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针药结合对抑郁症睡眠障碍大鼠行为学及外侧缰核βCaMKⅡ蛋白表达的影响
目的:探讨针药结合对抑郁症睡眠障碍(SDD)大鼠行为学变化及对外侧缰核(LHb)βCaMKⅡ蛋白表达的影响.方法:正常组8只SD大鼠常规合笼饲养,不接受任何刺激与处置.32只SD大鼠接受为期21d的孤养+CUMS法+REM睡眠剥夺法造模,其中28只顺利完成造模,再次分组为模型组、针刺组、药物组、针药组,每组各7只.模型组仅造模不干预;针刺组取印堂、神庭、配太冲(双)进行针刺,行导气同精法,各穴刺激15s,隔10min运针1次,每次留针20min;药物组给予舍曲林和阿普唑仑水溶液灌胃;针药组同时结合针刺组与药物组的两种干预方式;3组均连续干预7d.结果:造模的第7、14、21天,造模组大鼠与正常组大鼠比较,体质量、Open-Field得分、蔗糖偏好均出现显著的改变(P＜0.05);第28天,各干预组体质量、Open-Field得分都较模型组有明显提升(P＜0.05),针药组的Open-Field得分提升较针刺组和药物组均有统计学意义(P＜0.05);仅针药组的蔗糖偏好较模型组得到了明显提升(P＜0.05)且较针刺组和药物组有统计学意义(P＜0.05);各干预组大鼠的LHb β CaMKⅡ蛋白表达均较模型组明显下调(P＜0.05),针刺组与药物组效果相当,针药组明显优于针刺组和药物组(P＜0.05).结论:针刺干预对SDD有效,且与药物干预效果相当;针药结合则效果更优,值得在临床上加以进一步研究.
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可卡因对外侧缰核神经元的作用及机制初探
目的:探讨可卡因对外侧缰核神经元的作用及可能机制.方法:腹腔注射可卡因,观察内、外侧缰核神经元c-Fos蛋白的表达;在外侧缰核微电泳可卡因,观察其痛相关神经元自发及痛诱发放电的改变;应用全细胞膜片钳技术观察可卡因对外侧缰核神经元延迟整流K+电流的影响.结果:①可卡因明显增加外侧缰核c-Fos蛋白表达,但不明显增加内侧缰核c-Fos蛋白表达.②微电泳可卡因至外侧缰核,引起外侧缰核痛兴奋神经元放电增加和痛诱发反应增强,痛抑制神经元放电减少和痛诱发反应减弱.③膜片钳研究显示,可卡因抑制外侧缰核延迟整流K+通道,导致K+电流减少.结论:外侧缰核神经元对可卡因有较高的敏感性,可卡因能兴奋多数外侧缰核神经元,可能是由于其抑制神经元延迟整流K+通道开放产生的.
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芦沙坦的降压效应和内、外侧缰核神经元单位放电的关系
目的和方法:观察腹腔注射(i.p)2 mg/kg和10 mg/kg芦沙坦(losartan)对大鼠股动脉血压(aterial blood pressure,AP)和心率(heart rate,HR)的影响以及与缰核(Hb)神经元活动的关系.用玻璃微电极记录内侧缰核(MHb)、外侧缰核(LHb)神经元单位放电活动,观察10 mg/kg芦沙坦对其放电频率的影响.结果:2 mg/kg芦沙坦对大鼠AP和HR无明显影响;(10 mg/kg芦沙坦可显著降低大鼠动脉血压,但对心率无明显影响.10 mg/kg芦沙坦可使LHb内66.66% 12/18)神经元单位放电频率增加,使MHb内61.90%(13/21)神经元单位放电频率减少.结论:10 mg/kg芦沙坦可明显地降低大鼠AP,但2 mg/kg芦沙坦对AP无明显影响;10 mg/kg芦沙坦可兴奋LHb和抑制MHb,产生降压效应.
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深部脑刺激技术治疗难治性抑郁症研究进展
抑郁症是对现代医学的一个严峻挑战,它给患者带来的是严重的社会功能障碍和生活质量的降低,给社会造成的是居高不下的死亡率.据相关资料显示,在世界死亡人口中,10％～15％的人死于自杀,患有精神疾病的人占自杀者的90％,而其中大部分人所患的是抑郁症[1].WHO指出,抑郁症是当今社会中普遍的疾病,发病率占人口总数的5％;它将成为21世纪人类的主要杀手,预计到2020年有可能成为仅次于心脏病的人类第二大疾患.
