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膀胱癌组织中MMP-2、MMP-9、Survivin、Livin和VEGF表达的临床意义分析
目的 探讨膀胱癌组织中MMP-2、MMP-9、Survivin、Livin和VEGF表达的临床意义.方法 应用RT-PCR方法检测51例膀胱癌手术切取标本中的MMP-2、MMP-9、Survivin、Livin和VEGF表达,并分析其临床意义.结果 膀胱癌组织中MMP-2、MMP-9、VEGF、Survivin、Livin表达水平均明显高于正常癌旁组织,组间比较差异有统计学意义,P<0.05.随着膀胱癌分期及分级的增加,MMP-2、MMP-9、VEGF、Survivin、Livin表达水平均明显提高,且不同分级及分期间表达水平相比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 膀胱癌组织中存在多种基因的表达异常,其发生、发展以及转移与多基因的联合作用有着密切联系.
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肝星形细胞的生物学特性和肝纤维化
肝纤维化是多种慢性肝病晚期共有的组织学变化,其显著特征是细胞外基质的增加和成分的改变.肝纤维化的中心环节是肝星形细胞在组织炎症坏死区域向肌成纤维细胞转型的激活过程.本文综述了近年来关于肝星形细胞和肝纤维化的相关文献,综述主题包括肝星形细胞的活化过程、分子生物学机制、凋亡以及以肝星形细胞为靶向的肝纤维化治疗策略.肝星形细胞的激活过程包括至少两个阶段:(1)启动期和(2)持续期.以转化生长因子B为例说明肝星形细胞活化的分子生物学机制,并深入探讨了活化的肝星形细胞的凋亡途径.由于肝星形细胞在肝纤维化中的中心作用,故近的抗纤维化治疗集中以肝星形细胞为靶向,其治疗策略包括:(1)直接抑制肝星形细胞活化;(2)抑制肝星形细胞的增生、纤维生成、收缩和/或炎症前反应;(3)刺激肝星形细胞的凋亡;(4)通过刺激细胞产生基质蛋白酶类,下调他们的抑制剂,或直接服用基质蛋白酶以增强瘢痕基质降解.而所有有关肝星形细胞激活和凋亡的信号转导途径和调节均会导致肝纤维化治疗的新发展.
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CD40-CD40L及基质蛋白酶在大鼠动脉粥样硬化中的表达
目的:为探讨粘附分子CD40、CD40配体(CD40 Ligand,CD40L)及基质蛋白酶在动脉粥样硬化中的表达;方法:利用高脂饮食制作大鼠动脉粥样硬化模型(AS组,n=6),与正常饮食大鼠模型(N组,n=6)作对照,流式细胞技术法检测外周血中CD40及CD40L,Zymography法检测外周血中基质蛋白酶-2(MMP-2)及基质蛋白酶-9(MMP-9)的表达情况,免疫组织化学法观察CD40、CD40L及MMP-2、MMP-9在主动脉弓表达情况;并对CD40、CD40L与MMP-2、MMP-9做相关性分析;结果:动脉粥样硬化模型大鼠外周血CD40、CD40L、MMP-2、MMP-9表达均高于正常饮食组大鼠,免疫组织化学法显示CD40、CD40L在主动脉弓内膜上表达,MMP-2、MMP-9在主动脉弓内皮细胞及内皮细胞间质中表达,而且AS组表达强于N组;CD40、CD40L与MMP-2、MMP-9有相关性;结论:提示动脉粥样硬化的形成可能与CD40、CD40L及基质蛋白酶的异常表达有关.
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过敏性哮喘与骨髓反应
过敏性哮喘是以嗜酸细胞在气道浸润为主的慢性炎症,激活的嗜酸细胞可分泌多种前炎性蛋白和脂质介质,在白三烯(LTB4)和血小板激活因子(PAF)刺激下,它还可释放基质蛋白酶、嗜酸细胞阳离子蛋白、嗜酸细胞神经毒素等引起气道上皮破坏、平滑肌痉挛,粘液分泌增多[1],形成慢性气道炎症和气道高反应性,介导迟发性哮喘反应(LAR)[2];在哮喘患者外周血和气道中嗜酸细胞及其祖细胞明显增多,近发现,由于抗原刺激气道后引起炎性介质释放或气道中炎细胞趋化至骨髓,引起骨髓中炎细胞的祖细胞(主要是嗜酸/嗜碱细胞祖细胞)扩增和分化、嗜酸祖细胞成熟率增加、嗜酸细胞产生增多[3];表明在慢性气道炎症形成的同时,存在着骨髓的相应改变,且在骨髓及气道局部存在着一定的信号联系,了解其之间的相互关系,对于从根本上控制哮喘具有重大意义.
