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心肌缺血大鼠丘脑束旁核神经元放电频率的变化
当前大部分关于疼痛机制的信息是从躯体痛的研究得来的[1],有关心绞痛的临床和实验室资料非常有限.Rosen等(1994)的研究提示丘脑可能在心肌缺血性疼痛过程中起非常重要的作用.然而,大鼠丘脑束旁核(nucleus parafascicularis of thalamus,Pf)在缺血性心绞痛过程中究竟发挥怎样的作用,文献一直没有报道.本研究利用急性冠脉结扎(coronary artery occlusion,CAO)造成的急性心肌缺血模型,结合细胞外记录单位放电的方法, 观察Pf对急性心肌缺血的反应.
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光遗传诱发神经元单位放电的实验教学设计与思考
神经元单位放电的记录与分析是基础医学综合实验的重要内容之一,但传统实验并不能很好使学生理解神经元动作电位的产生机制.结合八年制医学生综合素质高、培养要求高等特点,授课教师将前沿技术——光遗传学技术融合到该实验中,开设了“光遗传诱发神经元单位放电”实验.在此,对“光遗传诱发神经元单位放电”的教学设计作了详细介绍,并总结教学经验、提出自身思考.
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记录听神经和下丘的单位放电
目的探索听觉传导通路中听神经和下丘的单位放电记录并对其反应特性进行观察.方法选择健康成年猫,采用声刺激和耳蜗内电极电刺激,利用单管玻璃微电极技术在猫的听神经和下丘进行单位放电记录.结果(1)确定了听神经初级神经纤维的自发放电.(2)听神经自发放电的波形特点为正相波宽0.5 ms的双相电位.(3)听神经的自发放电率从几个PPS(pulse per second)到100PPS.(4)下丘对高频纯音刺激的反应缺乏相位锁定.(5)低频电刺激耳蜗下丘的反应表现为相位锁定.结论成功地记录到听神经的自发放电和声刺激诱发放电以及下丘对纯音刺激的反应和电刺激耳蜗下丘的单位放电.但是在记录电刺激耳蜗听神经反应方面以及单位放电稳定性控制方面仍有待于进一步探索.
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青霉素腹腔注射制作大鼠癫痫模型的研究
目的 研究青霉素腹腔注射制作大鼠癫痫模型的方法.方法 36只Wistar雄性健康大鼠,随机分为正常对照组、癫痫模型脑电图组、癫痫模型单位放电组,每组各12只.癫痫模型组用青霉素钠按6×106 U/kg腹腔注射,观察癫痫发作级别,观察脑电图变化,记录海马神经元单位放电.结果 正常对照组大脑皮质脑电以α波为主要表现,频率为7 ～9Hz,无明显阵发性节律出现,波幅＜ 50 μV.癫痫模型脑电图组癫痫波包括尖波、慢波、尖慢波、棘波、棘慢波等.正常对照组大鼠共记录到24个单位海马神经元放电,放电频率以中低频放电为主,放电形式以单个不均匀放电为主;癫痫模型单位放电组共记录到78个单位海马神经元放电,放电频率以高频放电为主,放电形式则以混合型放电为主;与正常对照组比较,海马神经元单位放电数、放电频率及放电形式差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 青霉素癫痫模型制作成功后,在额叶皮质记录到各种癫痫放电,海马神经元单位放电数明显增多,放电频率高,并以混合型暴发放电为主.
