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人参皂苷Rg1对染铅幼鼠学习记忆的影响
目的 初步探讨人参皂苷Rg1对幼鼠染铅所致学习记忆障碍的影响.方法 选取21 d龄SD大鼠,随机分为5组:对照组,模型组,人参皂苷Rg1低、中和高剂量组.采用腹腔注射方式给幼鼠染毒和药物干预.通过Morris水迷宫试验,观察人参皂苷Rg1对染铅幼鼠定位航行能力和空间搜索能力的影响.石墨炉原子吸收光谱法测定血铅含量.结果模型组幼鼠与其他组相比寻找平台时间明显增加(P＜0.05).人参皂苷Rg1可降低染铅幼鼠血铅含量(P＜0.05),45 mg/kg剂量人参皂苷Rg1可明显改善铅中毒大鼠的学习记忆.结论 幼鼠轻度铅中毒即能导致学习记忆功能障碍.人参皂苷Rg1对铅致神经毒性起保护作用,能改善铅中毒幼鼠的空间学习记忆功能障碍.
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雷公藤多苷致雌性幼鼠卵巢损伤及可逆性研究
雷公藤(Tripterygium Wilfordii Hook.f.)属卫矛科木质藤本植物,有祛风除湿,活血通络,消肿止痛,杀虫解毒等功效.雷公藤多苷(Glycosides of Tripterygium wilfordii.hook.f,GTW)又称雷公藤多甙,是从雷公藤根芯部得到的一种有效组分,为脂溶性成分的混合,其生物活性由多种成分(二萜类、三萜类和生物碱)协同作用产生,具有抗炎、抗肿瘤和免疫调节等药理学作用[1],是目前儿科肾脏病治疗中应用多的雷公藤制剂.随着GTW在临床应用范围的扩大,其副作用尤其是长期用药可能造成的生殖损伤成为制约其在儿科应用的重要因素之一.我们重点探讨了GTW对雌性SD幼鼠的卵巢损伤是否存在自然可逆性.
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朱砂及含朱砂小儿用药“一捻金”单次给药幼年大鼠血汞的代谢动力学
目的 本文探究小儿中成药“一捻金”中朱砂经口单次给药后幼年大鼠血中汞和朱砂经口单次给药后大鼠血中汞的代谢动力学差异,为临床安全用药提供新的科学依据.方法 成年或幼年SD大鼠单次口服朱砂或“一捻金”后,于不同时间采集血液样本,应用氢化物-原子吸收法测定全血中汞浓度,比较药时曲线并计算其代谢动力学参数.结果 单次口服朱砂1g/kg·bw,成年大鼠血汞的代谢动力学参数:半衰期(t1/2)为69.3h,达峰时间(tmax)为1h,高血药浓度(Cmax)为41.2μg/L,曲线下面积(AUC)为829.9μg·h/L;幼年大鼠血汞的代谢动力学参数:t1/2为69.3h,tmax为1.5h,Cmax为137.9μg/L,AUC为1720.5μg·h/L;单次口服“一捻金”6g/kg·bw,幼年大鼠血汞的代谢动力学参数:t1/2为69.3h,tmax为2h,Cmax为63.4μg/L,AUC为1129.8μg·h/L.结论 与成年大鼠相比,幼年大鼠口服同等剂量的朱砂进入体内的量更多;而“一捻金”中朱砂较单方朱砂进入幼年大鼠体内的达峰时间更缓慢.
