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激光心肌血运重建术在晚期缺血性心脏病中的应用
经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）和冠状动脉旁路移植术（CABG）使许多冠心病患者临床症状和预后改善，但这些方法也存在一些限制，例如：PTCA术后仍有25%～40％的再狭窄率，CABG仍有5％的围手术期病死率，而且这些方法仅适用于直径＞2mm的病变血管。对于冠状动脉病变弥散、多支病变、小血管病变、慢性完全堵塞而不能重复手术或扩张的晚期冠心病患者，则难以奏效［1,2］。 近年来，随着激光技术在医学领域的广泛应用，已有数千例经药物治疗无效而又不适合行PTCA或CABG的晚期冠心患者接受了激光心肌血运重建术(TMR)，即激光心肌打孔。利用激光进行心肌打孔的方法分为3类： 第一类是单纯的TMR。通过开胸直视或胸腔镜以CO2激光在心肌缺血区域制造许多贯穿心壁全层的孔道，使左室内的动脉血在收缩期流入缺血心肌内，并通过心肌大量的窦状隙－冠状动脉交通网向该区域供氧，以此来治疗冠心病［3,4］。TMR术虽能缓解心绞痛症状，增加心肌血液灌注［5］，但其创伤性较大。对左前降支供应区缺血部位可以施行，而对左室后壁和下壁不甚方便。且围手术期并发症较多，围手术期病死率可达9%～12%，心脏病事件发生率达47.l%，非心脏病事件发生率达35.3%，一年病死率达23%，三年病死率达30%［6～13］。 第二类是CABG＋TMR。完成CABG后，对供血仍不满意或未能搭桥的左室部位补充TMR。对不停跳行CABG者，同时作TMR。此时的TMR施术面积，依据CABG后仍然供血不足的区域估计；或选择有病变的冠状动脉末梢部位，行“预防性”TMR。每例患者打孔15～20个。此术即所谓“完全性心肌再血管化”。 第三类是经皮激光心肌打孔术(PMR)。PMR光导纤维经股动脉送入左心室，从心内膜向心外膜方向穿凿左室前、侧、后壁，但不能穿透，防止心包填塞。仅钬激光和准分子激光多次脉冲完成的打孔技术可以运用，激光探头为可控性多方向转动的光导纤维导管。通常以穿凿室壁2／3厚度为佳［14］。 1 历史性回顾 1933年，Wearns等［15］在动物实验中发现心肌中存在海绵状窦状隙结构，相互联结成网络，其方式有：①动脉—窦状隙—心腔，②动脉—窦状隙—动脉，③动脉—窦状隙—静脉，④静脉—窦状隙—心腔，并认为这种结构对于维持爬行动物的心肌供血有重要意义。1935年， Beck［16］等应用大网膜、壁层心包和纵膈脂肪种植在心脏表面为心肌供血，效果不理想。1946年，Vineberg［17］移植内乳动脉于心肌，随访24年，结果满意，发现侧支循环形成需半年以上。1950年，Sen等［18］试图用针刺方法建立心肌内隧道，发现针刺孔道不久被纤维疤痕堵塞，失去供血作用。1957年，Massimo等［19］在心肌内植入“T”形管模拟窦状隙供血，也因机械刺激组织增生而使管道早期闭塞。60年代，由于CABG术的成功开展，有关恢复窦状隙供血的研究减少。1982年，Mirhoseini等［21］尝试采用CO2激光建立心肌心腔隧道。由于使用的激光能量较小、穿透力差，效果不理想。1988年，该技术作为CABG术的辅助方法用于临床。1991年Mirhoseini等［21］将CO2激光能量由80W增至800W，对跳动的心脏打孔，使心肌激光孔道的质量明显提高，但由于整套设备昂贵，仪器笨重，未能推广。同年，Crew等［22］设计并完成评价TMR效果的随机临床试验，肯定了该方法的疗效。1993年，Yano等［23］报道了运用波长2.1μm钬激光从内膜向心外膜的非贯穿性孔道仅需2W的能量，Jeevanon提出在光导纤维头端加装聚焦镜片，使输出能量集中从而产生光滑的孔道内壁，可大大减少激光热损伤和声学损伤。这些研究成果使TMR由PMR代替成为可能。1997年，Knoph等在阿根廷成功地为3例左室射血分数（LVEF）为40%、经常规治疗无效的冠心患者进行了PMR。随后美国和欧洲开始进行PMR随机临床试验，以评价该方法的安全性和疗效［24～26］。截止1999年3月为止，全球接受PMR治疗的病例总数已近500例。
