检:T36℃,P142/min,BP8.5/6.0kPa,半卧位,面色苍黄,大汗淋漓,口唇紫绀,颈静脉充盈,双肺呼吸音粗,HR142/min,律齐,心音低钝,几乎被呼吸音遮盖,肺动脉瓣区第二心音无亢进,各瓣膜区无杂音;上腹压痛,肝脾不大;右下肢较左侧明显增粗,原损伤部位已愈合.血常规:WBC13.6 ×109/L,N 0.83,D-二聚体阳性;动脉血气:pH7.28,Pa(CO2)3.9kPa,Pa(O2)8kPa,X线胸片:双肺纹理增粗、模糊,心影略大;心电图:①窦性心动过速,②完全右束支传导阻滞.心脏彩超:左室38mm、左房34mm、右室27mm、右房62mm、室间隔9mm,右心增大,左心相对缩小,室间隔厚度正常,向左侧偏移,右房内可探及多个不规则略强光团,占据右房腔50%容量,随心动周期快速移动,部分团块可越过三尖瓣进人右室流出道.各瓣膜回声正常,肺主动脉增宽,腔内未见明显光团.
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主动脉夹层分离伴多发性脑梗死1例
患者男,45岁。因突然意识丧失、四肢活动不灵10h,于1997-09-13人院。患者既往有无高血压史不清。近4~5d来无明显诱因出现发作性胸闷、胸痛,但不剧烈,未就诊。于1997-09-12-22:30去厕所时,突然意识丧失、摔倒,舌头咬破,面色苍白,出冷汗。家人发现后,立即送来本院急诊科,按“脑梗死”治疗。9月13日5:00病人意识恢复,但仍四肢活动不灵。发病后无恶心呕吐,未述头痛。
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便血
患者男,45岁,因"便血1天"于2007年8月人院.患者1天前午夜便后随便涌出大量暗红色血,无血块,3次共约1500 mL,与粪不相混.否认反酸、烧心、恶心、呕血,否认腹痛、腹泻、肛门疼痛和发热.末次出血后患者出现意识丧失,约15 min后意识恢复,无抽搐、瘫痪、视物模糊.凌晨来我院急诊.
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急救神经症状的鉴别和处理十一、缺氧缺血后脑病的神经重症处理
缺血时间直接反映了重要脏器功能的受损程度.心脏停搏后的缺血时间包括从心脏停搏至开始心肺复苏(CPR)的时间(心跳停搏时间)和复苏时间(CPR时间).通过研究262名CPR成功后1小时内无意识恢复的患者,发现如果心脏停搏未满6分钟且CPR时间未超过30分钟,半数病人可完全恢复神经功能.如果心脏停搏超过6分钟且CPR时间超过15分钟,即使存活,也常常残留神经功能障碍.因为虽然脑的重量大约只有成人体重的2%,但安静时耗氧量占总耗氧量的20%.
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紧急神经症状的鉴别和处理六、全身痉挛、痉挛状态的神经危重处理
多数全身痉挛发作在1~2分钟以内终止发作,发作时的状况(驾驶中、洗浴中)和合并误吸、窒息可导致生命的危险.一次痉挛发作持续30分钟以上或没有意识恢复反复痉挛发作持续30分钟以上称为痉挛状态,是极其危险的状态.作为ICU中的神经系统合并症,癫痫发作仅次于代谢性脑病,其大部分是强直阵挛性全身或部分痉挛.