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怎样生一个好宝宝
在备孕阶段,对于男性来说,必要的孕前检查是可取的.孕前检查的项目除一般的体格检查外,还应进行血、尿常规,乙肝表面抗原和一些特殊病原体的检测.有条件的地方应该进行染色体的检测,避免遗传性疾病.若男性接触放射线、化学物质、农药或高温作业等,可能影响生殖细胞时,应作精液检查;若可疑患有性病或曾患性病者,应进行性病检测,发现异常及时治疗,使双方在佳健康状态下计划怀孕.
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准妈妈也能享性爱
孕期分为3个阶段男女两性生殖细胞的结合即为受精.人类受精卵约于受精后3～4天到达子宫腔,然后游离于子宫腔内2～3天,约于受精后6～8天开始侵入子宫内膜即着床或植入过程.成功地渡过了着床阶段,孕卵即开始进入了胚胎发育阶段.从受精卵至新生儿出生约需要266天,如果从末次月经第1天算起则需280天左右.
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Bcl-2基因家族在睾丸生殖细胞凋亡中的作用
睾丸生殖细胞的凋亡是一种重要的生理机制,通过凋亡来调节生精小管中生殖细胞的数目.正常生精过程中,存在着生殖细胞的主动退化现象,有很多因素参与调节这一过程,其中Bcl-2基因家族在生殖细胞的凋亡过程中起着重要的调节作用.
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干细胞向生殖细胞分化的研究进展
干细胞(SCs)具有在体外分化为生殖细胞的潜能,为研究生殖细胞(GCs)早期发育提供了良好的模型,并将为干细胞移植修复生殖功能提供细胞资源.本文综述了胚胎干细胞/诱导多能干细胞(ESCs/iPSCs)、新生儿附属物来源干细胞(NDSCs)以及成体干细胞(ASCs)向生殖细胞分化所取得的研究进展,同时总结了各类干细胞向生殖细胞分化时所遇到的障碍及所面临的挑战,为干细胞在生殖医学领域的应用提供理论依据.
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单细胞凝胶电泳技术在生殖细胞DNA损伤检测中的应用
单细胞凝胶电泳技术(SCGE)是一种快速检测单个细胞DNA损伤的实验技术,在生殖细胞DNA损伤的检测中广泛应用.本综述系统介绍了SCGE在睾丸生精细胞、支持细胞、间质细胞、卵巢细胞以及卵母细胞等生殖细胞DNA损伤检测中的应用现状,并对SCGE在生殖毒性检测中的发展提出了展望.
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维甲酸增加人胚胎干细胞形成拟胚体中生殖细胞特异基因标记
目的 探讨维甲酸在增加人胚胎干细胞(hESCs)形成拟胚体中生殖细胞特异基因标记中的作用. 方法 hESCs在含有维甲酸或无维甲酸的分化液中悬浮培养形成拟胚体,采用实时荧光定量PCR技术检测未分化因子OCT-4及生殖细胞特异性标记VASA、SCP3、GDF9和TEKT1的表达情况. 结果 在拟胚体形成过程中,未分化因子OCT-4表达下降,但生殖母细胞标记VASA、减数分裂标记SCP3及减数分裂后标记GDF9和TEKT1表达均增加.在含有维甲酸的分化系统中,生殖细胞特异性标记表达均增加.培养5d后,生殖细胞特异性标记VASA、SCP3、GDF9和TEKT1分别增加9.3、6.9、7.2和11.8倍. 结论 hESCs具有分化为原始生殖细胞(PGCs)和早期配子的能力.维甲酸能增加hESCs形成拟胚体中生殖细胞特异性标记的表达.
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4种金属化合物对小鼠生殖细胞DNA损伤的研究
随着工业化的发展和矿资源的开发利用,重金属对环境的污染越来越严重.其中镉、铬、铅、汞是常见的环境和工业毒物,有关其遗传毒性的报道较多.研究已证明[1,2]:镉和铬是确定的人类致癌物,汞对真核细胞具有致裂作用,铅可诱发实验动物肾脏肿瘤,属人类可疑致癌物,但有关其是否能够直接诱导生殖细胞的DNA损伤未见报道.
