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组蛋白去乙酰化酶抑制剂减轻阿霉素引起的大鼠心肌损伤
目的::探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA对阿霉素( Adriamycin,ADR)引起的心肌损伤的保护作用。方法:健康雄性SD大鼠随机分为4组:生理盐水对照组( CON)、ADR处理组( ADR)、TSA处理组(TSA)、TSA和ADR共处理组(TSA+ADR)。 ADR组腹腔一次性注射ADR(20mg/kg);TSA组一次性腹腔注射TSA(0.1 mg/kg);TSA+ADR组在注射ADR的前一天一次性腹腔注射TSA,一天后腹腔一次性注射ADR;CON组同期腹腔注射同等体积的生理盐水。处理后继续饲养15天。大鼠麻醉后在体测量左心室功能参数,然后取心脏行HE染色,tunel染色观察心肌的形态学变化。结果:ADR可明显降低大鼠左室收缩峰压LVSP、左室发展压LVDP、收缩期左室压力上升大速率+DP/dt和舒张期左室压力下降大速率DP/dt;提高大鼠左室舒张末期压LVEDP;不改变基础血压和心率;阿霉素( ADR)可造成明显心肌形态学损伤,从用药第5天开始心肌凋亡细胞明显增多。第十四天大量心肌细胞凋亡,光镜可见心肌细胞核固缩和碎裂, tunel染色凋亡率增加,达30%以上。预先给予组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA,可以抑制ADR引起的心肌形态学损伤,减少凋亡细胞。 TSA预处理可以明显阻断阿霉素的上述效应。结论:本研究证实ADR处理可导致大鼠心功能明显下降,心肌出现形态学改变;组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA预处理可以改善由ADR引起的心功能及形态学损伤。本研究结果为有效消除ADR等化疗药物的心脏毒性提供了实验依据。
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吡那地尔预处理对家兔常温高钾停跳离体心脏的影响
ATP敏感性钾通道(KATP通道)开放可能是缺血预处理(IP)发挥保护作用的重要机制[1].KATP通道开放剂能模拟IP开放KATP通道保护缺血的心肌[2],但KATP通道开放剂预处理在常温全心缺血与晶体心脏停搏液相结合的条件下是否发挥保护作用,尚无定论.本研究拟应用离体兔心Langendorff灌流模型观察心功能、心肌能量、脂质过氧化物含量及心肌形态学的改变,探讨钾通道开放剂吡那地尔预处理对常温高钾停跳液灌注离体兔心肌的保护效果,为常温体外循环心肌保护提供依据.
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256层螺旋CT定量评价冠脉迂曲及其与心肌形态学变化的关系
目的 采用256层螺旋CT冠状动脉成像技术定量评价冠状动脉迂曲及左心室心肌厚度在1个心动周期内的变化,并评价两者的关系.方法 收集234例CT检查冠状动脉迂曲无狭窄患者和249例冠状动脉CT正常患者的资料,分析比较2组患者临床特点、冠脉迂曲程度以及左心室壁肌在1个心动周期内的变化.结果 重度冠脉迂曲患者舒张末期左心室后壁、室间隔厚度均明显高于其余各组(P<0.05),左心室后壁及室间隔收缩末期增厚率明显低于其余各组(P <0.01);重度冠脉迂曲组冠脉迂曲得分与左心室后壁及室间隔收缩期增厚率负相关(r=-0.62,P=0.03;r=-0.69,P=0.02).而轻、中度冠脉迂曲患者及对照组上述各指标差异均无统计学意义(P>0.05).结论 256层螺旋CT冠脉成像在评价冠状动脉病变的同时可通过心肌厚度在1个心动周期内的变化评价心功能,重度冠脉迂曲可能是左心室舒张功能减低的原因之一.
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清开灵注射液可缩小大鼠缺血—再灌注心肌损伤范围
心肌缺血再灌注损伤能够引起心肌细胞大量凋亡,可导致心脏结构的重构和心律失常[1].临床表现为ST段抬高,心肌损伤范围增大,心肌形态学改变等.本实验在成功建立急性心肌缺血模型后,应用清开灵注射液,在心电图、心肌损伤范围,心肌形态学方面观察,初步探讨清开灵注射液(QKL)的作用机制.
