首页 > 文献资料
-
便秘老人的饮食
老年人代谢机能衰退,结肠、直肠萎缩,肠道粘液分泌减少,如果饮食安排不当,则很容易发生便秘.例如膳食中香料太多,纤维质太多,即可引起痉挛性便秘;而纤维质过少,膳食中蔬菜和水果缺乏、饮水不足、脂肪量不够,又可导致无力性便秘.许多便秘老人同时又是直肠炎、肛裂、痔瘤的患者,因此在治疗便秘之前,应纠正这类妨害便秘治疗的疾患.
-
慢性肺心病患者降钙素基因相关肽和内皮素1的研究
降钙素基因相关肽(CGRP)是一含有37个氨基酸的多肽,广泛分布在各个系统中,试验表明,CGRP有很强的收缩支气管平滑肌,促使血浆渗出和粘液分泌的作用,但CGRP对慢性阻塞性肺疾病(COPD)、慢性肺心病的发生与发展的影响则少有报告。内皮素1(ET-1)是一种强力血管收缩肽,可导致肺动脉压力升高,是引起肺心病的关键性收缩因子,为了解这2种多肽对COPD及慢性肺心病的影响,我们采用放免法测定COPD和肺心病患者血浆CGRP和ET-1的水平,并探讨二者在疾病的发生及发展中的作用。
-
过敏性哮喘与骨髓反应
过敏性哮喘是以嗜酸细胞在气道浸润为主的慢性炎症,激活的嗜酸细胞可分泌多种前炎性蛋白和脂质介质,在白三烯(LTB4)和血小板激活因子(PAF)刺激下,它还可释放基质蛋白酶、嗜酸细胞阳离子蛋白、嗜酸细胞神经毒素等引起气道上皮破坏、平滑肌痉挛,粘液分泌增多[1],形成慢性气道炎症和气道高反应性,介导迟发性哮喘反应(LAR)[2];在哮喘患者外周血和气道中嗜酸细胞及其祖细胞明显增多,近发现,由于抗原刺激气道后引起炎性介质释放或气道中炎细胞趋化至骨髓,引起骨髓中炎细胞的祖细胞(主要是嗜酸/嗜碱细胞祖细胞)扩增和分化、嗜酸祖细胞成熟率增加、嗜酸细胞产生增多[3];表明在慢性气道炎症形成的同时,存在着骨髓的相应改变,且在骨髓及气道局部存在着一定的信号联系,了解其之间的相互关系,对于从根本上控制哮喘具有重大意义.
-
128胰腺粘液分泌瘤的临床表现
-
经鼻留置导管对早产儿肺功能的影响
早产儿生活能力弱,生后早期常需胃管喂养.而新生儿以鼻气道进行呼吸,经鼻留置胃管势必占据一部分鼻腔,而且还会导致局部粘膜的水肿和粘液分泌,造成不同程度鼻腔堵塞.本实验旨在测量早产儿经鼻留置导管(nasal intubation, NI)及经口留置导管(oral intubation, OI)时的肺功能,探讨NI及OI对肺功能的影响,寻求有利于早产儿肺功能的留置胃管途径.
-
人工气道湿化管理的研究进展
正常情况下,人的上呼吸道对吸入气体具有加温、湿化、过滤清洁和保水作用.人工气道是一种通过口、鼻或直接经气管置入导管而建立的气体通道,人工气道的建立使上呼吸道丧失对吸入气体进行加温、湿化、过滤清洁和保水作用,干冷气体直接进入下呼吸道,可损伤气道黏膜上皮细胞,黏膜粘液分泌和纤毛活动受影响,气道自净能力降低或消失;影响咳嗽功能;气道失水增多(800~1000 ml/d),分泌物易变粘稠而形成痰栓阻塞气道,影响通气功能;肺泡表面活性物质受到破坏,肺顺应性下降,引起或加重炎症、缺氧;易诱发支气管痉挛;易发生肺部感染等.
-
新生儿咽下综合征的预防性护理
咽下综合征是因胎儿在分娩过程中吞下羊水、血液后导致胃酸及粘液分泌亢进、引起呕吐,是新生儿常见的一种现象.我科采取吸出胃内容物的方法对新生儿咽下综合征进行预防性护理,取得较好效果,现报告如下.