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朱琏针刺兴奋法对缺血缺氧性脑损伤幼鼠脑组织氧化应激的影响
目的：观察朱琏针刺兴奋法在不同时点对缺血缺氧性脑损伤幼鼠脑组织中MDA、单氨氧化酶(monoamine oxidase, MAO)、NO、GSH-PX水平的影响。方法将7日龄大鼠幼鼠50只，按随机数字表法分为兴奋法针刺I组、兴奋法针刺II组、模型组、假手术组、正常对照组各10只。兴奋法针刺I组和正常对照组从造模后24 h开始给予朱琏针刺兴奋法一型手法刺激；兴奋法针刺II组从造模第8天开始给予朱琏针刺兴奋法一型手法刺激。假手术组和模型组不做针刺处理。各组于造模后第21天处死，检测脑组织中MDA、MAO、NO及GSH-PX水平。结果与模型组比较，兴奋法针刺I组MDA[(3.4±0.87)nmol/mg比(5.50±1.58)nmol/mg]水平降低(P＜0.05)；兴奋法针刺II组NO[(12.43±3.47)μmol/mg比(17.10±5.82)μmol/mg]水平降低(P＜0.05)；兴奋法针刺 I 组及兴奋法针刺 II 组 MAO[(32.12±11.15)U/mg、(31.01±9.92)U/mg 比(40.90±11.02)U/mg]水平降低(P＜0.05)；GSH-PX[(2.61±1.20)U/mg、(2.61±1.37)U/mg比(1.43±0.49)U/mg]水平升高(P＜0.01)。结论朱琏针刺兴奋法一型手法可降低缺血缺氧性脑损伤幼鼠脑组织中MDA、MAO、NO水平，提高GSH-PX水平，促进缺血缺氧性脑损伤幼鼠的脑组织代谢产物的清除，保护脑神经功能。
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黄芪对梗阻性黄疸幼鼠T淋巴细胞免疫功能的影响
目的 探讨黄芪对梗阻性黄疸幼鼠血液和肠黏膜T淋巴细胞免疫功能的影响.方法 以3周龄Wistar幼鼠为载体,随机分为4组:正常对照组、假手术组、梗阻性黄疸(OJ)组、OJ+黄芪组(OJ+A),每组各12只.利用流式细胞仪检测实验幼鼠外周血及肠黏膜T淋巴细胞(CD4、CD8)的百分率,计算CD4/CD8比值.结果 OJ组外周血和肠黏膜CD4细胞、CD4/CD8比值明显低于正常对照组及假手术组,有显著性差异(P＜0.05).OJ+A组外周血和肠黏膜CD4细胞、CD4/CD8比值均较OJ组升高,有显著性差异(P＜0.05).结论 黄芪能提高OJ幼鼠T淋巴细胞的免疫功能.
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中药免疫调节剂对梗阻性黄疸幼鼠T淋巴细胞免疫功能的影响
目的 探讨中药免疫调节剂对梗阻性黄疸幼鼠血液和肠黏膜T淋巴细胞免疫功能的影响.方法 以3周龄Wistar幼鼠为载体,按随机数字表法随机分为正常对照组、假手术组、梗阻性黄疸(OJ)组、OJ+中药免疫调节剂组(OJ+ZY),各12只.除正常对照组外,其余3组结扎胆总管,制作阻塞性黄疸动物模型.利用流式细胞仪检测实验幼鼠外周血及黏膜T淋巴细胞(CD4+、CD8+)的百分率,计算CD4+/CD8+比值.结果 OJ组外周血、肠黏膜CD4+T细胞[分别为(36.2±4.2)%、(28.8±1.8)%]、CD4+/CD8+比值(分别为1.14±0.39、1,37±0.34),明显低于正常对照组[外周血:CD4+(41.5±5.3)%、CD4+/CD8+(1.37±0.19);肠黏膜:CD4+(32.3±2.4)%、CD4+/CD8+(1.84±0.28)]及假手术组[外周血:CD4+(41.2±5.5)%、CD4+/CD8+(1.45±0.27);肠黏膜:CD4+(31.5±2.7)%、CD4+/CD8+(1.63±0.58)],差异均有统计学意义(P均<0.05).OJ+ZY组外周血和肠黏膜CD4+T细胞(分别为(42.7±6.3)%、(33.6±2.4)%)、CD4+/CD8+(分别为1.56±0.46、1.84±0.56)均较OJ组升高,两组比较差异有统计学意义(P均<0.05).结论 中药免疫调节剂可提高OJ幼鼠T淋巴细胞的免疫功能,而正常对照组和假手术组变化不明显.