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强直电刺激右背海马诱发双侧海马神经元癫痫相关性单位放电特征
目的：探讨双侧海马细胞癫痫相关性单位放电特征。方法：双玻璃微电极同步记录大鼠44对双侧海马神经元单位放电，每隔 5～10 min重复强直电刺激右背海马（0.6～0.4 mA 60 Hz 2s）一次，共施加10～12个刺激串。结果：强直电刺激可以诱发双侧海马神经元单位放电的原发性和继发性后放，呈现明显的双侧非对称性和动态发展特征，甚至出现双侧交互性改变，与人类颞叶癫痫的病理生理特征相吻合：进行性发展、跨大脑半球扩布和动态变化。强直电刺激对海马细胞单位自发放电具有易化或抑制、调制或解调作用，并取决于这些细胞的基础单位放电。东莨菪碱可以解调电刺激引起的海马细胞爆发式单位放电成为紧张性放电，诱导强直电刺激后单位放电频率的抑制效应。结论：强直电刺激右背海马后，双侧海马细胞特征性癫痫相关性单位电活动很可能是颞叶癫痫跨半球脑损伤的病理生理学机制之一。
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缰核痛相关神经元对伤害性刺激和吗啡的反应
目的:观察缰核痛相关神经元对经典镇痛药吗啡的反应,了解缰核的痛觉属性.方法:实验在浅麻醉下的成年大鼠进行.通过脑室插管微量注射,或经五管微电极电泳吗啡、纳络酮、八肽胆囊收缩素(CCK-8)等,并记录缰核内痛相关神经元的单位放电.结果:在内侧缰核、外侧缰核记录的痛相关神经元放电,又可分为痛兴奋性神经元和痛抑制性神经元.在缰核微电泳吗啡后,痛兴奋性神经元以抑制反应为主,痛抑制性神经元以兴奋反应为主.微电泳纳洛酮可以翻转吗啡对缰核的作用.在吗啡耐受大鼠腹腔注射吗啡10 mg/kg,LHb痛相关神经元表现为镇痛效应的数量远大于MHb痛相关神经元的,表明外侧缰核受吗啡的作用程度高于内侧缰核.对吗啡耐受大鼠脑室注入CCK拮抗剂后,再由腹腔注射吗啡,可减弱对吗啡的耐受程度.反之,在腹腔注射吗啡(10 mg/kg)10 min后,侧脑室注射CCK-8(15 ng/10μl),CCK-8可拮抗吗啡对LHb的镇痛作用,但对MHb的拮抗作用不明显.结论:缰核的痛兴奋性神经元和痛抑制性神经元对伤害性(痛)刺激敏感而不易发生适应.其中外侧缰核神经元对吗啡的敏感性高于内侧缰核神经元.
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芦沙坦的降压效应和内、外侧缰核神经元单位放电的关系
目的和方法:观察腹腔注射(i.p)2 mg/kg和10 mg/kg芦沙坦(losartan)对大鼠股动脉血压(aterial blood pressure,AP)和心率(heart rate,HR)的影响以及与缰核(Hb)神经元活动的关系.用玻璃微电极记录内侧缰核(MHb)、外侧缰核(LHb)神经元单位放电活动,观察10 mg/kg芦沙坦对其放电频率的影响.结果:2 mg/kg芦沙坦对大鼠AP和HR无明显影响;(10 mg/kg芦沙坦可显著降低大鼠动脉血压,但对心率无明显影响.10 mg/kg芦沙坦可使LHb内66.66% 12/18)神经元单位放电频率增加,使MHb内61.90%(13/21)神经元单位放电频率减少.结论:10 mg/kg芦沙坦可明显地降低大鼠AP,但2 mg/kg芦沙坦对AP无明显影响;10 mg/kg芦沙坦可兴奋LHb和抑制MHb,产生降压效应.
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孕烷醇酮对大鼠缰核痛神经元单位放电活动的影响
目的:观察PGN对大鼠Hb痛神经元放电活动的影响及可能机制.方法:观察腹腔注射PGN对Hb痛神经元单位放电活动的影响.结果:PGN(i.p),大鼠Hb PEN放电受到抑制,PIN放电频率增加.预先i.p Bic可阻断PGN对Hb痛神经元放电活动的影响.结论:PGN具有降低大鼠Hb痛神经元对体外刺激敏感性的作用,其机制可能是由脑内的GABAA受体介导的.
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青龙木制剂对小鼠胰腺β细胞单位电活动的影响
目的:观察青龙木制剂(Ambyna preparation)对小鼠胰岛β细胞单位放电的影响,探讨青龙木制剂促进胰岛素分泌的机制.方法:以大于刺激阁以上(＞5mmol/L)的葡萄糖滴注在体小鼠胰腺上诱发胰岛β细胞电活动,用玻璃微电极记录在体小鼠胰岛β细胞的单位放电.结果:青龙木制剂和格列本脲一样加强葡萄糖诱导的胰岛β细胞电活动.结论:青龙木制剂加强葡萄糖诱导的胰岛β细胞电活动进而促进胰岛素的分泌.
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青龙藤提取物对小白鼠胰岛β细胞ATP敏感钾(KATP)通道的影响
青龙藤(Biondia henriyi,BH)为萝科青龙藤属植物,具有活血舒筋,理气祛风的功能:主治跌打损伤、下肢冷痛、风湿手足麻木、牙痛.在其它实验中我们发现青龙藤提取物可以刺激胰岛β细胞单位放电增加,促进胰岛素分泌,使糖尿病模型大鼠血浆中的胰岛素水平由(18.8±2.3)mu/L升高到(43.2±3.5)mu/L.已知当血糖浓度升高,胰岛β细胞膜上KATP通道关闭,引起胰岛素分泌.为探讨作用机制,用记录小白鼠胰岛β细胞膜上的KATP通道电流为指标,观察对KATP通道的影响.