-
毛细支气管炎的研究进展
毛细支气管炎是由多种致病原感染引起的急性毛细支气管炎症,主要由呼吸道呼吸道合胞病毒引起。以小气道急性炎症、水肿、上皮细胞坏死、粘液分泌增多以及支气管痉挛为特征,以喘憋、三凹征和喘鸣为主要临床特点。在美国儿科学会2006年毛细支气管炎临床实用指南指出,90%的婴儿在2岁以内感染过RSV,其中40%发展为下呼吸道感染。发病季节以每年的12月至次年的3月为主,该指南不适用于H I V患儿,器官或者骨髓移植术后患儿和先天性免疫缺陷患儿等免疫抑制患儿[1]。
-
H2受体拮抗剂治哮喘新认识
组胺H2受体(H2R)拮抗剂对哮喘有一定的治疗作用,本文结合有关文献对H2R拮抗剂在哮喘中的应用情况作一简要综述。1 HR的分类与功能现已明确,HR在人体有三种类型,即H1R、H2R和H3R。H1R兴奋可引起气道和胃肠道平滑肌收缩,呼吸道粘液分泌增加,使毛细血管内皮细胞间隙疏松而致水肿,皮肤风团样改变,可引起低血压和心律失常。H2R兴奋可引起气道平滑肌舒张,胃酸分泌增加,胃和气道粘液分泌减少,也有致心律失常作用。H3R主要存在于中枢神经系统,兴奋时可抑制组胺的合成和释放,其机制是通过减少Ca2+内流,与腺苷酸环化酶被抑制有关[1]。通过抑制神经递质的释放达到对H1R和H2R的功能调节作用。通常情况下,这三种HR受体处于相互制约、相互关联、相互调节状态,特别是H1R和H2R之间相互平衡状态,对气道平滑肌保持正常的舒张状态,完成机体的通气功能是十分重要和必要的。一旦H1R功能亢进或〔和〕数量增加,或H2R功能减退或〔和〕数量减少,其中以H2R的改变为主,可使H1R和H2R间的平衡状态和制约遭破坏,此种情况将会引起气道高反应性(AHR),易诱发哮喘发作。
-
洗胃治疗新生儿呕吐体会
呕吐是新生儿时期常见的症状之一,引起呕吐的原因很多,正常情况下胎儿在宫内可吸入少量羊水对胎儿的胃粘膜刺激不大,但在分娩过程中,胎儿如吞人羊水量过多或吞入被胎粪污染或被感染的羊水均可刺激新生儿的胃粘膜,导致胃酸及粘液分泌亢进而引起呕吐,称咽下综合征[1],其临床特点为出生后二十四小时左右反复多次呕吐,呕吐物为清水混有浅黄色片状、絮状物,为非喷射性呕吐,无发热,无感染及其它表现[2],1994年6月~1999年6月我科共收治了新生儿咽下综合征60例,笔者应用1.4%碳酸氢钠进行洗胃,取得良好效果.现将洗胃方法及效果报道如下.
-
炎症性肠病的进展
(上接第2期90页)5 诊断 简要介绍华西医科大学附一院IBD诊断标准,该标准也是全国炎症性肠病学术会议(2000 成都)修订IBD诊断标准的底稿。5.1 UC5.1.1 诊断要点 ①临床表现:反复或持续发作的腹泻、粘液便、粘液脓血便,伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状或肠外表现。②结肠镜检查:粘膜血管纹理模糊紊乱、充血、水肿、易脆、出血及脓性分泌物附着;弥漫的多发糜烂、溃疡;慢性者结肠袋囊变浅、变钝,假息肉及桥形粘膜等。③粘膜活检:对诊断有重要价值。活动期:上皮和隐窝急性炎细胞浸润,尤其上皮细胞间中性粒细胞浸润、隐窝炎,甚至形成隐窝脓肿,如脓肿溃入固有膜更具诊断价值。慢性期:隐窝结构改变,粘液分泌减少。如发现上述炎症活动性与慢性化综合表现,诊断价值更大。④钡灌肠检查:粘膜粗乱或颗粒样改变 ;多发性浅溃疡或小充盈缺损;肠管缩短,袋囊消失,呈铅管样。⑤实验室检查:血常规、便常规、便培养、血沉、血浆蛋白、C-反应蛋白等对严重度与活动性判断有助。⑥手术切除标本病理检查可发现肉眼及组织学上UC的上述特点。
-
50例新生儿咽下综合征的护理
咽下综合征系因新生儿出生时咽下混有胎粪或血液的羊水,刺激胃粘膜使胃酸和粘液分泌增多而引起.临床表现为出生后即出现呕吐,开奶后呕吐加剧,呕吐物为羊水,有时呕吐物中带血.我科自2004年1月~2005年1月收治新生儿咽下综合征50例,经积极采取综合护理措施取得良好效果,现将护理体会总结如下.
-
慢性阻塞性肺病
慢性阻塞性肺病(COPD)的特点是不可逆的慢性气道阻塞.慢性支气管炎和肺气肿相互关联,是COPD发生的两大主要原因.其他的一些疾病也可使气道出现不可逆性的阻塞.如支气管扩张、肺泡纤维化、α1-抗胰蛋白酶缺乏等.虽然慢性支气管炎和肺气肿可导致COPD的发生,但它们的症状和体征有所区别.慢性支气管炎是一种以大气道粘液分泌过多的炎症以及粘液腺扩大为主要特点的一种疾病,病人表现为咳嗽、咳痰,每年发作至少3个月,连续两年以上.
