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  • 二甲基苯蒽对金属硫蛋白基因敲除小鼠免疫功能的影响

    作者:雷志明;阮明;邱飞婵;魏雪涛;李雪婷;贾凤兰;尚兰琴;张宝旭

    目的观察二甲基苯蒽(DMBA)对金属硫蛋白(MT)基因敲除小鼠[MT(-/-)]的免疫毒性.方法选用MT(-/-)小鼠和MT(+/+)野生型小鼠进行对照,DMBA 25 mg/kg和50 mg/kg分别1次腹腔注射染毒后,检测动物对静脉注射绵羊红细胞(SRBC)诱导的体液和细胞免疫反应.体液免疫指标为脾脏抗体形成细胞(PFC)数量变化.细胞免疫功能指标选择迟发型变态反应,即动物足跖肿胀厚度变化.结果 DMBA 25 mg/kg组,MT(-/-)小鼠脾脏和胸腺重量都减轻、体液免疫功能受到抑制(抑制率为72%),而MT(+/+)小鼠仅脾脏重量减轻.两种小鼠的细胞免疫功能均未见明显变化.DMBA 50 mg/kg组,MT(-/-)小鼠的体液免疫和细胞免疫功能受到抑制程度均比DMBA 25 mg/kg组严重(抑制率分别为91%和72%).MT(+/+)小鼠虽脾脏和胸腺重量减轻、体液免疫受到抑制,但变化程度明显小于MT小鼠(-/-).MT(+/+)小鼠没有出现明显的细胞免疫功能抑制.结论 MT(-/-)小鼠的体液免疫和细胞免疫功能更易被DMBA抑制.提示MT具有保护DMBA所致免疫损伤的功能.

  • 芪参健脾方对SHR大鼠心肌组织中MMP-1,MMP-2,MMP-9和Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白表达的影响

    作者:谷丽艳;张立德

    目的:观察芪参健脾方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织内基质金属蛋白酶1,2,9(MMP-1,MMP-2,MMP-9)和Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白(collagen Ⅰ,collagenⅢ)表达的影响,探讨其改善高血压心肌纤维化的可能机制.方法:采用随机对照法将60只24周龄的SHR分为模型组、培哚普利组、培哚普利联合芪参健脾方组、芪参健脾方高、中、低剂量组,以同龄同种系的京都种大鼠(WKY) 10只作为正常组.正常组和模型组给予蒸馏水;培哚普利组用药量为0.4 mg·kg-1,中药治疗组采用标准水煎工艺,浓缩生药量4 g·mL-1,高、中、低剂量组ig给药剂量分别为40,20,10 g·kg-1;培哚普利联合中药组用药为培哚普利0.4 mg·kg-1+芪参健脾方20 g·kg-1.每日ig 1次,连续治疗6周后处死大鼠.免疫组化法检测各组大鼠心肌组织中Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白的表达;采用逆转录-多聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测各组大鼠心肌组织中MMP-1,MMP-2,MMP-9的mRNA表达,采用Western免疫印迹(Western blot)法测定各组大鼠心肌组织中MMP-1,MMP-2和MMP-9的蛋白表达.结果:与正常组比较,SHR组心肌呈典型心肌纤维化改变;与SHR模型组比较,培哚普利联合中药组、培哚普利组和芪参健脾方高剂量组中collagen Ⅰ和collagenⅢ的表达显著下降(P<0.01,P<0.05),中剂量组中collagenⅢ的表达也明显减少(P<0.05);与模型组比较,培哚普利组、培哚普利联合中药组和芪参健脾方高剂量组中MMP-1,MMP-2和MMP-9的mRNA和蛋白的表达量都显著增加(P <0.01,P<0.05),芪参健脾方中剂量组MMP-1蛋白的表达量也明显增加(P<0.05).结论:芪参健脾方可通过调节MMP-1,MMP-2,MMP-9和collagen Ⅰ,collagenⅢ的水平,从而改善SHR大鼠心肌功能,这可能是其抑制SHR大鼠的心肌纤维化的机制之一.

