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MAPKs在创伤致细胞免疫抑制中的作用及高渗盐对其影响
创伤后免疫功能下调的机制及高渗盐提高细胞免疫力的机制均未完全阐明,初步研究表明,创伤作为一种应激,以及输高渗盐时细胞外高渗环境均可通过许多信号的胞浆共同通道丝裂素(原)激动的蛋白激酶簇(Mitogen activate protein kinaseses,MAPKs)而传入细胞核,影响细胞核基因转录而影响细胞存亡.
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结缔组织生长因子与肾间质纤维化研究进展
肾小管间质纤维化被认为是各种原因引起的慢性肾脏疾病进展到终末期肾功能衰竭的终共同通道[1].细胞因子在纤维化过程中发挥着重要的作用,其中转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)可能是主要的致纤维化细胞因子,大量证据表明TGF-β的增多与组织纤维化存在因果关系[2].
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慢性心力衰竭患者的有氧运动康复治疗
心力衰竭(心衰)是各种严重心脏疾病的"后共同通道",其具有发病率和病死率高的特点,据Framingham研究结果,心衰患者5年病死率与癌症患者5年病死率相近.目前心衰治疗手段有很多,包括药物治疗、非药物治疗,其中有心脏再同步化治疗及心脏移植等非药物治疗方法,其终目的均为改善生活质量及提高寿命.
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胰胆管合流异常对胆囊损伤的实验研究
胰胆管合流异常(anomalous pancreaticobiliaryductal union,APBDU)时主胰管与胆总管汇合成过长的共同通道,胆汁和胰液互流,引起多种胰胆系统病变.APBDU胆管癌的发生率高于正常人,且发生年龄也比正常人提前.尽管对APBDU进行了大量研究,其机制还未完全明了.以往的研究大多限于临床病例资料回顾,已有的动物模型与人类的生理解剖结构有较大差异~([1]).
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胆源性胰腺炎诊断标准与处理原则的探讨
急性胰腺炎中常见的是胆源性胰腺炎,占总数的75%左右.其发病机制和处理原则均具有独特性.100年前德国病理学家Opie提出了胆管和胰管共同通道及胆汁向胰管逆流导致胰腺炎的假说.其基本点是胰胆管末端汇合成共同通道,开口于十二指肠乳头,结石通过Oddi括约肌时造成的粘膜损伤引起十二指肠乳头水肿、狭窄和胰、胆管梗阻,胆、胰液逆流,引起胰腺导管内压力增高和胰腺组织的自身消化,导致急性胰腺炎的反复发作.
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复杂型一穴肛的临床诊治
目的 探讨对复杂型一穴肛患儿的规范诊断、重建方式及治疗疗效.方法 选择2012年至2013年广州市妇女儿童医疗中心收治的2例复杂型一穴肛患儿(患儿A、患儿B)的临床病历资料为研究对象.采用回顾性研究方法分析2例患儿不同的术前处理、手术重建方式及术后恢复情况.结果 本组2例一穴肛患儿均为女性,年龄分别为2.0及1.5岁.术前膀胱镜检查结果显示,共同通道长度分别为6.5和3.3cm.患儿A合并双侧输尿管反流、马蹄肾,出生后半年出现阴道积液;患儿B合并左侧肾缺如和双侧输尿管反流.患儿A完全游离泌尿系及生殖系,子宫阴道完全游离后下移至外阴,共同通道成形大部分尿道,其余尿道为外阴皮肤修补延长,双侧输尿管再植.患儿B共同通道成形新尿道,末端直肠游离后替代阴道和残余子宫吻合,结肠成形肛门.患儿A术后出现会阴体轻度裂开,术后2周出现直肠黏膜外翻.对其术后留置膀胱造瘘管半年,经训练后可自行排尿,膀胱残余尿测定小于膀胱容积的10%,但反复出现尿路感染,大便无法控制,行Malone术给予顺行灌肠.患儿B术后1个月复查,无膀胱输尿管反流、尿道梗阻或狭窄症状,阴道周围无瘢痕样变化,自行排尿,无残余尿;结肠封瘘后可自行排便.结论 对复杂型一穴肛患儿应于术前进行膀胱镜检查结合影像学检查,明确结构畸形,准确测量共同通道长度,制定手术方案.复杂型一穴肛重建手术关键的是尿道重建,共同通道是尿道重建的首选材料.对复杂型一穴肛的诊治需采取系统化、程序化及个体化措施,手术终目标是达到控尿、控便功能及恢复性功能,甚至生育功能.