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KTP激光心肌血运重建术对急性心肌梗死犬左室功能的影响
目的研究KTP激光心肌血运重建术(TMLR)对急性心肌梗死犬心脏功能的影响.方法家犬12只,随机分为TMLR组和对照组,每组6只,结扎左前降支中段,造成急性心肌梗死模型,TMLR组在梗死区以KTP激光行TMLR.术后动物饲养2～3个月,以超声心动图经体表检测左室射血分数(EF)、搏出量(SV)、心输出量(CO)、室壁运动指数(WMSI)作为左室收缩功能的指标,测量二尖瓣口Ve、Va及E/A作为左室舒张功能的指标,以局部室壁收缩增厚率(△T%)和心肌运动速度(S、E和A峰)代表梗死局部心肌的功能.结果超声心动图检查发现,反映动物心脏整体收缩功能和整体舒张功能的指标,两组之间比较差异均无显著性意义.而反映梗死区局部收缩和舒张功能的指标,TMLR组明显好于对照组,两组之间差异有显著性意义.结论 KTP激光TMLR对梗死局部心肌功能有改善作用,但对心脏整体功能则无明显作用.
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激光心肌孔道内控制释放bFGF对急性心肌梗死犬心脏形态与收缩功能的影响
目的探讨在激光打孔的心肌孔道内埋植含有控制释放碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的纤维蛋白胶(FG)对急性心肌梗死(AMI)犬心脏形态和功能的影响.方法 18只成年健康杂种犬于开胸后结扎左前降支(LAD),制作AMI模型.随机分为3组,每组6只.单纯心肌梗死(MI)组,直接关胸;激光心肌血运重建(TMR)组,于AMI 30 min后行透壁心肌打孔;bFGF组,则于AMI 30 min后行非透壁心肌打孔,并随即向孔道内注射含有bFGF的FG以封闭激光孔道.8周后行超声心动图和核素心肌显像,评价心脏形态和左心室收缩功能.结果 MI组与TMR组于术后第22 d和34 d各有1只死亡,bFGF组无死亡.超声心动图检查,MI组和TMR组分别有2只和1只发生室壁瘤,bFGF组未见室壁瘤;与MI组和TMR组相比,bFGF组的左室前壁舒张期厚度(LVAW)更大;bFGF组和TMR组的射血分数(EF)均高于MI组;bFGF组每搏出量(SV)和心输出量(CO)均高于MI组和TMR组;3组之间室壁运动指数(WMI)差异均有显著意义.核素心肌显像心功能检测也显示,bFGF组的EF和SV均高于MI组与TMR组.结论在TMR孔道内使用FG控释bFGF安全可行,能减轻AMI后的心室重构,防止室壁瘤形成,改善左心室收缩功能,其疗效明显优于单纯TMR.
关键词： 急性心肌梗死 碱性成纤维细胞生长因子 控制释放 激光心肌血运重建术 心脏功能 -
激光心肌孔道损伤与修复的实验研究
目的研究激光心肌血运重建术(TMLR)后心肌孔道损伤与修复的形态学变化.方法采用中国实验小型猪13只,于左冠状动脉旋支起始段放置Ameroid收缩环,6周后形成慢性缺血心肌模型,应用高功率(800 W)CO2激光于左心室侧壁进行激光打孔.实验动物分别于心肌激光打孔后1 h、18 h、3天、7天、6周、3个月及6个月处死,观察激光孔道损伤与修复的形态学变化.结果孔道早期残留宽窄不一的管腔,以后随着组织的修复及改建,部分孔道可以长期开放,部分孔道机化再通,形成许多与孔道平行的血管腔隙,新生血管与原心肌血管相通.结论 TMLR后激光孔道可以长期开放.