  • 毛草龙化学成分的研究

    作者:闫静;杨秀伟

    目的:研究毛草龙的化学成分.方法:用色谱法和波谱法对毛草龙的化学成分进行分离和结构鉴定.新鲜全草95%乙醇提取物依次用环己烷、醋酸乙酯和正丁醇萃取,用硅胶等柱色谱分离.结果:从毛草龙全草中分离、鉴定了13个化合物:β-谷甾醇(1),齐墩果酸(2),2α-羟基熊果酸(3),委陵菜酸(4),胡萝卜苷(5),麦芽酚(6),木犀草素(7),槲皮素(8),芹菜素(9),短叶苏木酚酸甲酯(10),没食子酸(11),3,4,8,9,10-五羟基二苯并[b,d]吡喃-6-酮(12)和鞣花酸(13).结论:化合物3,4,6~13均为首次从该植物分离得到,化合物3,4,6,10,12均为首次从该属植物分离得到.

  • 杨梅树皮素诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡机制的研究

    作者:张秀娟;凌云;于华;季宇彬

    目的:探讨杨梅树皮素(myricetin,MYR)对人肝癌HeptG-2抑制生长和诱导凋亡作用及其机制.方法:MTT法研究MYR对人肝癌HepG-2的抑制生长;荧光染色和电子透射电镜观察HepG-2细胞形态;流式细胞仪研究MYR对HepG-2细胞周期的影响及诱导凋亡作用,罗丹明123单染观察MYR对线粒体膜电位的改变;caspase 3,9试剂盒检测MYR对人肝癌HepG-2细胞内caspase3,9活性的影响.结果:MYR对人肝癌HepG-2细胞生长具有明显的抑制作用,并具有剂量依赖性,IC_(50)为58.6617 mg·L~(-1);MYR作用72 h后,HepG-2细胞呈现典型细胞凋亡特征,细胞周期阻滞于G_2/M期,凋亡率高为64.73%.同时线粒体膜电位明显下降,caspase3,9活性增加.结论:MYR对人肝癌HepG-2细胞有明显的抑制生长和诱导凋亡作用,其机制可能与线粒体凋亡途径有关.

  • 七氟醚下调MMP-9抑制骨肉瘤细胞的生长和转移

    作者:杨波;杨磊;张兰

    目的 观察七氟醚对人骨肉瘤MG63细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达量的变化及其对细胞生长和转移的影响.方法 将培养的MG63细胞随机分为CN组(不做任何处理)、SC1组(2%七氟醚)、SC2组(4%七氟醚)和SC3组(6%七氟醚).采用逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)和蛋白质印迹(Western blot)法检测七氟醚对各组细胞中MMP-9 mRNA和蛋白表达量变化的影响.使用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测各组细胞的增殖抑制率,平板克隆形成实验检测各组细胞的克隆形成能力,Transwell小室法和划痕实验检测各组细胞的侵袭和迁移能力.结果 CN组、SC1组、SC2组和SC3组中MMP-9 mRNA表达水平分别为(65.76±4.88)%、(52.35±6.48)%、(40.12±3.26)%、(15.62±3.92)%(P<0.05),MMP-9蛋白表达水平分别为(78.36±5.12)%、(56.28±4.26)%、(42.12±3.05)%、(20.15±2.42)%.与CN组相比,SC1组、SC2组和SC3组中MMP-9 mRNA和蛋白表达水平均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),且SC1组、SC2组和SC3组依次下降.SC1组、SC2组和SC3组中细胞增殖抑制率分别为(4.86±1.21)%、(9.56±1.42)%、(16.62±2.33)%,与SC1组相比,SC2组和SC3组中MG63细胞增殖抑制率明显升高(P<0.05).CN组、SC1组、SC2组和SC3组的细胞克隆形成率分别为(96.26±6.78)%、(61.23±5.02)%、(68.82±5.65)%、(72.35±6.12)%.与CN组相比,SC1组、SC2组和SC3组的细胞克隆形成率均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).CN组、SC1组、SC2组和SC3组中细胞的侵袭细胞数分别为(128.62±11.33)个、(102.45±10.75)个、(71.86±6.21)个、(53.76±5.18)个(P<0.05),细胞迁移率分别为(73.73±7.56)%、(55.32±5.25)%、(41.28±4.16)%、(29.86±2.96)%.与CN组相比,SC1组、SC2组和SC3组中MG63细胞的侵袭细胞数和迁移率均明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05).同时,SC1组、SC2组和SC3组中侵袭细胞数和迁移率均依次降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 七氟醚可下调人骨肉瘤MG63细胞MMP-9表达,抑制其细胞生长和转移,并呈剂量依赖性.