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四物汤对幼鼠缺铁性贫血的改善及其对铁代谢的调节作用
观察四物汤对幼鼠缺铁性贫血的改善作用及其对铁代谢调节的机制.该研究用低铁饲料饲喂断乳的SD大鼠2周后,筛选出血红蛋白少于75g·L-1的大鼠,随机分为模型组,琥珀酸亚铁组(50mg·kg-1),四物汤组(4,8,16g·kg-1),灌胃给药4周.制作血涂片和肝脏HE染色,测定血常规、血清铁、总铁结合力、血清铁蛋白、肝脏铁、血清铁调素和肝脏铁调素含量,测定肝脏铁蛋白、转铁蛋白和转铁蛋白受体1的表达.结果发现,与正常组相比,模型组活动量减少,耳廓和脚趾呈苍白色;红细胞数量减少,体积变小,中央淡染区扩大;体重和各血常规参数显著降低;肝脏呈浅红色,中央静脉周围的肝细胞索分界不清晰,排列杂乱;血清铁、血清铁蛋白、肝脏铁含量和肝脏铁蛋白表达显著降低;总铁结合力、血清铁调素、肝脏铁调素、转铁蛋白和转铁蛋白受体1表达显著升高,显示造模成功.与模型组相比,四物汤组活动量增多,耳廓和脚趾色泽红润;红细胞数量增多,体积变大,中央淡染区缩小;体重和血常规各参数显著升高;肝脏颜色变红,中央静脉周围的肝细胞索分界较清晰,排列趋于整齐;血清铁、血清铁蛋白、肝脏铁含量和肝脏铁蛋白表达显著升高;总铁结合力、血清铁调素、肝脏铁调素、转铁蛋白和转铁蛋白受体1表达显著降低.研究表明,四物汤对幼鼠缺铁性贫血具有较好的改善作用,其机制可能与改善铁调素对铁代谢的调节有关.
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幼鼠中枢神经系统FOS蛋白表达升高与母婴分离相关
目的 探讨幼鼠中枢神经系统下丘脑室旁核(PvN)及前皮质扣带回(ACC)内FOS蛋白表达与母婴分离(MS)的相关性.方法 按析因设计,32只SD新生大鼠分成4组,每组8只.A1B1组、A1B2组均为MS组,A1B1组在6周龄时接受结直肠扩张刺激(CRD),A1B2组在6周龄时未给予CRD;A2B1组、A2B2组均未给予MS,同为对照组,A2B1组在6周龄时接受CRD,A2B2组在6周龄时未给予CRD.A1B1、A2B1组幼鼠在接受CRD刺激后2 h和A1B2、A2B2组幼鼠一起处死.之后采用SABC免疫组化法检测不同脑区(包括PVN和ACC)内FOS蛋白免疫阳性(FLI)细胞表达情况.结果 新生期MS和幼鼠在6周龄时接受CRD刺激均可使PVN内FLI细胞数显著升高(F分别为7.033、35.212,P＜0.01).也均使ACC内FLI细胞数显著升高(F分别为22.745、15.106,P＜0.01)；两者对FOS蛋白表达的影响无交互作用.结论 幼鼠中枢神经系统(PVN和ACC)FOS蛋白表达升高与新生期MS明显相关.