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冠状动脉支架置入对老年冠心病患者血清金属蛋白酶2表达的影响
支架置入会造成血管损伤和管壁重构,从而引起血管支架内的再狭窄.基质金属蛋白酶(MMPs)能特异地降解细胞外基质(ECM),在组织重构、斑块稳定性和再狭窄的病理过程中起重要作用.我们通过对在支架置入前、后老年冠心病患者血清中基质金属蛋白酶2(MMP-2)变化的检测,为应用基质蛋白酶组织抑制剂预防支架内再狭窄提供依据.
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辛伐他汀与步长脑心通联合治疗不稳定性心绞痛临床观察
不稳定性心绞痛的主要原因是易损斑块,易损斑块纤维帽的主要成分是细胞外基质,由巨噬细胞分泌的基质蛋白酶能降解细胞外基质.不稳定性心绞痛的治疗策略也已经达成共识:一是早期有创策略,对合适的病例实行血运重建;二是早期保守治疗策略,大多数患者首先使用药物治疗,特别是对于各种原因而拒绝PCI的患者,药物治疗显得非常重要.本研究探讨步长脑心通胶囊与强化降脂联合治疗不稳定性心绞痛患者的临床疗效.
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MDR1、CyclinD1和Bax与肺癌的预后
影响肺癌预后的因素较多,包括临床因素、癌基因与抑癌基因,生长因子和细胞因子、基质蛋白酶、端粒酶、细胞增生和凋亡凋控因子、黏连分子等.本文就MDR1、CyclinD1和Bax三个方面与肺癌的预后关系进行讨论.
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老年小鼠血脑屏障在术后认知功能障碍中的作用
目的 观察老年小鼠在异氟醚暴露或阑尾切除术后学习和记忆能力变化及海马区血脑屏障通透性变化情况,寻找血脑屏障改变的原因.方法 30只C57BL老年小鼠(18月龄)随机分为3组:对照组(C组)不予任何干预,手术组(S组)接受阑尾切除术,吸入组(Ⅰ组)吸入异氯醚.采用伊文思蓝(Evans-blue,EB)透过率检测各组海马区血脑屏障通透性的改变,并通过Western blot检测occludin和claudin-5蛋白,观察手术后紧密连接蛋白的变化,检测MMP-2和MMP-9的改变.结果 相比于吸入组及对照组,手术组的潜伏期延长,平台穿越次数减少,EB透过率增加,紧密连接蛋白occludin表达减少,MMP-2和MMP-9表达增加.结论 通过增加MMP-2和MMP-9的表达,引起紧密连接蛋白occludin表达的减少,并导致血脑屏障破坏,终引起术后认知功能障碍的发生.
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大鼠骨骼肌缺血后MMP-9的变化与骨骼肌损伤和重塑的关系
目的 建立单一骨骼肌部分缺血损害动物模型,并观察骨骼肌缺血后基质蛋白酶9(MMP-9)的表达与骨骼肌重塑的关系.方法 解剖组:解剖新鲜Wistar大鼠后肢20只20侧,进行血管灌注,观测肌肉血管及神经走行.实验组:Wistar大鼠40只,随机均分为5组,正常对照组(A组)不经缺血处理;缺血1 d组(B组);缺血3 d组(C组);缺血5 d组(D组);缺血7 d组(E组).观察肌纤维横截面和肌细胞坏死程度,测定腓肠肌肌肉重量、毛细血管密度,Western blot法检测MMP-9的表达.结果 大鼠小腿三头肌血供丰富,腓肠肌内侧头血管相对独立.与A组比较,B组肌纤维横切面直径无明显变化,C、D、E组显著减小.肌肉毛细血管密度呈时间依赖性,随时间延长肌肉毛细血管密度明显下降,后逐渐增加.与A组比较,B组肌肉重量无明显变化,C组明显减轻,D组重量显著增加,E组重量下降到A组水平.细胞因子MMP-9变化呈时间依赖性,其表达与毛细血管密度变化平行.骨骼肌缺血导致MMP-9水平下降,而修复时MMP-9升高.结论 大鼠小腿三头肌血供丰富,为腓肠肌缺血后损害的评价提供了解剖学基础.骨骼肌缺血后,肌纤维功能损伤呈时间依赖性加重,缺血一定时间后肌纤维逐渐修复.骨骼肌修复和新毛细血管生成有关.