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胆道T管引流术后胆液骤增分析
我院2003年2月以来有4例胆总管(或胆囊)T管引流,胆液>2 000 ml/d,后确认为胆胰管共同通道梗阻,胰液逆流至胆管引起.现报告如下.
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“透视”咽部
解剖部位划分平时大家都习惯于咽喉并称,但实际上不仅咽与喉是两个部位,而且单就咽部来说,其中也有多个细分部位.咽位于颈椎前方,为呼吸道和消化道上端的共同通道,上宽下窄、前后扁平略呈漏斗形.根据位置的不同,咽部自上而下可分为鼻咽腔、口咽腔和喉咽腔三部分.鼻咽腔涉及的慢性鼻咽炎、鼻咽癌以及喉咽腔所涉及的急性会厌炎、白喉等基本上药店无法处理,故不在本文讨论之列.我们重点来看口咽腔.口咽腔是口腔向后方的延续,又称中咽,介于软腭游离缘与会厌上缘平面之间,平时习惯上讲的"咽部"实际上就是指此区.
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胰胆管合流异常
胰胆管合流异常(PBM、pancrealicobiary maljunction)是一种胰胆管的先天发育异常,胆总管与主胰管在十二指肠壁外汇合,汇合处至十二指肠乳头之间的距离(共同通道)超过15mm.由于十二指肠乳头部Oddis括约肌无法控制合流部而发生胰液与胆汁相互混合而逆流,终导致胆道及胰腺各种病理变化的发生.后天因素如肿瘤、胆石乳头炎等后天性因素导致者除外.[1]早在1916年kiaumi就首先提出PBM这一概念,1978年日本学者成立"胰胆管合流异常研究会".1991年该研究会通过了以上的关于胰胆管合流异常的诊断标准.
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坏死性胰腺炎术后床旁换药的护理体会
急性出血性坏死性胰腺炎不是一般的化脓性感染,而是一系列严重而复杂的"自我消化"过程.当"共同通道"受阻,混合的胰腺液压力增高,胰管扩张,冲破腺上皮,侵犯胰腺组织.
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应激反应应激激素和内脏缺血在SIRS和MODS中的作用
全身炎性反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)是一个失控的、全身自我破坏性的炎症反应.应激反应(SR)及应激激素(SH)可以发生在任何危重疾病中,都能序贯引发SIRS或MODS的共同通道,现就其近年来的进展作一综述.
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先天性双子宫双阴道并阴道尿道共道畸形1例
患儿女,5岁,发现尿失禁3年.白天有尿意,不能憋,尿流细,夜间尿床.尿常规检查:白细胞计数93.15个/HP.应用GE Logiq 9彩色多普勒超声诊断仪行超声检查:膀胱充盈良好,壁厚毛糙,内透声好,彩色多普勒示膀胱两侧后下外侧均可见输尿管开口及排尿现象.膀胱后下方可见2个条索样低回声,为子宫结构,其内可见条状积液样无回声区,至膀胱下方合二为一,为阴道回声,其间可见带状强回声,似隔膜,阴道前方可见尿道回声,呈条状低回声,向下与阴道呈汇合状态.超声诊断:考虑双子宫双阴道并阴道尿道共道畸形.MR表现:膀胱体积增大,形态尚可,尿道起自膀胱后下壁,向后与阴道融合,呈一共同通道,通道内可见条状长T1长T2液体信号.膀胱后方可见两个宫腔影,其内可见长T2信号影.MR意见:①双子宫畸形;②符合尿道阴道共道畸形MR表现.膀胱镜检查:膀胱黏膜形态可,未见小梁化及憩室,双侧输尿管呈火山口样,未见明显输尿管间嵴.术中所见:尿生殖窦口后壁可见两阴道,远端闭锁,之间为一厚壁间隔,切断部分阴道隔,纵行切开尿生殖窦后壁,缝合尿生殖窦两侧壁,成形阴道前壁,将U形皮瓣与切开尿生殖窦嵌插缝合,成形阴道后壁.围绕尿管缝合尿道板,成形尿道.