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水杨酸模型大鼠听觉功能的检测及中药的作用
耳鸣是一种主观感觉，其产生机理不清楚，尚无反映耳鸣的临床客观指标，也没有确切满意的治疗耳鸣的方法。大剂量水杨酸(salicylate acid，简称SA)能引起人和动物耳鸣已是公认的事实。行为实验结果表明，大鼠被注射SA后有耳鸣产生。本实验观察了SA模型动物畸变产物耳声发射(DPOAE)及脑干听诱发反应(ABR)的变化，并记录下丘外侧核神经元单位放电，探索动物耳鸣情况下听觉传导通路电生理指标的变化以及中药复方对大鼠耳鸣的预防作用。
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皮层性肌阵挛
肌阵挛(myoclonus)为起源于神经系统的突发、短暂、闪电样不自主运动[1],肌阵挛性抽动在肌电图上可记录到10～50毫秒的运动单位放电,很少长于100毫秒.正性肌阵挛是指某一块或一组肌肉的快速主动性的收缩,负性肌阵挛指主动肌的肌张力出现短暂的丧失而导致的抽动.肌阵挛也可以呈静止性、姿势性或随意运动性(动作性肌阵挛),或由外界刺激所诱发(反射性肌阵挛).肌阵挛抽动既可以是反复的、有节律的(节律性肌阵挛)也可以是无目的的、不可预测的.本文在对肌阵挛的分类及其主要临床表现以及鉴别诊断、治疗进行简要综述的基础上,重点介绍皮层性肌阵挛的几种代表性疾病.
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侧脑室注射腺苷对大鼠缰核痛神经元自发放电活动的影响
目的 观察腺苷(Ado)对大鼠痛神经元放电活动的影响及可能机制.方法 采用侧脑室注射及记录神经元胞外放电的方法,观察Ado对缰核痛神经元单位放电活动的影响.结果 侧脑室给予的Ado可引起缰核痛兴奋神经元(PEN)放电频率明显抑制和痛抑制神经元(PIN)放电明显增强.而Ado A1受体阻断剂8-环戊-1,3-二丙基嘌呤(DPCPX)能够阻断Ado在缰核引起的这种效应.结论 Ado具有降低大鼠缰核痛神经元对体外刺激的敏感性作用,其机制可能与缰核内的Ado A1受体介导有关.
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神经甾体激素PGN对大鼠脑片SCN神经元电生理学的影响
目的:通过观察孕烷醇酮(PGN)对大鼠离体脑片视交叉上核神经元(SCN)细胞外单位放电的影响,分析PGN中枢镇静和麻醉作用的可能机制.方法:大鼠离体脑片灌流给药,应用细胞外神经元单位放电记录方法记录SCN胞外放电,并观察给予PGN、γ-氨基丁酸(GABA)及γ-氨基丁酸A型(GABAA)受体阻断剂荷包牡丹碱(Bic)后,SCN胞外放电的变化.结果:灌流给予PGN,SCN神经元放电受到抑制,抑制率为(49.72±16.28)%;PGN与GABA同时灌流可以抑制SCN神经元的活动,抑制率为(71.54±19.62)%,两者比较差异有显著性(P<0.05).预先应用GABAA受体阻断剂Bic可使PGN引起的放电抑制效应明显减小,抑制率为(29.85±6.20)%(P<0.05).结论:PGN可以通过对SCN神经元细胞膜上的GABAA受体的作用来影响SCN神经元的兴奋性;PGN还有可能改变GABAA受体的结构而促进GABA和GABAA受体的结合而增强其对中枢的抑制作用.
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氯沙坦的外周降压效应和对缰核神经元单位放电的影响
目的:探讨氯沙坦(腹腔注射)对大鼠血压、心率及神经元电活动的影响.方法:用生理记录仪记录大鼠腹腔注射氯沙坦前、后动脉血压及心率的变化.用玻璃微电极记录大鼠腹腔注射氯沙坦前、后外侧缰核及内侧缰核神经元单位放电的情况.结果:低剂量氯沙坦(2 mg*kg-1)对大鼠血压、心率无明显影响,而中、高剂量氯沙坦(5,10 mg*kg-1)可明显地降低大鼠动脉血压.低、中剂量氯沙坦对外侧缰核及内侧缰核神经元单位放电无明显影响,而高剂量氯沙坦使外侧缰核66.6%(12/18)单位放电的自发频率明显增加,使内侧缰核61.9%(13/21)单位放电的自发频率明显减少.结论:高剂量氯沙坦可明显降低大鼠的动脉血压,且使外侧缰核神经元活动增强的同时抑制内侧缰核神经元的活动.
