首页 > 文献资料
-
沙棘总黄酮改变心肌缺血大鼠的蛋白质组谱
沙棘总黄酮(total flavones of hippophae rhamnoides L., TFH),又名醋柳总黄酮,可从胡颓子科植物沙棘的果实中提取,是一种传统的蒙医用药.
-
心肌缺血大鼠丘脑束旁核神经元放电频率的变化
当前大部分关于疼痛机制的信息是从躯体痛的研究得来的[1],有关心绞痛的临床和实验室资料非常有限.Rosen等(1994)的研究提示丘脑可能在心肌缺血性疼痛过程中起非常重要的作用.然而,大鼠丘脑束旁核(nucleus parafascicularis of thalamus,Pf)在缺血性心绞痛过程中究竟发挥怎样的作用,文献一直没有报道.本研究利用急性冠脉结扎(coronary artery occlusion,CAO)造成的急性心肌缺血模型,结合细胞外记录单位放电的方法, 观察Pf对急性心肌缺血的反应.
-
重组人胰岛素样生长因子-1对急性心肌缺血大鼠血管内皮细胞分泌功能的影响
血管内皮细胞功能紊乱不仅是心血管疾病的早期病理生理表现形式,甚至早于动脉粥样硬化形态学的改变[1].本实验通过观察重组人胰岛素样生长因子-1(rhIGF-1)对急性心肌缺血大鼠血管活性物质的影响,探讨它们之间的关系.
-
血管钠素肽对大鼠血流动力学影响
血管钠素肽(vasonatrin peptide,VNP)是Wei[1]等于1993年首次合成的一种具有利钠利尿作用的类心房肽物质,其结构是心房利钠尿肽和C型利钠利尿肽的嵌合体。本研究以正常及心肌缺血SD大鼠为动物模型,初步观察了VNP对大鼠血流动力学影响,以探讨其生理及病理学意义。1 材料与方法1.1 实验动物与分组SD大鼠16只,雌雄不限,体重270~300g,随机分为两组,分别用于观察VNP对正常及心肌缺血大鼠左室收缩末压(left ventricular end systolic pressure,LVSP)、心输出量(cardiac output,CO)、平均动脉压(meamartery blood pressure,MAP)、心率(heart rate,HR)及总外周阻力(total peripheral resistance,TPR)影响。1.2实验方法SD大鼠用戊巴比妥钠(40mg/kg)常规麻醉后,气管插管,正压人工呼吸。其中正常组大鼠采用常规血流动力学方[2]分别测定计算给药(VNP5μg/kg,iv)前后LVSP、CO、MAP、HR和TPR的变化。心肌缺血组大鼠则以0号丝线结扎左冠状动脉,造成结扎以下部位急性心肌缺血模型。待动物稳定20min后再给药观察各指标变化。1.3统计学处理所有结果均表示为x±s,用配对t检验统计学分析。
-
曲马多对急性心肌缺血大鼠丘脑束旁核5-HT1A受体mRNA表达的影响
心肌缺血时通过中枢和外周痛觉敏感化机制,心脏交感传入冲动增加,从而有可能诱发心绞痛.但由心肌缺血引发的心绞痛(症状)和急性心肌梗死(损伤)的程度往往不相平行[1].丘脑束旁核(parafascicular nucleus,Pf)是内脏痛觉感受、调制和整合的重要中枢,Pf内含有丰富的5-HT能神经末梢及其受体.
-
吗啡预先给药对急性心肌缺血大鼠丘脑束旁核神经元μ1-受体mRNA表达的影响
疼痛是心肌缺血时的一个重要的临床症状,然而在临床实践中,由心肌缺血引发的心绞痛症状与急性心肌梗死的程度往往不相平行[1],究竟疼痛仅仅是一种临床症状,还是在急性心肌缺血损伤的过程中发挥某种作用尚不完全清楚.丘脑束旁核(Pf)是内脏痛觉的重要整合和调制中枢,Pf内含有丰富的阿片能神经末梢及其受体,μ1-受体与痛觉调制有关,阿片类药物主要通过μ1-受体来发挥痛觉调制作用[2].本研究拟观察吗啡预先给药对急性心肌缺血大鼠Pf神经元μ1-受体mRNA表达的影响.
-
通络调肝汤对心肌缺血大鼠心电图的影响
目的:观察通络调肝汤对心肌缺血大鼠心电图的影响,探讨其对冠心病的治疗效果.方法:将Wistar大鼠随机分为5组.药物对照组给予肠溶阿斯匹林,治疗组给予通络调肝汤.第12天起除空白组外,其余4组大鼠均按文献方法复制心肌缺血模型,之后用心电图机标记Ⅱ导联.结果:与模型组比较,药物对照细ST段及T波压低较小(P<0.05).结论:通络调肝汤以通络活血、调肝行气立法,疗效确切.