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IGF-1及IGFBPs对成纤维细胞糖代谢及其功能的影响
近年来,随着感染性疾病的逐渐控制,间质性肺病对人们的危害越来越明显.但其发病机制尚不清楚,目前尚无特效治疗方法.目前人们已经认识到,成纤维细胞在各种致病因素所致肺泡炎进而形成肺纤维化过程中起着一种共同通道的作用.故深入了解该细胞的代谢与功能及其调控,将有助于人们对纤维化性疾病的了解和防治.本文综合了国内外的相关文献,总结认为有多种细胞因子,如TNF、ILs等均参与了成纤维细胞的调控.但关系更为密切与直接的包括类胰岛素生长因子(IGF-1)、类胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBPs)、结缔组织生长因子(CTGF)、转化生长因子-β(TGF-β)等.对它们与成纤维细胞关系的进一步了解将有助于我们对ILD的控制.
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胆源性急性胰腺炎的护理
胆源性急性胰腺炎是由于胆管结石阻塞胆总管与胰管共同通道远端时,胆汁反流,造成酶原异常激活后对胰腺和周围组织自身消化所引起的急性炎症[1].其发病急、变化快、病情轻重不一、重症者病死率高.临床以右上腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热可伴寒战、黄疸和血尿淀粉酶升高等为特点,多见于青壮年,一般女性多于男性.我院2007年1月-2008年1月共收治胆源性急性胰腺炎98例,经过治疗与护理,疗效显著.现报告如下.
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β-分泌酶与阿尔茨海默病
β-分泌酶(β-site APP cleaving enzyme,BACE)在β位点裂解β淀粉样蛋白前体蛋白(β-amyloid precursor protein,APP)并产生β淀粉样蛋白(amyloid protein β,A β),Aβ的聚集是形成阿尔茨海默病(Alzhemier's disease,AD)患者脑中老年斑的主要原因,引起神经元损伤和认知功能减退,在AD的发病过程中起到中心和共同通道的作用.BACE的抑制剂部分抑制BACE,可使Aβ水平下降,取得明显疗效.进一步研究BACE抑制剂的作用机制,对AD治疗具有良好的前景.
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早期ENBD+EST治疗急性胆源性胰腺炎的护理
急性胆源性胰腺炎(BAP)是由于胆道结石导致胆管下端梗阻,通过"共同通道"胆汁逆流进入胰管而发生的.在BAP发病早期,及时采用经内镜鼻胆管引流术(ENBD)以及经内镜十二指肠乳头切开术(EST)等综合处理,降低胆道压力,解除且日胰间反流,终止高压胆汁注入胰管,以阻止急性胰腺炎的发展.1999年10月至2008年6月,本院采用EST+ENBD治疗急性胆源性胰腺炎患者132例,效果满意,现报道如下.
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1例泄殖腔畸形患者的护理
泄殖腔畸形是一种非常少见的泌尿生殖系畸形,发病率为1/40 000~50 000.直肠、阴道、膀胱均通过一个共同通道开口于会阴川.我科在2007年12月收治泄殖腔畸形1例,通过对此患者的精心护理,使患者积极配合治疗,耐受手术,顺利出院,现报道如下.