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氯胺酮诱导原代培养大鼠皮质神经元凋亡
＿＿发育期大鼠反复使用氯胺酮可导致大脑神经细胞的大量凋亡，影响幼鼠成年后的学习记忆功能［1－2］。因此研究氯胺酮对发育期大脑的影响具有重要的临床意义。本研究观察氯胺酮对发育期皮质神经元凋亡的影响并探讨可能机制。
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原位RT-PCR测定雄性幼鼠肾上腺中Ⅰ、Ⅲ型17β羟甾脱氢酶的表达
目的探讨生后5d小鼠肾上腺X带细胞的功能及其与雄性性分化的关系. 方法应用原位RT-PCR技术分别测定5?d小鼠肾上腺中Ⅰ、Ⅲ两型17β HSD的表达. 结果在肾上腺皮、髓质交界的X带细胞中有Ⅰ、Ⅲ两型17β HSD的表达 . 结论未成年小鼠肾上腺X带细胞能合成雄激素,并与睾丸合成的雄激素共同促进雄性性分化.
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无谷蛋白饮食可降低子代糖尿病的发病率
正常的肠道菌群与糖尿病的发生存在一定关系，因此早期对肠道环境进行干预可影响糖尿病的发病率。谷蛋白是小麦面粉的主要蛋白成分，作为肠道疾病的诱发剂在1型糖尿病中起着重要作用。已有研究报道，无谷蛋白（ gluten-free diet，GF）饮食可以降低1型糖尿病的发病率，因此作者猜想在妊娠期和哺乳期给予患糖尿病的母亲GF饮食是否可以减缓子代患糖尿病的进程。为此，作者以非肥胖型糖尿病（ non-obese diabetic ，NOD）小鼠为研究模型，在妊娠期和哺乳期（产后4周内）给予标准饲料（ standard gluten-containing diet，STD）以及GF饲料喂养，而子代幼鼠在哺乳期断奶后给予正常STD喂养，结果发现GF喂养组的幼鼠其糖尿病和胰腺炎的发生率均明显低于STD喂养组后代。肠道菌群分析结果发现，GF饮食的孕鼠肠道内疣微菌门（ Verrucomicrobia）、变形菌门（ Proteobacteria）和TM7均显著高于STD喂养组，并且这种肠道菌群构成的差异能够遗传给子代幼鼠；尽管该遗传特性在幼鼠断奶后进行STD饮食6周后与对照组无明显差异，提示该现象并不具有终生性，但是早期GF环境仍可保护幼鼠、降低其糖尿病的发生率。此外，作者还发现GF组幼鼠在断奶时胰腺、肠道及全身淋巴结内的促炎细胞-CD11b ＋CD11c ＋树突状细胞含量明显低于STD组幼鼠，胰腺中抗炎免疫T细胞以及α4β7整合素标记的CD4＋和 CD8＋T细胞含量亦高于STD组幼鼠，提示GF饮食可增加NOD幼鼠的抗炎能力，该作用可能与肠道内免疫分子向胰腺发生转移有关。进一步基因水平检测发现，早期GF环境能显著降低炎症相关基因的表达水平，增加抑炎因子的基因表达；GF饮食还可引起肠道组织中紧密连接分子occludin、ZO-1和claudin-15基因表达水平的上调，这将有助于肠道上皮屏障功能的维持。以上研究共同说明，妊娠期和哺乳期GF饮食可减缓子代患糖尿病的进程，其机制可能与肠道菌群的改变以及肠道和胰腺组织中抗炎性免疫微环境的形成有关。该研究为临床上预防和控制1型糖尿病提供了新思路。
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内毒素血症幼鼠小肠黏膜组织学及血浆、肠组织二胺氧化酶、血浆D-乳酸的变化
目的 观察内毒素血症幼鼠小肠黏膜组织学及血浆、肠组织二胺氧化酶(DAO)、血浆D-乳酸的变化.方法 18日龄wistar大鼠48只,随机分为内毒素血症组(n=40),正常对照组(n=8),内毒素血症组根据注射脂多糖(LPS)后取标本时间分为1.5 h、6 h、24 h、72 h、7 d共5个亚组,各组于各时间点分别取血浆及小肠匀浆,测定血浆DAO活性及D-乳酸、小肠匀浆DAO值.结果 (1)内毒素血症组呈小肠黏膜损伤的组织学改变;(2)内毒素血症1.5 h、6 h、24 h、72 h亚组血浆DAO较正常对照组增高(P<0.05);而7 d亚组较正常对照组偏低;(3)内毒素血症各亚组小肠组织DAO低于正常对照组DAO;(4)内毒素血症组血浆D-乳酸较正常组增高(P<0.05);(5)血浆DAO与小肠组织DAO含量呈负相关(r=-0.392,P=0.006).结论 腹腔注射LPS可以引起小肠上皮细胞受损,紧密连接破坏,肠通透性增加,提示临床上可以通过测定血浆DAO及D-乳酸来及时了解肠道屏障功能.