  • 紫苏油对二甲基苯蒽诱导的大鼠乳腺癌的影响

    作者:杜雨柔;谷秀娟;阮彩莲

    目的 探讨紫苏油对二甲基苯蒽(DMBA)诱导的大鼠乳腺癌的化学预防作用.方法 将Wistar大鼠随机分为A组(肿瘤对照组),B组(诱导前应用紫苏油),C组(诱导后应用紫苏油).一次性皮下给予DMBA诱导大鼠乳腺癌模型发生,观察紫苏油对DMBA诱导的乳腺癌模型大鼠的肿瘤发生部位、发生时间、肿瘤直径、荷瘤数量、大鼠生长情况的影响.结果 紫苏油能明显抑制大鼠乳腺癌的发生,推迟大鼠乳腺癌的发生对间,降低肿瘤发生率.结论 紫苏油对DMBA诱发的大鼠乳腺癌有预防作用,其机制可能为:紫苏油中的有效成分a-亚麻酸增强荷瘤大鼠免疫系统的抵抗力,清除血中氧化应激产生的氧自由基,抑制肿瘤细胞的增殖.

  • 肝外伤217例的临床处理

    作者:杨威;王国俊;马清涌;刘青光;潘承恩

    尽管肝脏位置相对隐蔽,但它仍是易受伤的腹部器官[1-8].在腹部器官损伤中,肝外伤的发生率已超过脾破裂而跃居首位[1,9,10].其他器官的伴随损伤、难以控制的大出血以及并发症的形成依然是肝外伤死亡的主要原因[11-17].虽然在过去的几十年中,肝外伤的死亡率已大大降低[5,18-23],肝外伤的外科处理对外科医生来说仍然是一个挑战.为探讨提高肝外伤救治成功率的有效途径,对我院1980-01/2000-01记录完整的217例肝外伤资料进行了回顾对比分析,报告如下.

  • 糖尿病大鼠肺组织基质金属蛋白酶-2,9的变化及罗格列酮的作用

    作者:王绵;穆维新;沈亚欣;赵占胜;周红;赵春芳

    目的 探讨罗格列酮(RGZ)对DM大鼠肺问质纤维化的作用.方法通过高糖、高脂饮食加小剂量链尿佐菌素(STZ)建立DM大鼠模型,随机分为对照组(Con组)、DM组、RGZ组.采用Masson染色观察肺组织胶原含量;免疫组化法观察肺组织基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2,9)的变化.结果DM大鼠肺组织出现了胶原纤维聚集,细胞外基质增加,RGZ大鼠肺组织的胶原聚集明显减轻;DM大鼠肺组织MMP-2,MMP-9的水平明显高于Con组,RGZ组MMP-2,MMP-9的水平显著低于DM组.结论DM大鼠出现了肺问质纤维化,肺组织MMP-2,MMP-9的水平升高与肺间质纤维化的发生有关,RGZ降低了DM大鼠肺组织MMP-2,MMP-9的含量,减轻了DM大鼠肺间质纤维化的程度.

