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心肌缺血大鼠丘脑束旁核神经元放电频率的变化
当前大部分关于疼痛机制的信息是从躯体痛的研究得来的[1],有关心绞痛的临床和实验室资料非常有限.Rosen等(1994)的研究提示丘脑可能在心肌缺血性疼痛过程中起非常重要的作用.然而,大鼠丘脑束旁核(nucleus parafascicularis of thalamus,Pf)在缺血性心绞痛过程中究竟发挥怎样的作用,文献一直没有报道.本研究利用急性冠脉结扎(coronary artery occlusion,CAO)造成的急性心肌缺血模型,结合细胞外记录单位放电的方法, 观察Pf对急性心肌缺血的反应.
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中央杏仁核神经元ERK-MAPK信号通路介导大鼠可卡因寻求行为
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嗅神经鞘细胞对胚胎大鼠脊髓后解神经元突起生长的促进作用
实验证实,嗅神经鞘细胞(olfactory ensheathing cells, OECs)可促进多种神经元轴突的生长,如背根节神经元、视网膜节细胞以及向脊髓投射的皮层神经元、前庭神经元、中缝核神经元,等等.近年OECs移植用于脊髓损伤后再生研究,已成功促进下行传导路纤维的再生和运动功能的恢复[1].但目前就OECs对脊髓后角神经元的作用目前还缺乏研究.本实验的目的就是观察原代培样的OECs对胚胎脊髓后角神经元的突起生长有无促进作用,从而为进一步的体内移植实验提供依据.
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肥大性下橄榄核变性的病理、临床及MR表现
肥大性下橄榄核变性是1种特殊的跨神经突触变性,绝大多数病例继发于中脑、桥脑或小脑的出血或梗死性病变后的一段时期,其结局是远隔部位的下橄榄核神经元发生顺行性空泡化变性,导致下橄榄核部位体积增大.以前只有在尸检中才能发现,但是随着磁共振技术的出现和应用,使得影像科医师可以直接观察到这种改变,它在MRI上表现为延髓腹外侧孤立的局限性T2WI高信号结节灶.笔者将其有关病理、临床表现及MRI特征综述如下.
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臂旁外侧核神经元电生理特性及其在体温调节中的作用
臂旁外侧核(lateral parabrachial nucleus,LPB)位于小脑上脚的外侧,由形态、空间位置和细胞构筑不同的7个亚核组成,即上亚核(LPBs)、内亚核(LPBi)、中央亚核(LPBc)、背亚核(LPBd)、腹亚核(LPBv)、外亚核(LPBel)和外亚核(LPBexl)[1].LPB功能非常复杂,主要与心血管等内脏活动的调节和感觉信息的传递有关[2].近年来,LPB参与前馈体温调节和发热的作用受到了越来越多的关注[3,4].本文主要对LPB神经元电生理特性及其在体温调节和发热中的作用进行综述.
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电刺激红核对大鼠脊髓背角WDR神经元伤害性反应的影响
(RN)作为锥体外系的一个重要核团,其主要功能是调节肌紧张和屈肌反射,但有文献报道红核与感觉调制有关,电刺激红核可以抑制猫脊髓背角神经元的活动.电刺激红核可以抑制猫下橄榄核神经元的感觉反应.
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水杨酸模型大鼠听觉功能的检测及中药的作用
耳鸣是一种主观感觉,其产生机理不清楚,尚无反映耳鸣的临床客观指标,也没有确切满意的治疗耳鸣的方法。大剂量水杨酸(salicylate acid,简称SA)能引起人和动物耳鸣已是公认的事实。行为实验结果表明,大鼠被注射SA后有耳鸣产生。本实验观察了SA模型动物畸变产物耳声发射(DPOAE)及脑干听诱发反应(ABR)的变化,并记录下丘外侧核神经元单位放电,探索动物耳鸣情况下听觉传导通路电生理指标的变化以及中药复方对大鼠耳鸣的预防作用。
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肥大性下橄榄核变性
肥大性下橄榄核变性(HOD)为一种特殊类型的跨突触神经元变性,是小脑齿状核-中脑红核-延髓下橄榄核神经元联系环路受损而引起的下橄榄核神经元的继发性变性改变.其主要病理变化包括神经元肥大、空泡样变性和胶质细胞增生,特征性病理表现基于以下两点:(1)与神经元溃变不同,肥大性下橄榄核变性被称为"跨突触变性",即下位神经元损伤引发的上位神经元的数量、结构和功能改变.