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大豆异黄酮对体外培养乳鼠睾丸组织Insl3、Mvh、Wt1、α-SMA表达的影响及机制研究
目的 采用睾丸体外培养模型研究大豆异黄酮对乳鼠睾丸组织Insl3、Mvh、Wt1和α-SMA表达的影响,并探讨该影响是否由雌激素受体途径介导.方法 经适应性体外培养的乳鼠睾丸组织,随机分为对照组、染料木黄酮(Gen)组、Gen+雌激素受体阻断剂ICI 182,780(Gen+ ICI)组、大豆苷元(Dai)组和Dai+ ICI组.各组分别给予相应的受试物处理并培养72 h后,苏木素-伊红(HE)染色观察睾丸组织病理学变化,real-time PCR测定蛋白Insl3、Mvh、Wt1和α-SMA mRNA表达,免疫组化检测Mvh和α-SMA蛋白表达.结果 HE染色显示,Gen组及Gen+ ICI组部分睾丸出现病理改变.Real-time PCR显示,Insl3 mRNA表达在Dai组减少(P＜0.05),在Dai+ ICI组和Gen+ ICI组增加(P＜0.05).Mvh mRNA在Dai组、Gen组和Gen+ ICI组表达下降(P＜0.05).Dai+ ICI组与Dai组相比Insl3和Mvh mRNA表达均升高(P＜0.05).Wt1和α-SMA mRNA各组表达均无明显变化.免疫组化结果显示Mvh蛋白表达量仅在Gen组增加(P＜0.05),而α-SMA蛋白各处理组蛋白表达量均减少(P＜0.05).结论 大豆异黄酮对4种蛋白均有一定影响,其中Dai可能通过ER介导的途径影响Insl3的表达,进而影响间质细胞的功能.
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铁路餐车中反复煎炸剩油对果蝇的遗传毒性
国内外有关食用烹调油及其烟雾对环境的污染和对人体健康的危害已有很多文献报道,在毒理学方面也有不少研究[1～4],但采用果蝇试验检测其毒性的文献却未见报道.我们采用黑腹果蝇伴性隐性致死试验(SLRL)研究了铁路餐车烹调剩油对果蝇生殖细胞的遗传毒性.
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香烟烟雾提取物致小鼠生殖细胞的遗传学损伤及其机制
吸烟与许多疾病有关[1],但其对遗传或生殖损害研究报道尚少.香烟烟雾提取物可致小鼠生殖细胞染色体损伤[2],但该作用是否可能遗传给后代或影响生殖细胞的功能尚未见报道.香烟烟雾中含有许多自由基,而自由基可致DNA损伤[3].
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丙烯腈对雄性小鼠生殖细胞凋亡的影响
目的观察丙烯腈对雄性小鼠生殖细胞凋亡的诱导作用.方法用腹腔注射染毒的方法,对125只6～8周龄的雄性小鼠分别给予丙烯腈0,1.25和2.5,5mg/kg,染毒5 d,在初次染毒后7、14、21、28和35 d分别用流式细胞仪检测凋亡细胞的数量;于染毒后35 d检测血清中睾酮含量及电镜观察睾丸组织超微结构.结果(1)丙烯腈各染毒组在染毒后各时段的凋亡细胞百分比均高于阴性对照组,中、高剂量组于染毒后21、28、35 d与阴性组比较,差异有显著性(P<0.05),各剂量组均以第21天细胞凋亡率高;(2)丙烯腈各染毒组血清睾酮为(669.1±59.4)、(258.2±18.5)和(314.8±38.7)ng/L,中、高剂量组与阴性对照组比较,差异有显著性(P<0.01);(3)电镜下观察到精原细胞、精母细胞、精子细胞及Serto1i细胞凋亡的早期形态学改变及细胞器的改变.结论提示丙烯腈可诱导雄性小鼠生殖细胞凋亡.