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急诊内镜治疗胆源性重症急性胰腺炎12例
急性胰腺炎是消化科的常见急症,发病率有逐年增高的趋势.而重症急性胰腺炎(SAP)起病急,病情重,进展快,死亡率高.近年来,采用"个体化治疗方案”,治愈率有了明显提高,但其死亡率仍高达20%左右.基于我国大多数SAP是胆源性这一实际情况及急性胰腺炎发病之"共同通道”解剖学说,我们对急诊内镜治疗胆源性重症急性胰腺炎(biliary severe acute pancreatitis,BSAP)12例,并与常规治疗的11例进行临床对比观察.
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交接性心动过速致P--P-及R-R间期长短交替
患者男,25岁.因反复阵发性心悸、头晕就诊.T36.8℃,P 92次/min,BP 110/70mmHg.心肺体征(-).临床诊断:阵发性室上性心动过速.阵发性心悸发作时,心动过速呈突发突止特点.图为V1导联:P波直立,为异位P波.p-P及R-R间期呈长短交替,分别为0.42s及0.35s,互差0.07s,平均0.385s,频率156次/min.R-P间期固定.为起源于交接区心动过速.QRS波呈rsr'型.P及R形态一致.上述现象为交接区异位起搏点分别经快、慢2条径路同步、传导速度比例恒定(R-P间期恒定)的顺传、逆传所致(见梯形图).P-及R波形态一致,系2条径路分别到达心室及心房前,均经共同通道到达心室及心房之故.
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内镜乳头括约肌切开术在治疗急性坏死性胰腺炎中的作用
内镜乳头括约肌切开术(EST)能替代部分胆胰疾病的手术已被公认,但由于它本身可诱发急性胰腺炎,以致对急性胰腺炎是否可应用紧急EST来治疗心存疑虑。随着近年来对急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pencreatitis,ANP)发病机制研究的不断深入,开始注意到EST在众多救治措施中是较好的一种。从目前有关紧急EST治疗ANP的报道文献看,结果令人振奋。它不仅能明显减少ANP的并发症和死亡率,同时又能降低费用。故笔者结合自己的一些体会,就EST能否作为一项治疗ANP的措施,综述如下。 一、EST能消除ANP病因与缓解其病理变化 无论是手术或是内镜逆行胰胆管造影(ERCP),都能证明胆石梗阻在壶腹共同通道内或直接压迫胰管出口,是引发急性胰腺炎的主要原因。尚有不少经内科治愈的急性胰腺炎患者,在大便中可找到胆石。部分患者同时合并有良性乳头狭窄也是一个不可忽视的因素。酗酒、胰腺外伤、感染、肿瘤或对胰腺有毒副作用的某些药物,高脂血症和腹腔手术后也可引发急性胰腺炎(<10%)。过去认为共同通道一旦受阻,胆汁即可反流入胰管,使胰酶原被激活成胰酶,从而引发急性胰腺炎。但目前已证实胰液的排放受胰管开口括约肌的控制,且胰管内的压力高于胆管内压,故胆汁一般不会反流入胰管[1]。我们曾对11例ANP的患者置入鼻胆管(ENBD)后,立即抽出胆汁测定淀粉酶,发现有7例异常上升,其中5例高于自身尿淀粉酶值,只有4例在正常范围。说明不少患者的胰液会反流至胆道。有动物实验证明,如果将胆管结扎再将胰管开口予以阻塞,并不能减少急性胰腺炎的发病率,故急性胰腺炎的发生多因胰管开口受胆石的阻塞或乳头括约肌有狭窄或痉挛所致[1]。尽管水肿性胰腺炎演变成重症者只占4%~5%,但EST能够清除与胰腺炎有关的胆道结石,因此可使ANP的成因大为减少,这是及时(发病后1~3d内)作EST的主要作用。