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芦沙坦对大鼠动脉血压和缰核神经元自发放电活动的影响
目的：探讨缰核是否参与芦沙坦外周降压过程的调节。方法：记录大鼠的股动脉血压和心率的同时，用玻璃微电极记录缰核神经元自发单位放电。结果：腹腔注射10 mg/kg芦沙坦可显著地降低大鼠动脉血压，但对心率无明显的影响；芦沙坦可使缰核64%(21/33)自发单位放电的放电频率增加。结论：腹腔注射芦沙坦可兴奋缰核神经元产生降压效应。
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α2-肾上腺素能受体影响糖尿病痛过敏大鼠尾神经中C和Aδ单位的传入活动
目的:观察静脉注射α-肾上腺素能受体激动剂和拮抗剂以及刺激交感神经(sympathetic stimulation,SS)对糖尿病痛过敏大鼠尾神经中C和Aδ单位的影响.方法:测定糖尿病过敏大鼠尾神经C和Aδ单位放电情况及相关因素对其影响.结果:在注射α2-受体激动剂可乐定后,糖尿病痛过敏大鼠无自发放电的部分C(3/16)和Aδ(14/35)单位由静息状态转入活动状态;在具有自发放电的C(8/41)和Aδ(22/79)单位中,α2-受体拮抗剂育亨宾能阻断这些单位的自发电活动,而可乐定则使这些单位的放电频率增加;α1-受体激动剂苯肾上腺素和拮抗剂哌唑嗪不影响C和Aδ单位的电活动.SS可引起糖尿病痛过敏大鼠无自发放电的部分C(10/33)和Aδ(26/57)单位产生新的传入活动,而注射育亨宾后SS不再对这些单位产生兴奋作用;哌唑嗪和β-受体拮抗剂心得安不影响SS对C和Aδ单位的作用;SS能引起糖尿病痛过敏大鼠有自发放电的C(8/41)和Aδ(22/79)单位的放电频率增加,注射育亨宾后这些单位的自发电活动消失,重复SS不再使这些单位产生传入放电;而哌唑嗪则无此作用.结论:去甲肾上腺素(NA)通过α2-肾上腺素能受体兴奋糖尿病痛过敏大鼠的C和Aδ单位.
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家兔面神经核腹内侧区呼吸神经元的放电模式
通过细胞外记录的方法,探测成年家兔面神经核腹内侧区(vmNF)呼吸神经元的放电模式.实验采用健康成年家兔46只,氨基甲酸乙酯麻醉,记录膈神经放电作为呼吸指标.在vmNF内记录到257个呼吸神经元单位放电,根据神经元放电模式及与膈神经放电的时相关系将记录到的呼吸神经元分为六类:呼气递增神经元、前吸气神经元、吸气递增神经元、晚吸气神经元、后吸气神经元及吸-呼跨时相神经元.其中呼气递增神经元和吸-呼跨时相神经元占总数的75.9%,这些神经元与vmNF的"吸气切断"作用有密切关系.
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肾动脉内注射腺苷兴奋肾神经传入纤维的自发活动
应用记录肾神经传入纤维多单位和单位放电的方法,观察肾动脉内注射腺苷对麻醉家兔肾神经传入纤维自发放电活动的影响.结果表明:(1)肾动脉内注射50,100和200nmol/kg腺苷可呈剂量依赖性地兴奋肾神经传入纤维的活动,而动脉血压不变.(2)肾动脉内预先应用选择性腺苷A1受体阻断剂DPCPX(160nmol/kg),可部分阻断腺苷对肾神经传入纤维的兴奋作用.(3)静脉应用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(0.1mmol/kg)预处理,延长并增强了肾神经传入纤维对腺苷的反应.以上结果提示,肾动脉内应用腺苷可兴奋肾传入纤维的自发放电活动,一氧化氮作为抑制性因素参与腺苷诱导的肾神经传入纤维兴奋.
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肾动脉内注射辣椒素兴奋肾神经传入纤维的自发活动
应用记录肾传入神经多单位和单位放电的方法,观察肾动脉内注射辣椒素对麻醉家兔肾神经传入纤维自发放电活动的影响.结果表明:(1)肾动脉内注射辣椒素20、40和60nmol/kg可呈剂量依赖性地兴奋肾传入纤维的活动,而动脉血压不变;(2)静脉内预先应用辣椒素受体阻断剂钌红(40 mmok/kg),可完全阻断辣椒素对肾传入纤维的兴奋作用.(3)静脉内预先注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(0.1 mmo/kg),能延长并增强肾传入神经对辣椒素的反应.以上结果提示:肾动脉内应用辣椒素可兴奋肾传入纤维的自发放电活动.一氧化氮作为抑制因素参与辣椒素诱导的肾传入神经兴奋.
