首页 > 文献资料
-
孕烷醇酮对大鼠缰核痛神经元单位放电活动的影响
目的:观察PGN对大鼠Hb痛神经元放电活动的影响及可能机制.方法:观察腹腔注射PGN对Hb痛神经元单位放电活动的影响.结果:PGN(i.p),大鼠Hb PEN放电受到抑制,PIN放电频率增加.预先i.p Bic可阻断PGN对Hb痛神经元放电活动的影响.结论:PGN具有降低大鼠Hb痛神经元对体外刺激敏感性的作用,其机制可能是由脑内的GABAA受体介导的.
-
神经甾体激素PGN对大鼠脑片SCN神经元电生理学的影响
目的:通过观察孕烷醇酮(PGN)对大鼠离体脑片视交叉上核神经元(SCN)细胞外单位放电的影响,分析PGN中枢镇静和麻醉作用的可能机制.方法:大鼠离体脑片灌流给药,应用细胞外神经元单位放电记录方法记录SCN胞外放电,并观察给予PGN、γ-氨基丁酸(GABA)及γ-氨基丁酸A型(GABAA)受体阻断剂荷包牡丹碱(Bic)后,SCN胞外放电的变化.结果:灌流给予PGN,SCN神经元放电受到抑制,抑制率为(49.72±16.28)%;PGN与GABA同时灌流可以抑制SCN神经元的活动,抑制率为(71.54±19.62)%,两者比较差异有显著性(P<0.05).预先应用GABAA受体阻断剂Bic可使PGN引起的放电抑制效应明显减小,抑制率为(29.85±6.20)%(P<0.05).结论:PGN可以通过对SCN神经元细胞膜上的GABAA受体的作用来影响SCN神经元的兴奋性;PGN还有可能改变GABAA受体的结构而促进GABA和GABAA受体的结合而增强其对中枢的抑制作用.
-
PGN对大鼠侧脑室内AngⅡ升压反应的影响
目的 侧脑室微量注射孕烷醇酮(PGN)对AngⅡ引起升压反应的影响,以探明孕烷醇酮在高血压治疗中的作用及可能机制.方法 股动脉插管,神经核团定位、微量注射的方法观察侧脑室微量注射孕烷醇酮(PGN)对AngⅡ引起升压反应的影响.结果 侧脑室、下丘脑室旁核、缰核分别给予外源性的AngⅡ均引起大鼠血压升高,提前在侧脑室微量注射孕烷醇酮(PGN)能够抑制AngⅡ的升压作用,而荷包牡丹碱(Bic)能够阻断孕烷醇酮的这种抑制作用.结论 孕烷醇酮可通过抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的升压效应达到降压作用,其作用是通过GABAA受体介导的.
-
孕烷醇酮对应激性高血压大鼠血压的影响
实验探讨了孕烷醇酮(pregnanolone,PGN)对应激性高血压(stress-induced hypertension,SIH)大鼠血压影响的可能机制.采用电击足底结合噪声应激刺激的方法制备应激性高血压大鼠模型,观察每天应激刺激前腹腔注射PGN(0.24 mg/kg)对应激大鼠血压的影响,并观察PGN对应激刺激引起大鼠血中血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)含量和大鼠脑内Fos蛋白样免疫反应(FLI)神经元表达的影响.将动物随机分为正常对照组、应激1 h组、应激1 h+PGN组、应激15 d组和应激15 d+PGN组.实验结果如下:应激15 d+PGN组大鼠尾动脉收缩压升高幅值较应激15 d组大鼠尾动脉收缩压升高幅值明显降低(P＜0.001).同时,应激1 h组及应激15 d组血中Ang Ⅱ含量与对照组相比有显著升高(均P＜0.001);应激1 h+PGN组及应激15 d+PGN组大鼠血中Ang Ⅱ含量分别显著低于应激1 h组及应激15 d组(均P＜0.05);应激15 d组血中Ang Ⅱ含量较应激1 h组高(P＜0.05).正常对照组、应激15 d组、应激15 d+PGN组大鼠脑内仅见少数FLI神经元.与对照组相比,应激1 h组大鼠脑内外侧缰核(LHb)、内侧缰核(MHb)、室旁核(PVN)、杏仁中央核(CeA)和下丘脑外侧区(LH)等部位可见FLI神经元显著增加,而腹腔注射PGN后再应激1 h,可抑制上述效应.结果提示,PGN可抑制SIH大鼠血压升高的程度,其机制可能与PGN降低大鼠Ang Ⅱ的含量、抑制与应激相关的心血管中枢的活动有关.
-
一种新型甾类静脉麻醉药--孕烷醇酮
简要介绍了孕烷醇酮(pregnanonlone)的药理学特性,它对循环、呼吸、脑血流和脑代谢的影响以及临床应用情况.