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甲氧滴滴涕对雄性大鼠生殖细胞毒性的影响
目的探讨甲氧滴滴涕(Methoxychlor,MXC)对雄性大鼠生精细胞的细胞周期影响.方法用流式细胞仪检测染毒雄性大鼠生精细胞周期变化.结果随着MXC染毒时间延长,实验组G0/G1期细胞数(5、10和15 d组分别为58.4%、45.8%和43.9%)与S期细胞数(5、10和15 d组分别为21.9%、20.8%和12.7%)减少,G2/M期细胞数(5、10和15 d组分别为19.7%、33.4%和43.4%)增多(P<0.05);实验组单倍体细胞减少,二倍体与四倍体细胞增多(P<0.05);除5 d实验组的二倍体与四倍体细胞平均荧光强度增强外,其余实验组单倍体、二倍体和四倍体细胞平均荧光强度减弱(P<0.05),溶剂组变化差异无显著性(P>0.05).结论MXC可以引起大鼠睾丸生精细胞S时相抑制,并出现G2期细胞阻滞.
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扶正解毒颗粒对硫酸镍致大鼠睾丸生殖细胞损伤的拮抗作用
目的 探讨扶正解毒颗粒(FJK)对镍致大鼠睾丸生殖细胞毒作用的拮抗作用.方法 选择健康成年Wistar雄性大鼠,硫酸镍(NiSO4)2.5 mg/kg腹腔注射染毒,FJK 2.5、5.0和10.0灌胃处理.采用流式细胞术检测各组大鼠睾丸组织中各倍体细胞所占的比率及其细胞周期的变化;透射电子显微镜观察睾丸细胞的形态学变化.结果 NiSO4可使睾丸组织G0/G1期细胞数减少,G2/M期细胞数增加(P＜0.05);各倍体细胞比率的分析发现,1C:2C、4C:2C和4C:S比值升高(P＜0.05);用FJK处理后,FJK 5.0、10.0 g/kg组睾丸G0/G1期细胞数回升,G2/M期细胞数减少,各倍体细胞比率趋于正常,与NiSO4组比较差异有统计学意义(P＜0.05).电子显微镜观察显示,NiSO4可引起大鼠生殖细胞核固缩、核质间隙增宽,核膜皱缩、染色质聚集、胞浆可见空泡、线粒体肿胀等不同程度的形态学改变;用FJK处理后,FJK 5.0、10.0 g/kg组上述表现明显改善,尤其FJK 10.0 g/kg组超微结构基本恢复正常.结论 FJK对NiSO4所致大鼠睾丸各倍体细胞比率、细胞周期和超微结构的异常改变均具有逆转作用.
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益母草对小鼠雄性生殖细胞遗传损伤的防护作用
目的观察中草药益母草对醋酸铅引起的小鼠雄性生殖细胞遗传损伤作用.方法采用小鼠精子畸形试验、精原细胞姐妹染色单体互换试验和小鼠精子非程序DNA合成试验.结果在2.0～8.0 g/kg剂量范围,益母草对醋酸铅所诱发的小鼠精子畸形、精原细胞姐妹染色单体互换和小鼠精子非程序DNA合成有明显的抑制作用(P<0.01),并且随着益母草浓度的增加,其抑制作用逐渐增强.结论益母草对小鼠雄性生殖细胞遗传损伤具有防护作用.
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IRE1信号通路在热诱导睾丸生殖细胞凋亡中的作用
目的 探讨内质网应激IRE1信号通路在急性热应激诱导睾丸生殖细胞凋亡中的作用.方法 24只成年ICR雄性小鼠,随机分为4组.将热处理组小鼠身体的下1/3部分(包括阴囊、后腿和尾巴)浸于43℃恒温水浴中15 min,于热处理后0.5、2和6h取睾丸组织.将对照组小鼠下腹部浸入22℃水浴15 min,6h后取睾丸组.采用TUNEL法检测睾丸组织生殖细胞凋亡;用半定量RT-PCR技术检测uXBP-1/sXBP-1 mRNA表达;用Western blot检测睾丸总蛋白p-JNK表达.结果 单次热应激能够明显诱导小鼠睾丸生殖细胞凋亡.与对照组相比,热处理能够明显降低睾丸组织uXBP-1/sXBP-1 mRNA的比值,以热处理后0.5和2h为显著,而随着时间的延长,又逐渐恢复正常.热应激明显诱导睾丸JNK(另一个IRE1的下游分子)磷酸化水平.结论 单次热处理能激活睾丸组织内质网应激IRE1通路,在早期可能激活IRE1-XBP-1通路保护睾丸组织对抗热应激,而后期可能通过激活IRE1-JNK通路诱导睾丸生殖细胞凋亡.