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激光心肌血运重建术患者围手术期心肌酶变化及其影响因素
目的分析激光心肌血运重建术(TMLR)患者围手术期心肌酶变化规律和影响因素.方法采用速率法测定 103例 TMLR患者围手术期心肌酶,观察其变化趋势,统计 TMLR术后心肌酶正常上限参考值,分析可能影响术后心肌酶变化的因素.结果 CK-MB于术后第 1天达峰值,与术前比较差异有显著意义,随后下降,至术后第 2天已基本恢复到术前水平;本研究统计出 TMLR术后心肌酶的正常上限参考值;在诸多影响因素中,心功能低下(EF<40%)者 CK-MB于术后第 2～4天明显升高.结论 TMLR术后当天至术后第 5天,CK-MB的正常上限参考值分别是 55、138、112、41、35、17 IU/L.术前心功能低下是影响 TMLR术后心肌酶改变的主要因素之一.
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Nd∶YAG激光心肌孔道的早期形态学改变
激光心肌血运重建术(TMLR)国内外进行了大量的实验和临床研究.激光光源多采用CO2激光或钬激光,而较少使用Nd∶YAG激光,本实验观察了使用Nd∶YAG激光行TMLR的心肌孔道的早期形态学改变.
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激光心肌血运重建术治疗冠心病的现状
90年代初,高功率CO2激光成功地用于心脏跳动下心肌打孔手术后,激光心肌血运重建术(TMLR)开始登上了治疗晚期重症冠心病的临床舞台.近几年来,TMLR的基础与临床研究进展较快,本文就此予以概述.
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激光在心血管疾病治疗中应用的新进展
激光在心血管疾病中主要用于治疗冠心病、周围血管疾病、心脏瓣膜病、先天性心脏病和肥厚性心肌病等.直接心肌血运重建术(direct myocardial revascularization,DMR),亦称经心肌血运重建术(transmyocardial revascularization,TMR)或激光心肌血运重建术(transmyocardial laser revascularization,TMLR),是近年来应用于外科临床的新技术.经皮直接心肌血运重建术(percutaneous direct myocardial revascularization,PDMR)是在TMR基础上发展起来的用于心内科临床的一种全新型冠心病介入治疗技术,是冠心病治疗史上的又一新进展.这些都为过去常规内外科治疗不能奏效的冠心病病人提供了一种新的有效的治疗方法[1,2].
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激光心肌血运重建术的现状及评价
实验证明,激光心肌血运重建术(TMLR)对于不适合经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)和冠状动脉搭桥术(CABG)治疗的冠心病患者是一种可供选择治疗手段,特别是缓解心绞痛和改善生活质量具有令人鼓舞的疗效,但其作用机制目前仍不十分清楚.近年来,国内外学者对TMLR进行了一系列基础的和临床的研究,现将研究进展及其评价综述如下.
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心肌血运重建术中激光仪器的使用体会
激光心肌血运重建术(TMLR)是利用激光的高速汽化作用在心肌缺血区域,制造多个贯穿心肌壁的隧道,促使动脉血于左心室收缩期注入到缺血心肌内,从而改善缺血心肌的局部血运和代谢.
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激光心肌血运重建术与血管内皮生长因子基因治疗慢性缺血性心脏病的对比研究
目的:探索激光生物效应和血管内皮生长因子(VEGF)基因治疗促进缺血区血管再生的作用.方法:心肌缺血模型猪分别进行激光心肌血运重建术(TMLR)和PcDNA3.1VEGF165基因治疗,6周后行冠状动脉造影、单光子发射型计算机断层扫描(SPECT)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)病理学检查.结果:TMLR、基因治疗组冠状动脉造影显示侧支循环明显改善,SPECT显示缺血侧壁灌注显著改善,RT-PCR显示TMLR组VEGF基因有中度表达,基因治疗组有高度或中度表达,心肌血管面积、血管周长、血管数目明显增加(P＜0.05);TMLR组血管管径≤25 μm数目比基因组明显增加(P＜0.05).结论:TMLR或VEGF基因治疗可以增加心肌血管密度并改善缺血心肌的灌注;TMLR疗效优于VEGF心肌直接注射.