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降钙素基因相关肽参与外侧缰核对痛觉的调节作用
目的:探讨外侧缰核注射不同浓度的降钙素基因相关肽(Calcitonin gene-related peptide,CGRP)对大鼠痛觉调节的影响.方法:对大鼠的外侧缰核分别微量注射浓度为0.875、1.75、3.5和7 nmol/μl CGRP,采用热板和压板测试,分别测量大鼠5、10、15、20、30、45和60 min的后爪缩爪反应潜伏期(Hindpaw Withdrawal Latency,HWL),观察CGRP对大鼠的镇痛效果,并与注射生理盐水的对照组大鼠作比较.结果:注射CGRP以后,大鼠的后爪缩爪反应潜伏期与对照组相比明显延长,其中浓度为0.875 nmol/μl CGRP对大鼠左爪热刺激HWL有差异(P＜0.05),对大鼠右爪热刺激HWL差异显著(P ＜0.001),对大鼠左爪机械刺激HWL有显著差异(P ＜0.001),而对大鼠右爪机械刺激HWL差异不明显(P＞0.05);浓度为1.75、3.5和7 nmol/μl CGRP对大鼠左、右爪热刺激、机械刺激HWL均有显著性差异(P ＜0.001).CGRP对正常大鼠的镇痛作用具有剂量依赖性,且在20 min时效果为明显.结论:CGRP在外侧缰核内明显延长大鼠的HWL,即CGRP在外侧缰核具有镇痛作用.
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外侧缰核注射腺苷对正常大鼠镇痛的影响
目的：探讨在外侧缰核注射不同浓度的腺苷对正常大鼠的镇痛作用。方法在正常大鼠的外侧缰核中分别微量注射浓度为0.1，0.5，1.0和2.0 nmol腺苷。采用热板和压板测痛仪测试，分别记录与观察注射腺苷后大鼠在5，10，15，20，30，45和60 min 7个时间点上的后爪缩爪反应的潜伏期（HWL），作为对腺苷调节痛觉的指标。结果注射腺苷以后大鼠 HWL 较注射生理盐水明显延长。微量注射浓度为0.1，0.5，1.0和2.0 nmol对大鼠左、右爪机械刺激HWL均有极显著差异（P＜0.001；P＜0.001）；其中微量注射浓度为1.0 nmol腺苷对大鼠左爪热刺激HWL有显著性差异（P＜0.01），对右爪热刺激HWL有差异（P＜0.05）；微量注射2.0 nmol腺苷对大鼠左、右爪热刺激 HWL 有极显著差异（P＜0.001）。腺苷对正常大鼠的镇痛作用具有一定剂量依赖性，且在15 min时效果为明显。结论外侧缰核内腺苷注射对正常大鼠的HWL有明显延长作用，即腺苷在外侧缰核具有一定镇痛作用。
关键词： 腺苷 外侧缰核 后爪缩爪反应潜伏期( HWL) 微量注射 镇痛 -
外侧缰核参与褪黑素的中枢降压作用
目的:研究外侧缰核(LHb)是否参与到褪黑素(MEL)中枢降压的过程中.方法:用玻璃微电极记录LHb神经元自发放电,利用静脉快速注射去甲肾上腺素引起动脉血压快速短暂升高和LHb自发放电频率的改变,来鉴别心血管兴奋性神经元和心血管抑制性神经元.并采用分别腹腔注射2 mg·kg-1及LHb核团内微量注射4 mg·kg-1MEL的方法,观察MEL对大鼠LHb心血管神经元自发放电和动脉血压的影响.结果:腹腔注射2 mg·kg-1MEL影响大鼠LHb心血管神经元自发放电,MEL可以减少心血管兴奋性神经元的放电频率(平均减少38.40%±6.48%),增加心血管抑制性神经元的放电频率(平均增加56.30%±8.45%).LHb核团微量注射4 mg·kg-1 MEL,引起动脉血压的下降(1.57 kPa±0.35 kPa).结论:MEL作用于LHb并引起动脉血压降低,LHb作为其靶点参与MEL的中枢降压作用.
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外侧缰核功能及相关机制研究进展
外侧缰核( lateral habenula,LHb)是缰核的组成部分,位于上丘脑。其不仅是边缘前脑和中脑之间传递信息的主要中继站,能控制中脑奖赏途径,介导边缘前脑富含多巴胺的脑区和中脑边缘结构中多巴胺神经元的负反馈信息的传递,而且与5-HT系统等联系紧密。近年来研究发现LHb参与了多种生理活动,从而影响机体的功能,如药物成瘾、奖赏—厌恶、疼痛、睡眠和抑郁症的发生等。该文就LHb参与上述生理过程及相关机制进行综述。
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奖赏环路与阿片成瘾:喙内侧被盖核的调节作用
喙内侧被盖核(RMTg)位于腹侧被盖区(VTA)的尾部,富含抑制性的γ-氨基丁酸(GABA)能神经元.RMTg是中脑边缘多巴胺系统的一个综合调节器.它的GABA能神经元接受外侧缰核(LHb)的输入,然后投射到VTA多巴胺能神经元,进而抑制多巴胺的释放.这三个脑区是奖赏环路的重要组成部分,其中RMTg在阿片类物质激活的奖赏环路中尤为重要.阿片类物质主要通过抑制RMTg GABA能神经元使VTA多巴胺能神经元去抑制,进而激活奖赏系统.因此,RMTg有望成为治疗药物成瘾(尤其是阿片成瘾)的一个重要靶点.此外,胆碱类物质作用于RMTg的毒蕈碱受体能够抑制阿片类物质诱导的奖赏效应.未来研究应深入探讨RMTg调控的负性奖赏环路,这对弱化觅药动机、促进消退和戒断具有重要意义.