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类风湿关节炎患者外周血MMP-3表达及临床意义
目的 测定类风湿关节炎(RA)患者血清中MMP-3水平,并分析其与RA患者病情活动性及骨破坏的关系.方法 选择就诊我院的RA病人80例,其中进一步分为RA活动组和RA非活动组,有骨破坏组和非骨破坏组,采用ELISA法检测80例初诊的RA患者和20例健康体检者(健康对照组)血清中MMP-3水平.分析MMP-3水平在不同组别的表达及其与RA患者临床、炎性指标及关节放射学评分、关节功能评分的相关性.结果 ①RA活动组与RA非活动组及健康对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),RA非活动组血清中MMP-3水平高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);②RA患者骨破坏组(指放射学检查正常)与RA患者非骨破坏组比较,差异有统计学意义(P <0.05);RA患者非骨破坏组与健康对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);③RA患者血清中MMP-3水平与受累关节数目、DAS28、血沉、C-反应蛋白、RF、关节放射学评估分数、关节功能评分均呈正相关关系(r分别为0.295,0.489,0.599,0.750,0.401,0.512,0.405,P<0.05).结论 RA患者血清MMP-3水平明显升高,可作为RA的活动性指标及骨关节侵蚀的预测指标.
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抗基质蛋白酶对肝癌细胞转移的影响
肝癌术后的复发和转移,其主要原因在于肝癌细胞的侵袭性的生物学行为.本研究通过动物实验观察全反式维甲酸(ATRA)抗基质金属蛋白酶(MMPs),探讨对肝细胞癌高转移瘤株(Hca-F)细胞侵袭和转移能力生物学行为的影响.
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基质金属蛋白酶-2与胃癌的侵袭转移
细胞外基质和基底膜重塑是癌细胞侵袭转移过程中的关键环节,需借助于蛋白降解酶的表达和激活.基质蛋白酶主要有以下数种:丝氨酸蛋白酶类,包括血浆酶原激活剂;半胱氨酸蛋白酶类,包括组织蛋白酶D在内的溶酶体酶;金属蛋白酶类(metalloproteinases)[1].
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基质蛋白酶在大鼠动脉粥样硬化中的表达
目的探讨基质蛋白酶在动脉粥样硬化中的表达.方法利用高脂饮食诱发大鼠动脉粥样硬化模型(AS组,n=6),与正常饮食大鼠模型(对照组,n=6)作对照,Zymography法检测外周血中基质蛋白酶-2(MMP-2)及基质蛋白酶-9(MMP-9)的表达情况,利用免疫组织化学法观察MMP-2及MMP-9在主动脉弓表达情况.结果动脉粥样硬化模型大鼠外周血MM伊-2及MMP-9表达均高于正常饮食组大鼠,免疫组织化学法显示MMP-2及MMP-9在主动脉弓内皮细胞及内皮细胞间质中表达,而且AS组表达强于对照组.结论动脉粥样硬化的形成可能与基质蛋白酶的异常表达有关.
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血脉通颗粒对家兔动脉粥样硬化形成的干预作用机理研究
目的:探索血脉通颗粒对家兔颈动脉粥样硬化斑块形成的干预作用机理.方法:高脂饲料加空气干燥术形成家兔颈动脉粥样硬化模型,并给予血脉通颗粒治疗3个月后,观察各组家兔血清循环内皮细胞(CEC)、血清基质金属蛋白酶(MMP-1、MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP-1)、血清内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血浆cGMP、血管紧张素(AngⅡ)及血液黏度、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化.结果:血脉通颗粒可降低造模家兔血清CEC、MMP-1、MMP-9、MDA及ET,升高TIMP-1、cGMP、AngⅡ、SOD及NO水平,改善造模家兔血液流变学指标.结论:血脉通颗粒可通过干预高血脂对血管内皮细胞的损伤、抑制血清MMP-1和MMP-9活性、干预高脂饲料喂食所造成血浆cGMP和AngⅡ水平下降、抗氧化及改变血液流变学等多途径、多环节、多靶点地干预颈动脉斑块形成.
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MMP-1、MMP-13及TIMP-1联合检测在下肢静脉曲张血管中的表达及价值
目的 研究TIMP-1、MMP-1以及MMP-13在下肢静脉曲张血管中的表达情况.方法 选于该院(2016年1月—2017年4月)接受治疗的下肢静脉曲张患者40例以及因外伤所造成截肢者或者静脉作供体移植的患者20例为研究对象,采用的检测方法是免疫组化检测法.结果 曲张静脉萎缩组以及肥大组的MMP-1强度、MMP-13强度、TIMP-1强度以及阳性率较对照组均有较大的提高,并且对比差异有统计学意义(P<0.05).结论 对下肢静脉曲张血管中的TIMP-1、MMP-1以及MMP-13进行联合检测具有良好的监测效果.