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TMLR治疗冠心病伴左心功能低下及附壁血栓2例报告
激光心肌血运重建术(TMLR)的适应症及疗效是普遍关注的问题。作者曾对2例左心功能不全 伴左室血栓的冠心病患者实施TMLR治疗，术后分别随访1年和1年6个月。现报告如下。 病例1，男性，53岁，前间壁心梗史3.5年。术前心绞痛(加拿大分级)4级。心电图(EKG)示 Ⅰ～Ⅲ、avL、avF、V1～V6导联ST段下斜性及J点压低改变。冠脉造影示三支血管弥漫 性 病变，前降支中远段100%闭塞。左室造影示前侧壁及心尖部室壁瘤40%，伴心尖附壁血栓形 成。超声心动图(UCG)示室间隔近心尖部，下壁，后壁节段性室壁运动异常，二尖瓣轻到中 度返流，心尖部附壁血栓约20×40 mm2大小，面积长轴法测左室射血分数(LVEF)为28.6%。心血池显像示LVEF为25.6%。心肌核素显像(SPECT)示左室前壁及前间壁、侧壁、下后壁 心肌缺血表现。术前肺通气功能显著障碍(阻塞型)，弥散功能重度减退。1998年12月在全麻 下，经左前外侧切口，切除部分第5肋骨后进胸，在食道超声(TEE)监测下行单纯TMLR，术中 见心尖部室壁瘤，避开室壁瘤及附壁血栓区域，在左室前、侧、下壁共打孔22个。术后2 h 清醒，辅助呼吸9 h，应用多巴酚丁胺(2.6 μg/min/kg)25 h，在ICU治疗16 h。无体肺循 环血栓栓塞、心律失常、心功能不全及肺部并发症，术后第2天下地活动，第13天出院，出 院时心绞痛基本消失。术后1年6个月随访，心绞痛1～2级。 病例2，男性62岁，前壁心梗史7个月。术前心绞痛3级。心电图示房颤心律，Ⅱ、Ⅲ、avF、 V1～V6导联ST-T缺血性改变。冠造示三支血管弥漫性病变，心尖部室壁瘤20%，伴心尖 附壁血栓形成。术前2次UCG示LVEF为20%，药物治疗后LVEF改善为30.5%。TEE示左室前壁， 外侧壁及前间隔运动消失。左室外侧近心尖附壁血栓约45×23 mm2大小，左房23×14 mm 2附壁血栓形成。心血池显像示LVEF为20.3%。SPECT示左室前壁、前间隔、心尖部及下壁 为心梗表现，仅少量存活心肌。但正电子断层扫描测定心肌代谢提示左室前壁、前间隔及心 尖有存活心肌。1999年1月在全麻及TEE监测下行TMLR，于左室前壁及前壁近心尖部打 孔16个 。术后3 h清醒，辅助呼吸20 h，应用多巴酚丁胺(2.69 μg/min/kg)共24 h，于ICU治疗22 h，无血栓栓塞等并发症。术后3天下地活动，术后16天出院，心绞痛消失，随访1年，心绞 痛1级。
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激光心肌血运重建术围术期心肌酶学和心电图的变化
目的了解激光心肌血运重建术(TMLR)围术期心肌酶及心电图的变化规律和影响因素,评价TMLR对心肌损伤程度,以利防治术后早期相关并发症.方法采用速率法测定50例TMLR患者围术期心肌酶变化,并行标准导联心电图.结果TMLR后8小时心肌酶明显升高(P<0.01),血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)24小时达峰值(40±24)IU/L,72小时恢复.41例(82%)心电图部分导联出现新的ST-T改变.CK-MB峰值与打孔数目及激光能量无相关性(P>0.05).心电图存在ST段升高组心肌酶与总样本比较差异无显著性(P>0.05).结论TMLR术后早期心肌酶学及心电图呈现一过性心肌损伤改变,其改变程度与打孔数目及激光能量无显著相关性,术后72小时动态监测心肌酶及心电图变化有利于早期诊治围术期严重心肌损伤或急性心肌梗塞等并发症.
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经皮心肌激光血运重建术一例
心肌血运重建是治疗冠心病为重要的手段，常用方法有冠状动脉搭桥术(CABG)和经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)。近年来，对于那些不适合接受CABG和PTCA的弥漫性冠状动脉病变者，在经胸心外膜直视下心肌激光血运重建术(TMR)的基础上，又发展了经皮激光心肌血运重建术(PMR)。我们于1998年6月7日对一例严重心绞痛病人进行了PMR治疗，现报道如下：
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经皮冠状静脉动脉化治疗弥漫性冠状动脉疾病
近年来,经皮腔内冠状动脉(冠脉)成形术(PTCA)、冠脉内支架置入术(ICS)及冠脉旁路移植术(CABG)等技术已广泛应用于冠心病的治疗,但弥漫性冠脉病变却不适用上述方法[1].经皮激光心肌血运重建术、分子搭桥及细胞移植等血管新生疗法正被用于此类疾病的治疗,但在缺乏足够动脉灌注的情况下,往往不能取得明显的疗效.而经皮冠状静脉动脉化(percutaneous in situ coronary venous arterialization, PICVA)可为缺血心肌提供有效的血流灌注,缓解症状,降低死亡率.
