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中药复方对冠状动脉结扎心肌缺血模型大鼠药效学实验研究
本实验通过观察预防给药后药物对心肌缺血模型大鼠CK、LDH、T波及缺血面积的影响,初步探讨药物的治疗效果,为其今后临床运用提供理论及实验依据.
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黄杨宁滴丸对犬急性心肌缺血模型血气的影响
黄杨宁滴丸由黄杨宁科植物小叶黄扬中提取的环维黄扬星D(CFB-D)[1]构成.现代药理学研究表明,黄杨宁滴丸对犬冠脉结扎所致的心率失常具有对抗作用;增强小鼠耐缺氧能力[2].为系统地研究黄杨宁滴丸的抗心肌缺血作用,采用结扎犬左冠状动脉前降支制备大心肌缺血模型,从氧代谢方面来探讨黄杨宁滴丸对急性心肌缺血犬的保护作用.
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心肌缺血大鼠丘脑束旁核神经元放电频率的变化
当前大部分关于疼痛机制的信息是从躯体痛的研究得来的[1],有关心绞痛的临床和实验室资料非常有限.Rosen等(1994)的研究提示丘脑可能在心肌缺血性疼痛过程中起非常重要的作用.然而,大鼠丘脑束旁核(nucleus parafascicularis of thalamus,Pf)在缺血性心绞痛过程中究竟发挥怎样的作用,文献一直没有报道.本研究利用急性冠脉结扎(coronary artery occlusion,CAO)造成的急性心肌缺血模型,结合细胞外记录单位放电的方法, 观察Pf对急性心肌缺血的反应.
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经肱动脉介入自体血栓建立比格犬回旋支血栓栓塞致急性心肌缺血模型初探
目的:探索微创介入技术建立比格犬冠状动脉左回旋支血栓栓塞致急性心肌缺血模型,为溶栓新药临床前药效学评价提供相对稳定、均一的实验动物模型。
方法:成年比格犬5只,雄性,15~20 kg。动物术前禁食12小时,常规麻醉,采集比格犬静脉血10 ml,加入凝血酶(100 IU/ml),37℃水浴30分钟,制成自体血栓。经肱动脉送导管至冠状动脉左回旋支中部,注入自体血栓,造成左前降支血管堵塞,模拟临床绝大多数急性心肌缺血性疾病的发生机制和病理变化过程。实验过程中随时监控动物心电、呼吸指标。分别在注入血栓前、注入血栓后即刻和30 min行冠脉造影,测量LCX冠脉流量,确认冠状动脉的血栓栓塞情况。利用标准12导联心电图54条标准/32分记分系统评价心肌缺血30 min后的缺血面积。对I、II、aVL、aVF、Vl~V6这10个导联进行记分,以R波宽度、R/Q及R/S振幅的比值为积分对象,各导联记分的总和就是该例QRS积分数,每个标准分值是l~3分,每1分代表3%的左室范围。 -
血管内皮细胞生长因子质粒治疗慢性缺血性心脏病的实验研究
以分子生物学手段来治疗组织缺血的方式被称为"治疗性血管生成"或"分子搭桥",使用血管内皮细胞生长因子(VEGF)基因治疗下肢或心肌缺血的治疗效果仍存在争议,我们在慢性心肌缺血模型基础上对VEGF基因的疗效进行了评价,为临床应用提供依据.
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冠状动脉内多普勒技术评价腺苷预处理保护冠状动脉微循环功能的实验研究
目的观察腺苷预处理(APC)对缺血心肌相关冠状动脉(冠脉)微循环功能的保护作用.方法将建立心肌缺血模型的12只中国小型家猪随机分为二组:(1)对照组(CON组,n=6),只制备心肌缺血模型;(2)腺苷预处理组(APC组,n=6),制备模型前经冠脉注入6mg腺苷.应用冠脉内多普勒导丝观察模型相关冠脉平均峰值流速(APV)、舒张期与收缩期流速比值(DSVR)、冠脉血流储备(CFR)的变化情况.
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家兔急性心肌缺血模型中心肌激光打孔对心肌肌钙蛋白Ⅰ血浓度的影响
激光心肌血运重建术(TMLR)是20世纪80年代初出现、90年代兴起的治疗晚期重症冠心病的新方法,它极大的补充了冠心病的治疗手段,但对其对急性缺血心肌灌注的影响认识不一,作用机制不十分明了.我们通过监测TMLR前后血心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)浓度的变化,并引入非透壁TMLR (N-TMLR)的概念, 探讨TMLR后缺血心肌血流的变化,激光孔道在TMLR中的作用.