  • 柱前衍生-HPLC测定大鼠血浆中3种哌嗪类化合物的含量

    作者:孙奇;冯芳;郝俭;程继业

    目的:建立大鼠血浆中N-苄基哌嗪、1-(3-三氟甲基苯基)哌嗪和1-(3-氯苯基)哌嗪柱前衍生-HPLC测定方法.方法:以9,10-蒽醌-2-磺酰氯为衍生化试剂,采用HPLC-UV法,Lichrospher C18柱,甲醇-水为流动相.结果:3种药物在0.02~2.00 μg·mL-1范围内线性关系良好,r>0.999 5,定量限为0.02 μg·mL-1,精密度及准确性在要求的范围内.结论:本实验建立的分析方法灵敏、可靠,成功用于大鼠血浆中3种化合物的分析及大鼠体内药动学的研究.

  • 吲哚并吲哒唑类衍生物对人脑胶质瘤U251细胞生长的抑制作用

    作者:郑冰心;梁中琴

    目的 研究6-甲基-ll-(4-二甲基氨基苄烯)-7,8,9,10-四氢-1-氢吲哚[1,2b]吲哒唑三氟甲磺酸盐对人脑胶质瘤 U251细胞增殖,凋亡和细胞周期的影响.方法 分别采用噻唑蓝(MTT)法检测U251细胞增殖活性、Hoechst33258荧光染色检测细胞凋亡形态、流式细胞仪检测细胞周期、Westem blot检测细胞周期蛋白Cyclin Dl和Cyclin BI的表达变化.结果 MTT法检测发现6-甲基-ll-(4-二甲基氨基苄烯)-7,8,9,10-四氢-1-氢吲哚[1,2b]吲哒唑三氟甲磺酸盐能显著抑制U251细胞的生长,且呈浓度及时间依赖性,Hoechst33258荧光染色检测观察到细胞凋亡形态的改变,流式细胞仪检测发现细胞阻滞于G2/M期和S期,Western blot检测发现细胞周期蛋白Cyclin Dl和Cyclin BI表达下调.结论 6-甲基-ll-(4-二甲基氨基苄烯)-7,8,9,10-四氢-1-氢吲哚[1,2b]吲哒唑三氟甲磺酸盐对人脑胶质瘤U251细胞增殖有明显的抑制作用,并能诱导其发生凋亡.其凋亡作用可能与G2/M期和S期阻滞有关.

  • 脱氢枞胺对氟苯甲醛对人肝癌细胞的抑制作用

    作者:刘玲;李富;何玲;饶小平;宋湛谦

    目的 观察脱氢枞胺对氟苯甲醛[1-(7-异丙基-1,4a-二甲基-1,2,3,4,4a,9,10,10a-八氢菲基-1-yl)-N-(4-氟苯亚甲基)甲胺]对人肝癌细胞的抑制作用及其分子机制.方法 运用四甲基偶氮唑蓝、倒置显微镜、流式细胞仪、Western blot、荧光分光光度法等分别检测脱氢枞胺对氟苯甲醛对肝癌细胞增殖的抑制作用、观察凋亡细胞细胞核的形态变化、检测细胞凋亡和线粒体膜电位变化、凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、p53、cyt-c的表达和caspase-3活性的影响.建立H22小鼠体内移植实体瘤模型,观察脱氢枞胺对氟苯甲醛对瘤体质量的影响.结果 四甲基偶氮唑蓝法显示脱氢枞胺对氟苯甲醛能显著抑制肝癌细胞株(SMMC-7721、HepG2和BEL-7402细胞)的增殖,IC50值分别为SMMC-7721 (44.47 ±2.15)μmol·L-1、HepG2(52.83±2.25)μmol·L-1和BEL-7402 (48.64±1.76) μmol·L-1.倒置显微镜下发生细胞皱缩变圆等变化,细胞凋亡率明显增加,线粒体膜电位降低,Bcl-2表达减少,Bax、p53和Cyt c表达增加,caspase-3活力增加,且均具有浓度依赖性.小鼠H22肝癌模型中,脱氢枞胺对氟苯甲醛对肿瘤的生长也有一定的抑制作用.结论 体内外实验显示脱氢枞胺对氟苯甲醛能明显抑制肿瘤细胞的生长,诱导肿瘤细胞凋亡,可能是通过凋亡线粒体信号通路而实现的.