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不同方式激光心肌血运重建术的实验研究
目的通过观察比较传统激光心肌血运重建术(T-TMLR)与非透壁激光心肌血运重建术(N-TMLR)后cTnI血浓度及心肌梗死(心梗)面积的变化,探讨激光心肌血运重建术对缺血心肌血流灌注的影响.方法制备家兔急性心肌缺血模型,术后早期监测cTnI的变化;术后2周采用伊文氏蓝-氯化三苯基四唑(TTC)双重染色法测定心肌缺血、心肌坏死面积.结果 T-TMLR及N-TMLR术后均使cTnI血浓度升高且峰值提前;心肌缺血面积缩小,而心肌坏死面积无改变,二者之间差异无显著性.结论 (1)N-TMLR可获得与T-TMLR相同的效果;(2)二者均可改善缺血心肌的血流灌注,从而使cTnI峰值提前并致心肌缺血面积缩小.
关键词： 激光心肌血运重建术 非透壁激光心肌血运重建术 心肌缺血 肌钙蛋白Ⅰ -
激光心肌血运重建术后激光孔道及心肌血管新生的研究
目的研究并比较传统激光心肌血运重建术(T-TMLR)与非透壁激光心肌血运重建术(N-TMLR)对心肌缺血面积、心肌坏死面积及血管新生的影响.方法在家兔急性心肌缺血模型中,采用伊文氏蓝-氯化三苯基四唑(TTC)双重染色法测定心肌缺血和心肌坏死面积,并通过HE染色观察新生血管的密度.结果 T-TMLR和N-TMLR术后均可明显缩小心肌缺血面积,明显增加新生血管密度,二者之间无显著差异;T-TMLR和N-TMLR术后心肌坏死面积无改变.结论 N-TMLR可获得与 T-TMLR相同的效果.通过激光孔道诱导血管新生并缩小心肌缺血面积可能是激光心肌血运重建术的主要作用机制之一,而激光孔道是否通畅与其作用机制无关.
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急性心肌梗死患者应用激光心肌血运重建术后循环和心脏局部肾素-血管紧张素系统的变化
激光心肌血运重建术(TMLR)是近年来治疗晚期缺血性心脏病的一种新方法,可以单独应用或作为冠状动脉搭桥术(CABG)的一种辅助治疗手段,能改善心绞痛症状及提高生活质量.但其对长期心脏功能的影响及远期预后却有不同的结论,多数临床研究认为TMLR不能改善长期心脏功能及远期预后.为此,我们通过建立急性心肌梗死犬模型,在心肌梗死区行KTP激光打孔,通过测量血液和心脏组织中的肾素活性(RA) 、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(Ald)含量,研究TMLR后循环和局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的变化,探讨TMLR影响远期预后的可能因素.
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心肌梗死患者激光心肌血运重建术后左心室功能变化
目的评价心肌梗死患者激光心肌血运重建术(TMLR)前后不同时期左心室功能的变化.方法 24例心肌梗死患者接受TMLR治疗,采用二维、多普勒超声分别测定TMLR前、TMLR后3个月、6个月和12个月的左心室功能,并进行比较.结果 24例TMLR均获成功,术后1天死亡1例,余23例恢复良好;术后3个月、6个月和12个月的左心室射血分数、心脏指数与术前比较明显改善.结论 TMLR对心肌梗死患者有疗效,能改善患者的左心室收缩功能.
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家兔急性心肌缺血模型中心肌激光打孔对心肌肌钙蛋白Ⅰ血浓度的影响
激光心肌血运重建术(TMLR)是20世纪80年代初出现、90年代兴起的治疗晚期重症冠心病的新方法,它极大的补充了冠心病的治疗手段,但对其对急性缺血心肌灌注的影响认识不一,作用机制不十分明了.我们通过监测TMLR前后血心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)浓度的变化,并引入非透壁TMLR (N-TMLR)的概念, 探讨TMLR后缺血心肌血流的变化,激光孔道在TMLR中的作用.