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血管内皮生长因子基因促心肌血运重建的实验研究
采用猪慢性心肌缺血模型,用携带人类血管内皮生长因子165(VEGF165) cDNA(hVEGF165)的高效表达质粒载体pcDND3.1直接注入缺血心肌,评估VEGF基因促进心肌血运重建的疗效.
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介入法致中国小型猪心肌缺血模型在新药研发中应用的初步探讨
冠状动脉结扎和药物诱发冠状动脉痉挛是两种常见的心肌缺血药效学造模方法.和上述两种造模方法相比,介入法致中国小型猪心肌缺血模型具有模型稳定、结果更可靠、可进行较长时间的动态观察、观测指标更多、可进行指标的自身前后对比等特点.本文拟对上述模型在新药研发中的应用进行初步探讨.
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电针心经对心肌缺血性家兔小肠电图的影响
48只家兔分为3组,采用静脉滴入垂体后叶素造成心肌缺血制模法,观察电针心经和肺经循行路线上的各3个测试点以及不电针的对照组的小肠电图变化.结果表明,电针心经对小肠功能活动的调节作用比肺经显著,有相对特异性.说明心经经脉与小肠功能活动有一定关系.
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烟酰胺对实验性心肌缺血的保护作用
用异丙基肾上腺素制备心肌缺血模型,通过监测大鼠心肌酶学及组织学改变来观察烟酰胺对缺血心肌的保护作用.
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血管钠素肽对大鼠血流动力学影响
血管钠素肽(vasonatrin peptide,VNP)是Wei[1]等于1993年首次合成的一种具有利钠利尿作用的类心房肽物质,其结构是心房利钠尿肽和C型利钠利尿肽的嵌合体。本研究以正常及心肌缺血SD大鼠为动物模型,初步观察了VNP对大鼠血流动力学影响,以探讨其生理及病理学意义。1 材料与方法1.1 实验动物与分组SD大鼠16只,雌雄不限,体重270~300g,随机分为两组,分别用于观察VNP对正常及心肌缺血大鼠左室收缩末压(left ventricular end systolic pressure,LVSP)、心输出量(cardiac output,CO)、平均动脉压(meamartery blood pressure,MAP)、心率(heart rate,HR)及总外周阻力(total peripheral resistance,TPR)影响。1.2实验方法SD大鼠用戊巴比妥钠(40mg/kg)常规麻醉后,气管插管,正压人工呼吸。其中正常组大鼠采用常规血流动力学方[2]分别测定计算给药(VNP5μg/kg,iv)前后LVSP、CO、MAP、HR和TPR的变化。心肌缺血组大鼠则以0号丝线结扎左冠状动脉,造成结扎以下部位急性心肌缺血模型。待动物稳定20min后再给药观察各指标变化。1.3统计学处理所有结果均表示为x±s,用配对t检验统计学分析。
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Langendorff法、冠脉结扎法及ISO诱导心肌缺血模型的比较
目前对冠心病心肌缺血的实验研究多采用Langendorff体外心肌缺血再灌注模型、冠脉左前降支结扎心肌缺血再灌注模型、异丙肾上腺素(ISO)诱导心肌缺血模型.也有少量文献报道采用垂体后叶素诱导心肌缺血模型.本文从模型制作的原理方法要点、发病机制、观察指标及应用展望多个方面对常用的3种心肌缺血模型加以比较.
关键词: Langendorff法 冠脉结扎法 ISO诱导 心肌缺血模型 -
羊心肌缺血模型手术配合体会
细胞移植修复心肌治疗心脏病是目前心血管研究领域的发展目标,大部分研究还处于动物实验阶段.心肌缺血模型的制作是"干细胞移植--心肌、血管再生疗法"的必要前提.我院于2003年8月-2003年10月成功制作了22例羊心肌缺血模型并顺利进行了二期骨髓干细胞心肌移植术.现将手术配合体会总结如下.