  • RP-HPLC法和液质联用技术检查雌三醇中的有关物质

    作者:岳志华;余振喜;安宁

    目的 用反相高效液相色谱法和液质联用技术检查雌三醇中的有关物质,并对未知杂质进行定性.方法 采用Phenomenex Hypersil C8柱5μm岛津VP-ODS C18柱,流动相为A相:水;B相:乙腈;梯度洗脱;检测波长:280nm;并用UPLC-MS技术对未知杂质进行了鉴定.结果 雌三醇和未知杂质及16-表雌三醇、雌二醇和雌酮分离度良好,未知杂质初步鉴定为9,11-二脱氢雌三醇,其含量为0.73 %,16-表雌三醇含量为0.42%,雌二醇和雌酮均未检出,总杂质为2.6%.结论 本法可简便、准确的检查雌三醇中的有关物质.

  • 大豆异黄酮对二甲基苯蒽诱导的大鼠乳腺肿瘤发生的影响

    作者:胡建伟;赵晓慧;张玉梅;王培玉

    目的:研究不同剂量大豆异黄酮(soy isoflavones,SI)对二甲基苯蒽(7,12-dimethyl-benz(a)anthracene,DMBA)诱导的去势大鼠和正常大鼠乳腺肿瘤发生率的影响.方法:将96只雌性SD大鼠随机分到去势组和正常组,每组各48只,去势组大鼠行双侧卵巢切除术,随后根据体重水平随机将去势大鼠和正常大鼠各分为空白对照组、阳性对照组、雌激素对照组、SI高(100mg/kg)、中(50 mg/kg)、低剂量组(10 mg/kg),每组8只,除两个空白对照组外,每组大鼠经口给予5 mg DMBA,每周触诊大鼠乳腺肿瘤发生情况并记录体重和摄食量.24周后处死大鼠,观察各组大鼠乳腺肿瘤的发病率并检测大鼠血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛含量水平.结果:去势大鼠SI高、中、低剂量组乳腺肿瘤发病率与阳性对照组相比,差异没有统计学意义(P>0.05),并且SOD活力水平显著低于阳性对照组(P<0.01);而正常大鼠SI高、中剂量组乳腺肿瘤发病率显著低于阳性对照组(P<0.01),并且SOD活力水平也显著高于阳性对照组(P<0.01).结论:50 mg/kg和100 mg/kg SI能够显著降低正常大鼠的乳腺肿瘤发病率,此作用可能与其升高正常大鼠机体内SOD的活力有关,而SI对去势大鼠的乳腺肿瘤发病率降低不显著,并且显著抑制大鼠血浆SOD活力,推测SI对去势/正常大鼠乳腺肿瘤发病率和抗氧化功能的影响可能与大鼠体内雌激素水平变化有关.

  • 油酸在人肝癌HepG2细胞内转化生成9,10-二羟基硬脂酸

    作者:景洪江;张月红;王觐;张永;廖杰;薛长勇

    目的 以人肝癌细胞株HepG2验证油酸转化生成9,10-二羟基硬脂酸(DHSA)途径.方法 将HepG2细胞消化传代接种于24孔培养板,24h贴壁后分别加入含50μmol/L和100p,mol/L油酸的无血清MEM培养液,培养24h和48h后测定细胞裂解液及上清液中DHSA和油酸(OA)的含量.结果 添加50μmol/L和100μmol/L油酸培养24h后,HepG2细胞裂解液中DHSA浓度分别为(3.29±0.38)ng/ml和(6.33±1.99)ng/ml,无油酸对照组为(2.08±0.61)ng/ml;OA含量分别为(645.07±142.81)ng/ml和(1 341.6±349.69)ng/ml,对照组为(359.68±12.06)ng/ml;上清液中DHSA和OA含量亦显著高于对照组.培养48h后,油酸组细胞裂解液中OA含量仍高于对照组,DHSA含量仅100μmol/L油酸组高于其他组;细胞上清液中OA含量仅100μmol/L油酸组高于对照组,DHSA含量各组间无显著差异.结论 油酸可在HepG2细胞内代谢生成DHSA.