-
丹川芪颗粒对急性心肌缺血大鼠心肌组织MMP-9的影响
1材料动物:Wistar大鼠50只,雌雄各半,体重(200±20)g,由黑龙江中医药大学实验动物中心提供.药品:中药丹川芪颗粒(丹参4g、川芎4g、三七3g、红花4g、瓜蒌皮4g、地龙3g、水蛭3g、黄芪4.5g、炙甘草3g、桂枝3g)由江阴天江药业有限公司提供,批号 20061001.通心络胶囊:石家庄以岭药业股份有限公司提供,批号 20060311.
-
灵芝多糖对心肌缺血大鼠保护作用研究
目的:研究灵芝多糖对心肌缺血大鼠心肌梗死面积,血清肌酸激酶和肌钙蛋白( Troponin )含量的影响,探讨其对心肌缺血的保护作用。方法:60只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、灵芝多糖组、阳性对照组(硝酸异山梨酯片),观察灵芝多糖对心肌缺血大鼠心肌梗死面积,血清肌酸激酶( CK)、肌钙蛋白( Troponin)含量的影响。结果:灵芝多糖使心肌缺血大鼠心肌梗死面积明显缩小,血清CK、Troponin含量明显降低。结论:灵芝多糖可明显缩小心肌缺血大鼠心肌梗死面积,降低血清CK、Troponin含量,说明其具有较好保护心肌缺血大鼠心肌损伤的作用。
-
灯盏细辛注射液对ISO所致大鼠急性缺血损伤心肌的保护作用
目的:观察灯盏细辛注射液对大鼠急性缺血心肌的保护作用。方法:将30只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和灯盏细辛组,每组各10只。每组大鼠提前给药1周,灯盏细辛组剂量为50 mg? kg-1? d-1,正常组与模型组每天以相应量的生理盐水。后采用腹腔注射异丙肾上腺素( ISO)造模,注射剂量2 mg? kg-1? d-1,连续注射2 d。造模后取血和心肌组织,检测超氧化物歧化酶( SOD)和丙二醛( MDA)的量。结果:模型组大鼠血清和心肌组织中SOD活性显著低于正常对照组( P<0.01),MDA的含量高于正常对照组(P<0.05)。灯盏细辛组大鼠血清和心肌组织中SOD活性高于模型组(P<0.05),MDA的含量显著低于模型组( P<0.01)。结论:灯盏细辛能提高急性心肌缺血大鼠SOD的活性,降低MDA的含量,表明灯盏细辛对急性缺血心肌有保护作用。
-
克心痛滴鼻剂对心肌缺血大鼠影响的实验研究
目的研究克心痛滴鼻剂对心肌缺血大鼠的影响.方法对垂体后叶素及冰水应激法致心肌缺血大鼠作心电图、心肌酶、SOD、MDA及血液流变学指标的观测.结果克心痛滴鼻剂可改善心肌缺血大鼠心电图表现,降低LDH、CK及MDA的含量,升高SOD含量,并改善血液流变学指标.结论克心痛滴鼻剂可改善心肌供血,防治心肌损伤,提高抗氧化能力,降低血液粘稠度,增加心肌血流量,从而起到防治冠心病心绞痛的作用.
-
果糖二磷酸钠镁对垂体后叶素所致急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响
目的:1,6-二磷酸果糖对急性缺血所引起的功能不全血流动力学指标有明显的改善作用,并可降低已升高的LVDP,提高心脏指数和左室心搏指数,同时不影响心率和平均动脉压变化,但硫酸镁有松驰血管平滑肌及降压作用.果糖二磷酸钠镁为1,5-二磷酸果糖的镁盐,为探讨该产品是否改善心脏缺血时对血流动力学进行试验.方法:选取60只大鼠,随机分为果糖二磷酸钠镁大、中、小剂量组,硝酸甘油组、二磷酸果糖组和生理盐水组,每组10只,共6组,大鼠麻痹后,经颈动脉插入塑料管至左心室,并联接于MPA-V型多导生物信号分析系统,记录左室内压(LVSP)、左室舒张压(LVDP)左室内压大上升速率(tdp/dtmin),左室内压大下降速度(-dp/dtmax),经股动脉插管检测平均动脉压(MAP)和心率(Hr)于给垂体后叶素后10min,各试验组动物给相应的药物,观察记录给药前后MAP、HR、LVSP、LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtman变化.
-
双示踪剂Micro-PET显像评价大鼠心肌缺血模型
采用左前降支结扎法建立大鼠心肌缺血模型,氯化三苯基四氮氮唑(TTC)染色法作为金标准,比较传统方法(结扎后心电图T波改变)和Micro PET方法(13NH3·H2O和18F-FDG联合显像)评价此模型成功的准确性.12只大鼠进行结扎手术,9只经心电图显示T波改变,视为建模成功;Micro-PET结果显示,建模前12只大鼠心肌摄取均匀,心肌摄取13NH3·H2O和18F-FDG的标准摄取值分别为3.78±0.59和2.30±0.21,建模后,仅6只出现心肌灌注和代谢异常,心肌摄取13NH3·H2O和18F-FDG的标准摄取值分别为2.78±0.46和1.65±0.21;TTC染色法验证Micro-PET评价方法的准确率为100%,而传统T波改变法的准确率为66.67%.结果表明,Micro-PET显像评价心肌缺血模型更准确、更客观.