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蒙药吉如很新-Ⅱ号对"赫依"偏盛型心肌缺血大鼠模型的药效研究
目的:研究蒙药吉如很新-Ⅱ号对蒙医"赫依"偏盛型心肌缺血的药效.方法:以蒙医理论及临床为指导,用寒凉性蒙药冰片、栀子、地丁、木棉花、白檀香、黄柏等制成的水煎剂,灌胃给药,同时采用以控食、惊劳等综合方法,建立蒙医"赫依"偏盛体质引起的心"气虚"型心肌缺血的大鼠模型.建模成功后,随机将大鼠分为6组,即模型组、空白组、阳性对照组、蒙药吉如很新-Ⅱ号(高、中、低)剂量组,各组进行相应干预,用BL-420 S生物机能实验系统上检测心电图、用比色法检测血清NO(一氧化氮)、LDH(乳酸脱氢酶)、CK(肌酸激酶)含量.结果:模型组的心率明显减慢、T波明显上移、ST段明显上移,血清NO含量明显下降、LDH和CK明显升高(P<0.01),说明模型成功.蒙药吉如很新-Ⅱ号高、中、低剂量及复方丹参片组对心肌缺血有改善作用(P<0.05),心率明显增快、T波明显下移、ST段明显下移、血清NO含量明显升高、LDH和CK明显降低(P<0.01).结论:蒙药吉如很新-Ⅱ号中剂量对心肌缺血有较好的改善作用.
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清开灵注射液可缩小大鼠缺血—再灌注心肌损伤范围
心肌缺血再灌注损伤能够引起心肌细胞大量凋亡,可导致心脏结构的重构和心律失常[1].临床表现为ST段抬高,心肌损伤范围增大,心肌形态学改变等.本实验在成功建立急性心肌缺血模型后,应用清开灵注射液,在心电图、心肌损伤范围,心肌形态学方面观察,初步探讨清开灵注射液(QKL)的作用机制.
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中药穴位敷贴对大鼠缺血心肌的心电图的影响
目的探讨益气活血药外用贴剂对大鼠缺血心肌的影响。方法皮下注射异丙肾上腺素(5mg/kg)建立 SD大鼠心肌缺血模型,以心电图 ST- T和心率及超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物(LPO)为指标 ,观察制剂对大鼠缺血心肌的保护作用。结果实验组的 ST段疗效显著(P<0.05),而造模后 45min ST段的改变程度均有减小趋势。结论益气活血中药贴剂具有改善心肌缺血的作用。
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大鼠心肌缺血心肌酶学、心肌超微结构的变化及淫羊藿苷的影响
淫羊藿苷(icariin,ICA)是从小檗科植物淫羊藿(Epimedium grandiflorum)茎叶中提取出来的一种8-异戊烯基黄酮醇苷类化合物。淫羊藿具有温阳补肾、强筋键骨、祛风除湿等功效[1]。现代药理学研究证明,淫羊藿苷能有效对抗异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血[2],可以降低大鼠血清中炎症因子IL-1β及心肌组织 TNF-α的生成和释放,降低心肌组织 MPO 活性和 NF-κB 表达,改善心肌组织的病理变化[3]。本文采用结扎左冠状动脉造成大鼠心肌缺血模型,观察淫羊藿苷在大鼠心肌缺血模型中心功能、电镜及心肌酶学的变化。探讨淫羊藿苷对缺血心肌的保护作用及其可能的作用机制。
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益心胶囊对家兔急性心肌缺血模型血浆及心肌组织前列环素含量影响的实验研究
1实验材料动物:家兔,雄性,2.0~2.6kg,4~5月龄.均购自黑龙江中医药大学实验动物中心,在通风、温度、湿度适宜的动物室内常规饲养.药物:益心胶囊:由哈尔滨全亿药业公司提供,批号:020320.通心络胶囊:由河北以岭医药集团提供,批号:020612.主要试剂:6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α放免药盒,由解放军总医院科技开发中心放免所提供.戊二醛、乙醇均为分析纯.锇酸BOHChemicals Poole England.包埋剂Epon 812.主要仪器:CR21型低温高速离心机:日本日立公司生产.电热恒温水浴箱:北京医疗设备厂生产.MDF-U50V超低温冰箱:日本日立公司生产.AB204-N电子分析天平:梅特勒-拖利多仪器有限公司生产.DH-50小动物呼吸机:浙江大学医学仪器厂生产.
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益心胶囊对家兔急性心肌缺血模型血浆血管紧张素Ⅱ含量的影响
本研究为进一步探讨益心胶囊的作用机制,通过结扎家兔左冠状动脉前降支建立家兔急性心肌缺血损伤的动物模型,以通心络胶囊作为对照药,观察了益心胶囊对心肌缺血家兔血浆血管紧张素Ⅱ含量的影响,深入探讨了益心胶囊防治缺血性心脏病的作用.