  • α2巨球蛋白与基质金属蛋白酶-2,9在重症急性胰腺炎中作用的研究

    作者:张颖毅;潘吉勇;宋永蔚;赵华

    目的 本实验旨在利用SAP大鼠动物模型测胰腺组织中基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2,9)的表达情况,以及血清中α2-巨球蛋白含量的变化.比较分析SAP中的α2-巨球蛋白和MMP-2,9的改变特征,进一步地分析各指标对SAP的影响及其作用,为SAP的防治提供理论依据,方法(1)建立SAP大鼠动物模型,观察大鼠胰腺湿重、胰腺组织病理改变. (2)成模后采用免疫组化方法检测MMP-2,9的表达;采用ELISA法检测血清中α2-巨球蛋白含量的变化结果(1)胰腺光镜观查:SAP组肉眼可见胰腺坏死出血灶,光镜见间质肿胀,大量交细胞浸润,红细胞渗出,腺泡细胞和脂肪坏死.对照组无明显异常变化.(2)ELISA法显示,实验组同对照组大鼠比较,α2-巨球蛋白含量升高. (3)免疫组化结果显示,SAP组MMP-2,9呈高表达,结果可见胰腺毛细血管内皮细胞胞浆及细胞外基质细小的棕黄染色颗粒 SAP组MMP-2,9表达阳性率为100%,其中强阳性有12例,而对照组表遮阳性率为10%,其中弱阳性2例.2组间比较差异有显著性(P<0.01).结论 (1)MMP-2、9在SAP中因爽性细胞受炎症因子的激活而大量释放,与SAP病情发生发展有密切关系; (2)α2-巨球蛋白在SAP中含量升高,对SAP有诊断和判定预后作用,从而成为SAP诊治的新靶点.

  • 犀黄丸对大肠癌LoVo细胞基质金属蛋白酶2,9蛋白表达的影响

    作者:孙莉娜;孟静岩;王威;应森林;李丹;马佐英;贾彦焘

    [目的]研究犀黄丸含药血清对大肠癌LoVo细胞中基质金属蛋白酶-2,9( MMP-2,MMP-9)表达的影响及意义.[方法]应用酶联免疫吸附试验( ELISA)方法,检测犀黄丸含药血清作用下LoVo细胞培养上清液中MMP-2、MMP-9的蛋白表达水平.[结果]在犀黄丸含药血清的干预下,LoVo细胞中MMP-2、MMP-9的蛋白分泌水平与空白对照组比较明显下调,差异具有统计学意义(P<0.05).[结论]犀黄丸可能通过抑制MMP-2和MMP-9的蛋白表达,达到抑制大肠癌转移的作用.

  • 土庄绣线菊化学成分研究

    作者:姚慧丽;高华;颜世达;刘洋;刘小红;张英华;董方言;王威

    目的 研究土庄绣线菊Spiraea pubescens的化学成分.方法 采用硅胶柱色谱、ODS柱色谱和制备HPLC等技术进行化学成分分离,根据理化性质和波谱数据鉴定化合物结构.结果 从土庄绣线菊乙醇提取物中分离得到14个化合物,分别鉴定为β-谷甾醇(1)、正二十三醇(2)、4-豆甾烯-3-酮(3)、正二十五醇(4)、豆甾烷醇(5)、(+)-环橄榄素(6)、(+)-africannal(7)、(+)-南烛木树脂酚(8)、5-甲氧基-(+)-异落叶松脂素(9)、(+)-异落叶松脂素(10)、(7R,8R)-4,7,9,9'-四羟基-3,3'-二甲氧基-8-O-4'-新木脂素(11)、(6S,9R)-6-羟基-3-酮-cα-紫罗兰醇-9-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(12)、(+)-南烛木树脂酚9-O-β-D-吡喃木糖苷(13)、(-)-南烛木树脂酚9-O-β-D-吡喃木糖苷(14).结论 化合物2~5、7~14为首次从绣线菊属植物中分离得到,化合物1和6为首次从该植物中分离得到.