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漏斗胸大鼠肺泡表面活性物质中磷脂的测定及其意义
目的 探讨获得性漏斗胸形成过程中肺泡表面活性物质中磷脂含量的变化.方法 取同批不同窝4周龄SD大鼠54只,随机分成实验组和对照组,其中实验组30只,通过胸骨旁切断下位三对肋软骨复制漏斗胸模型,对照组24只,不做任何干预.分别于术后2周、4周和8周实验组各处死10只和对照组各处死8只取大鼠肺脏,收集并提取肺泡表面活性物质中的磷脂成分,经Trinder反应后通过比色法测定磷脂含量,对结果 进行单因素方差分析和组间t检验.结果 实验组动物术后均出现前胸壁漏斗状畸形.各时间点测得肺泡表面物质中磷脂含量在组间比较,术后2周实验组的测得值高于对照组,而术后4周和8周却低于对照组,三个时间点的磷脂测得值呈递减趋势,差异有统计学意义(P<0.01),而对照组各时间点测得值的差异无统计学意义(P>0.05).结论 漏斗胸造模术后大鼠肺泡表面活性物质中磷脂含量呈先高后低并逐渐递减的双相变化,提示在获得性漏斗胸形成过程中肺泡的顺应性发生了改变.
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血小板活化因子对幼鼠肠道免疫屏障功能的影响
目的:探讨血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)对肠黏膜分泌型IgA(secretory IgA,SIgA)的影响.方法:用50μg/kg和65 μg/kg PAF对大鼠进行腹腔注射(1μL/g),不同时间点处死动物,应用双抗体-PEG放射免疫法测定肠黏膜中SIgA含量,常规苏木精-伊红染色,光镜观察形态学改变.结果:PAF65组回肠0.5,1.5,3 h可见绒毛水肿,固有层血管充血,间质淋巴管扩张,肠腔炎性渗出,上皮脱落,6,24 h绒毛水肿.PAF50组0.5,1.5 h可见绒毛水肿,固有层血管充血,3,6,24 h绒毛水肿.实验组0.5,1.5,3,6 h SIgA均较对照组显著降低(PAF50组分别为0.31±0.03mg/L,0.40±0.10mg/L,P＜0.01,0.43±0.13 mg/L,0.46±0.11 mg/L,P＜0.05;PAF65组分别为0.28±0.07 mg/L,0.36±0.08 mg/L,P＜0.01,0.40±0.11mg/L,0.42±0.06 mg/L,P＜0.05vs0.66±0.10mg/L).0.5 h下降幅度大,随时间推移有逐渐升高趋势.结论:PAF可损害肠黏膜的免疫屏障功能,使SIgA降低.
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大鼠心肌细胞低氧预处理与低氧后处理效应的比较
1 材料与方法选择新生2～3天Wistar幼鼠45只,购自中国医科大学动物中心;0.08%胰蛋白酶(美国HYCLONE公司);高糖达尔伯克改良伊格尔培养(DMEM)干粉(美国HY-CLONE公司);FBS(天津TBD公司)、阿糖胞苷(上海华联制药有限公司).