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某种卫生球对小鼠精母细胞染色体畸变的影响
某种无毒卫生球的主要成分是以石油副产品为原料的无毒升华剂,可用于驱避蚊虫、蟑螂,与其他驱虫剂复配可替代樟脑丸防治棉毛织物蛀虫.受研制单位委托,笔者对其进行生殖细胞染色体畸变检测.
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甲基汞对小鼠睾丸生殖细胞凋亡的作用机制
目的研究甲基汞对小鼠睾丸生殖细胞凋亡及其作用机制.方法采用原位末端标记(TUNEL)和免疫组织化学的方法研究甲基汞对小鼠睾丸生殖凋亡及其凋亡基因的表达情况.
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苯并(a)芘对雄性小鼠生殖细胞的影响
目的研究不同剂量的苯并(a)芘对小鼠睾丸细胞酶活力及其对生殖细胞DNA的影响.
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雄性小鼠生殖细胞体外彗星试验方法的建立
彗星试验(又名单细胞凝胶电泳试验)作为一种短期实验方法,在检测化学物质所致的DNA损伤方面,具有简便、快速、敏感性高等优点,并可检测单个细胞的DNA损伤,近年来该技术已广泛用于各种理化因子、环境化学物的遗传毒性评价[1-3].根据彗星试验的原理,一切有核的哺乳动物细胞均可用于单细胞凝胶电泳实验,然而,由于组织细胞分离技术的限制,目前仍以体外培养细胞及体内淋巴细胞研究较为广泛,其他组织细胞应用较少,特别是以生殖细胞为靶细胞的报道则更少.本方法旨在建立雄性小鼠生殖细胞的体外彗星试验,并试图将其用于雄性生殖毒物的筛试和毒作用机制的研究.
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甲醛对雄性小鼠生殖细胞的影响
为研究甲醛对雄性小鼠各阶段生殖细胞的一般毒性及遗传物质的损伤,探讨睾丸组织中丙二醛(MDA)、山梨醇脱氢酶(SDH)及Cu、Zn与生殖细胞损伤的关系,揭示甲醛致生殖细胞损伤后的效应生物标志物及判断指标,给雄性昆明种小鼠甲醛染毒,剂量分别为0.20、2.00 和20.00 mg/kg.采用腹腔注射染毒5天,第6、14日处死.用HE染色法观察小鼠睾丸组织的病理改变;显微镜下观察精子数及精子头畸形;采用SCE和微核试验,判断生殖细胞遗传物质的损伤;用MDA测试盒测定小鼠睾丸组织的MDA含量;用火焰原子吸收分光光度法测定生物材料中的铜、锌;用紫外分光光度法测定血液和睾丸组织中的SDH的活性.结果表明甲醛导致小鼠睾丸组织的病理改变以生殖细胞变性为主;甲醛各剂量组均引起精子数减少,精子头畸形率升高;甲醛的中、高剂量组能诱致早期精细胞微核率和精原细胞SCE频率显著升高;SDH的活性在甲醛三个剂量组均显著降低;甲醛高剂量组小鼠睾丸组织中的微量元素Cu和Zn的含量显著降低.结论提示,甲醛可导致雄性小鼠各阶段生殖细胞的一般毒性及遗传物质的损伤;SDH是甲醛致生殖细胞毒性的效应生物标志物;精子头畸形率是判断甲醛对生殖细胞一般毒性及遗传物质损伤的有效检测指标.