-
吸入型糖皮质激素的药理学特性
支气管哮喘(下称哮喘)是一种气道的慢性炎性疾患,它包括炎症细胞、介质与气道的组织和细胞间复杂的相互作用,这种相互作用导致急性支气管收缩、气道壁水肿、粘液分泌增加和气道重塑,从而引起气道阻塞;炎症还可以引起气道反应性增高.抗炎性平喘药通过抑制气道炎症反应,可以达到长期预防哮喘发作的效果,已成为平喘药物中的一线药物.从安全有效性来看,吸入型糖皮质激素(GCs)是首先选择的,也是常用的抗炎性平喘药.
-
新生儿咽下综合征263例临床分析
新生儿咽下综合征系由于在分娩过程中吞下羊水量过多,或吞下被胎粪污染或已被感染的羊水以及含有较多母血的羊水,刺激新生儿的胃粘膜,导致胃酸及粘液分泌亢进而引起呕吐.本文将我院2005年1~12月产科分娩的2 471例婴儿中患有新生儿咽下综合征263例患儿的相关因素及呕吐与喂养关系进行分析和总结,并对母乳喂养、婴儿保健进行指导.
-
急性脑血管病的内科表现
急性脑血管病除自身特有的神经科表现外,常伴有一些较为严重的内科并发症,现总结如下.1神经源性急性应激性胃肠粘膜病变临床上急性脑血管病是强烈的应激情况之一,因而并发应激性胃肠粘膜病变较常见,据收住我院的严重脑血管病变统计,胃肠粘膜病变的发生率高达30%.该并发症的确切发病机理尚未完全明了,但一般认为胃粘膜缺血和胃酸分泌是两个重要的发病原因:应激时去甲肾上腺素和肾上腺糖皮质激素分泌虽增多,但在严重的脑损伤时,仍不足以维持胃粘膜微循环的运行;兼之,应激时粘液分泌不足,前列腺素合成也减少,削弱了胃肠粘膜抵抗力;而前列腺素合成减少却使血栓素及白三烯的合成相应增多,此二者具强烈的血管收缩作用,结果加剧了粘膜的缺血缺氧,从而导致H+的返弥散,致使粘膜发生糜烂、出血.
-
嗜酸性粒细胞凋亡与哮喘发病及治疗的关系
支气管哮喘是机体对抗原性或非抗原性刺激引起的一种气管-支气管反应性过度增高的疾病,简称哮喘.其临床特征为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难,持续数分钟到数小时或更长,可自行或经治疗后缓解.病理上是以嗜酸性粒细胞(EOS)浸润为主,多种细胞(胞大细胞、淋巴细胞、中性粒细胞)参与的慢性气道变应性炎症.患者嗜喘发作时,其外周血及气道内嗜酸性粒细胞均明显增多,而病情缓解时嗜酸性粒细胞又明显减少.活化的嗜酸性粒细胞可以释放多种碱性蛋白质,包括主碱蛋白(MBP)、嗜酸阳离子蛋白(ECP)、嗜酸细胞源神经毒素(EDN)及嗜酸性过氧化物酶(EPO)等,直接损伤气道上皮细胞,引起气道高反应性;活化的EOS还可以释放LTC4、PAF、PGD2与氧自由基,直接引起支气管平滑肌收缩、微血管透性增高及粘液分泌增多;EOS 还可合成释放细胞因子,如IL-3,IL-5、IL-8、GM-CSF,影响其它细胞的功能.所以通过调控嗜酸性细胞的凋亡,清除聚集在气道内的嗜酸性粒细胞,已成为治疗哮喘的关键.
-
慢性支气管炎的诊断与治疗药物的选择
慢性支气管炎(chronic bronchitis)是由于感染或非感染因素引起气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症.其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多.临床出现有连续两年以上,每持续三个月以上的咳嗽、咳痰或气喘等症状.早期症状轻微,多在冬季发作,春暖后缓解;晚期炎症加重,症状长年存在,不分季节.疾病进展又可并发阻塞性肺气肿、肺源性心脏病,严重影响劳动和健康.
-
老年哮喘患者治疗前后血浆VIP水平观察
血管活性肠肽(Vasoacticle intestinal peptide, VIP)为非肾上腺能非胆碱能神经系统的主要抑制性递质之一,VIP能神经纤维广泛分布于气道平滑肌、粘膜下腺及肺血管,具有扩张气道平滑肌、调节粘液分泌、抗炎和抗血管作用.本文报告老年哮喘患者治疗前后血浆VIP水平的变化.
-
小儿肺炎患儿治疗前后血浆VIP水平的观察
血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)是非肾上腺能非胆碱能神经系统的主要抑制性递质之一,VIP能神经纤维广泛分布于气道平滑肌、粘膜下腺及肺血管,具有扩张气道平滑肌、调节粘液分泌、抗炎和抗血管的作用.本文报道小儿肺炎患儿治疗前后血浆VIP水平的变化.