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大鼠冠状动脉扎闭后丘脑束旁核神经元放电活性及脑啡肽表达的变化
心肌缺血引发的心绞痛在中枢神经系统的感受及其调制的机理尚未完全明了.丘脑是机体内重要的痛觉调制、整合中枢,与急性心肌缺血相关的丘脑束旁核神经元脑啡肽表达尚无定论.本研究旨在观察扎闭冠状动脉大鼠丘脑束旁核(Pf)痛敏神经元(PSN)的放电反应,并且以此为标志观察PSN脑啡肽表达的变化,探讨Pf脑啡肽对心肌缺血性伤害性感受(内脏痛)的调制作用.
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苯二氮类药物对鼠中枢杏仁核神经元电活动的影响
苯二氮草类(Benzodiazepines,BZ)药物是临床普遍应用的静脉麻醉药,随着新型制剂咪唑安定及其拮抗剂氟马泽尼的推出,使其应用更为广泛,但目前对该类药物的作用机理尚未完全明了,本研究应用全细胞膜片箝技术观察BZ药物对杏仁核神经元电活动的影响,为探讨其中枢作用机理提供进一步理论依据.
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吗啡预先给药对急性心肌缺血大鼠丘脑束旁核神经元μ1-受体mRNA表达的影响
疼痛是心肌缺血时的一个重要的临床症状,然而在临床实践中,由心肌缺血引发的心绞痛症状与急性心肌梗死的程度往往不相平行[1],究竟疼痛仅仅是一种临床症状,还是在急性心肌缺血损伤的过程中发挥某种作用尚不完全清楚.丘脑束旁核(Pf)是内脏痛觉的重要整合和调制中枢,Pf内含有丰富的阿片能神经末梢及其受体,μ1-受体与痛觉调制有关,阿片类药物主要通过μ1-受体来发挥痛觉调制作用[2].本研究拟观察吗啡预先给药对急性心肌缺血大鼠Pf神经元μ1-受体mRNA表达的影响.
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杏仁核与创伤后应激障碍发病机制的相关性
创伤后应激障碍(PTSD)是指由于异常威胁性或灾难性心理创伤导致延迟出现和长期持续的精神障碍.杏仁核是大脑中的"恐惧中枢",与创伤性记忆和应激时HPA轴的激活联系密切.PTSD患者有强烈的恐惧和惊吓反应,血中糖皮质激素浓度反常低下,下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)轴凋节紊乱.杏仁核可通过糖皮质激素受体(GR)和盐皮质激素受体(MR)调节激活HPA轴,增加糖皮质激素的释放.PTSD导致杏仁核神经元细胞凋亡,凋亡相关基因Bax和Bcl-2比值增大时,神经细胞出现凋亡.PTSD引发杏仁核神经元长时程增强(LTP),杏仁核是恐惧形成和表达的关键中枢.在恐惧条件反射的形成过程中,杏仁核发生LTP,表明LTP是反应PTSD发生机制的重要指标.PTSD引致乙酰胆碱酯酶(AChE)活性降低,乙酰胆碱增多,恐惧增强;PTSD导致杏仁核神经元MR、GR及MR/GR发生改变,激活HPA轴,导致HPA轴调节紊乱.
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副交感神经节内偶见双核神经细胞一例
目前,在教科书和文献资料中对神经细胞核的描述一般为只有单个细胞核.但在极少数大型组织学和人体解剖学专著内提及到"大多数神经细胞为一个细胞核,偶见有双核"[1];"且仅见于周围神经系统植物神经节"[2-3].在植物神经节中,也只有极少数文献资料记载有"交感神经节内亦可见有双核与三核神经元"[4].
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微血管压迫延髓腹外侧在高血压发病中的意义
神经源性高血压可能是延髓腹外侧,尤其是左侧延髓腹外侧舌咽迷走神经根入口处受压所致,主要是来源于异常动脉襻(多为小脑后下动脉)的搏动性接触和压迫.此处的孤束核神经元是中枢心血管信号整合的后共同通道,搏动性刺激终增加了交感神经的兴奋性,使患者的基础血压升高.影像学、术中观察和尸检结果均支持部分高血压患者延髓腹外侧受到了微血管的压迫,并有交感神经兴奋的实验证据.磁共振影成像证据是术前诊断的主要方法,微血管减压术是目前惟一的根治手段,并已在部分病例中证实了其疗效.
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声导抗基本概念(5)
5 鼓室肌反射5.1 声反射弧由四级神经元组成 镫骨肌反射:感受器为毛细胞;传入一级神经元为螺旋节细胞;二级神经元为耳蜗腹核神经元;中枢为斜方体核、内上橄榄核;传出神经元为面神经核;传出神经为面神经镫骨肌支;效应器为镫骨肌.鼓膜张肌反射:感受器为毛细胞;传入一级神经元为螺旋节细胞;传入二级神经元为耳蜗腹核神经元;中枢为三叉运动核;传出神经为三叉神经下颌支;效应器为鼓膜张肌.