  • 大籽獐牙菜的化学成分研究

    作者:赵升逵;普杰;陈永对;李尚秀;祝永仙;李干鹏

    目的 研究大籽獐牙菜Swertia macrosperma的化学成分.方法 利用高效液相色谱、柱色谱、重结晶等方法进行分离纯化,通过理化性质和波谱数据分析鉴定化合物的结构,采用半叶枯斑法进行抗烟草花叶病毒(TMV)活性实验.结果 从大籽獐牙菜全草甲醇提取物中共分离得到8个化合物,分别鉴定为9,10-二羟基獐牙菜苷(1)、3'-O-(3-羟基苯甲酸酯)獐牙菜苷(2)、芒果苷(3)、2,6,8-三羟基(咄)酮-1-O-β-葡萄糖苷(4)、1,2,3,4-四氢-1,6,8三羟基(咄)酮-4-O-葡萄糖苷(5)、1,2,3,4-四氢-1,4,6,8-四羟基(咄)酮(6)、顺-4,4'-二羟基二苯基乙烯(7)、反-4,4'-二羟基二苯基乙烯(8).结论 化合物1为新化合物,命名为大籽獐牙菜苷A,其具有微弱的抗TMV活性,其中化合物2、7、8为首次从獐牙菜属植物中分到.

  • 珊瑚状猴头菌子实体化学成分研究(Ⅰ)

    作者:张鹏;包海鹰;图力古尔

    目的 研究珊瑚状猴头菌Hericium coralloides子实体的化学成分.方法 采用柱色谱手段,结合波谱方法(MS、NMR)分离鉴定珊瑚状猴头菌子实体的化学成分.结果 从珊瑚状猴头菌子实体的石油醚和氯仿部分分离得到12个化合物,分别鉴定为9,12-十八烷二烯酸甲酯(1)、麦角甾-7,22-二烯-3β-棕榈酸酯(2)、麦角甾-4,6,8(14),22-四烯-3-酮(3)、麦角甾醇过氧化物(4)、麦角甾醇(5)、麦角甾-7,22-二烯-3β-醇(6)、hericenone J (7)、啤酒甾醇(8)、麦角甾-7,22-二烯-3-酮(9)、β-谷甾醇(10)、hericene A (11)、hencene C(12).结论 所有化合物均为首次从珊瑚状猴头菌子实体中分离得到.

  • 雪松松针正丁醇部位化学成分的研究

    作者:李师;刘东彦;石晓峰;雷艳萍

    目的 对雪松Cedrus deodara松针正丁醇部位的化学成分进行研究.方法 利用硅胶柱及Sephadex LH-20凝胶色谱柱分离、纯化,并根据理化性质及波谱数据进行结构鉴定.结果 从雪松松针正丁醇部位分离得到10个化合物,分别鉴定为1-(4'-羟基-3'-甲氧基苯基)-2-[4"-(3-丙醇基)-2"-甲氧基苯基]-1,3-丙二醇(1)、(7S,8R)-9,9'-二羟基-3,3'-二甲氧基-7,8-二氢苯并呋喃-1'-丙醇基新木脂素-4-O-β-D-葡糖苷(2)、(7R,8R)-3',9,9'-三羟基-3-甲氧基-7,8-二氢苯并呋喃-1'-丙醇基新木脂素-4-O-α-L-鼠李糖苷(3)、(6R,9R)-6-羟基3-oxo-α-ionol-9-O-β-D-glucopyranoside (4)、(6R,9R)-3-oxo-α-ionol-9-O-β-D-glucopyranoside (5)、莽草酸正丁酯(6)、奎宁酸正丁酯(7)、(6S,9R)-6-hydroxy-3-oxo-α-ionol-9-O-β-D-glucopyranoside(8)、5-p-trans-coumaroylguinic acid (9)、(E)-1-O-对香豆酰基-α-D-吡喃葡萄糖苷(10).结论 化合物1~7为首次从该属植物中分离得到.

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