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1,25-二羟维生素D3抑制RhoA/ROCK通路减轻幼鼠海水淹溺型肺损伤的实验研究
目的 探讨1,25-二羟维生素D3对幼鼠海水吸入型肺损伤的干预作用及其机制.方法 32只SD幼鼠随机分为空白对照组、海水处理组、活性VitD3处理组和地塞米松处理组,每组8只.海水处理组幼鼠给予气管内灌注3 ml/kg海水,VitD3处理组和地塞米松处理组在海水处理组的基础上分别给予25 μg/kg VitD3和10 mg/kg地塞米松灌胃处理.分别检测各组肺组织湿干比和通透性变化,ELISA法检测肺组织中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞-1β(IL-1β)的表达,Western blot检测GTP-RhoA和磷酸化MYPT-1的表达变化.结果 与正常对照组比较,海水气管内滴入4h后幼鼠肺部组织出现明显炎症和水肿,炎症因子TNF-α和IL-1β的表达显著增高,RhoA的活化和MYPT-1磷酸化增加;1,25-二羟维生素D3和地塞米松干预可显著减轻海水导致的肺组织损伤,减少了TNF-α和IL-1β的释放,并且抑制了RhoA的活化和MYPT-1的磷酸化.结论 RhoA/ROCK通路参与幼鼠海水吸入型肺损伤的发展,1,25-二羟维生素D3能够通过调节该信号通路减轻肺损伤.
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幼鼠骨髓干细胞移植对心肌梗死大鼠心功能影响的实验研究
心肌梗死(MI)后的心肌细胞丢失和瘢痕形成是导致心室重构、心力衰竭乃至死亡的病理基础.骨髓干细胞被认为是实现自体细胞移植的理想细胞来源.故本研究采用细胞工程和移植技术,将幼鼠骨髓干细胞(MSC)移植到同种大鼠MI的受损心肌组织中,在没有免疫抑制剂的情况下,利用超声心动图评价MSC移植对MI后大鼠心衰的治疗效果.
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母婴分离对新生儿足跟采血疼痛反应的影响
母婴分离对新生儿的影响受到越来越多的关注,作为新生儿期常见的应激因素,母婴分离对神经系统会产生广泛的不良影响.研究表明,与母鼠分离的幼鼠在成年后会出现内脏疼痛敏感性增加,其神经系统的发育和可塑性也会出现持续的损害[1-2].但母婴分离对躯体痛的影响目前未检索到相关文献.本研究以与母亲分离72h的新生儿为研究对象,观察他们在生后72h足跟采血时对疼痛的生理和行为反应,初步探索母婴分离对新生儿疼痛的影响.
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再发性低血糖对幼鼠脑内GLUT1及GLUT3表达的影响
目的观察再发性低血糖后脑内葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT1)及葡萄糖转运蛋白3(GLUT3)表达的变化,从而探讨无症状低血糖的发生机制.方法将80只15日龄野生型小鼠随机分为正常对照组及低血糖组,每组40只.低血糖组给予正规胰岛素腹腔注射3次,每次剂量为5U/kg,对照组注射等体积生理盐水.两组分别在后1次注射后12、24、48及72 h处死小鼠取脑组织(每组每时间点10只),应用免疫组化方法观察小鼠脑内GLUT1及GLUT3表达的变化.结果低血糖后脑内微血管上GLUT1表达有增加趋势,皮质增加高于海马,72 h皮质GLUT1表达显著高于对照组;低血糖后48、72 h皮质及海马GLUT3表达均显著高于相应对照组.结论再发性低血糖后脑内GLUT1及GLUT3适应性增高,这种适应既能节省神经元的能量代谢,但也能削减神经元对低血糖的反应.
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拉莫三嗪对癫癎幼鼠海马中多药耐药基因表达的影响
癫癎是一种常见的神经系统疾病,约有25%的癫癎患者对大部分抗癫癎药物耐药,从而发展为难治性癫癎[1].越来越多的学者认为难治性癫癎的耐药机制可能与多种药物运输蛋白的过表达、抗癫癎药物不能有效地进入脑细胞有关,其中多药耐药基因(multidrug resistance gene,MDR)及其表达产物P-gp备受关注.