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西洋参叶二醇组皂苷对大鼠实验性心室重构的保护作用
目的 观察西洋参叶二醇组皂苷(PQDS)对大鼠实验性心室重构的保护作用.方法 结扎大鼠腹主动脉建立压力超负荷性心室重构模型.将Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、重构模型组、阳性药贝那普利(10 mg/kg)组及PQDS 50、100 mg/kg组.给药6w后测定心肌形态学及血流动力学参数,通过光学显微镜观察心肌病理变化.结果 PQDS能明显降低心室重构大鼠的心室重量及心脏系数,明显升高收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及平均动脉压(MAP),降低左室舒张末压(LVEDP),能抑制心肌纤维增粗,改善心肌间质水肿,其作用效果与血管紧张素转化酶抑制剂贝那普利相当.结论 PQDS可能通过改善心室重构大鼠的左心收缩和舒张功能发挥防治心室重构的作用.
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法舒地尔对单纯急性心肌梗死大鼠心肌形态学、心肌酶学及血液流变学的影响
目的:探讨法舒地尔对单纯急性心肌梗死模型大鼠心肌形态学、心肌酶学及血液流变学变化的影响.方法:将40只Wistar大鼠分为空白组、假手术组、治疗组和模型组.治疗组给予法舒地尔0.01 mL/g,股静脉注射,其余各组给予生理盐水.治疗结束后检测各组大鼠心肌形态学、心肌酶学及血液流变学各指标.结果:与其余各组相比,治疗组大鼠各指标均显著改善,空白组与假手术组各指标水平无显著差异(P>0.05),治疗组具体表现为:CK、LDH、ASH水平明显降低(P<0.05);PAR、PAG水平均明显改善,与模型组相比明显降低;HCT、ESR水平明显降低(P<0.05);MIS水平明显下降(P<0.05).结论:法舒地尔能够明显改善单纯急性心肌梗死模型大鼠的心肌形态学、心肌酶学及血液流变学各指标,对临床有指导意义.
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人参Rb组皂苷对压力负荷性心肌肥厚大鼠心室重构的影响及其作用机制
目的 观察人参Rb组皂苷(G-Rb)对压力负荷性心肌肥厚大鼠心室重构的影响及其作用机制.方法 结扎大鼠腹主动脉建立压力超负荷性心室重构模型.G-Rb按25,50,100 mg/(kg·d)给大鼠连续灌胃6周,观察心肌形态学变化及测定血流动力学参数,血清丙二醛(MDA)含量及超氧物歧化酶(SOD)活性,血浆前列环素(PGl2)、血栓素A2(TXA2)、内皮素(ET)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量.结果 G-Rb能明显降低心室重构大鼠的心室重量及心脏系数,明显升高收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及平均动脉压(MAP),降低左室舒张末压(LVEDP),可明显降低血清MDA含量,升高SOD活性,亦能明显降低血浆ET,AngⅡ及TXA2含量,提高PGl2含量及PGI2/TXA2比值,与重构模型组比较,具有显著性差异(P<0.05或P<0.01).结论 G-Rb对大鼠心室重构具有保护作用,可能与其改善心室重构大鼠的左心收缩和舒张功能,增强抗氧化酶活性,减少自由基及缩血管活性物质对心肌的损伤,纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关.
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Dp71对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用研究
目的:建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型和氧化应激损伤细胞模型,研究抗肌萎缩蛋白Dp71在损伤心肌及细胞中的表达,探讨其拮抗心肌细胞凋亡的作用及其分子机制。方法:阻断SD大鼠冠状动脉左前降支血流30 min后恢复血流复制心肌缺血再灌注损伤模型,观察心肌形态学、LDH变化及心肌细胞凋亡;检测再灌注不同时间心脏Dp71蛋白和mRNA表达。建立H9c2细胞氧化应激损伤模型,检测H2 O2刺激后细胞中Dp71蛋白和mRNA的表达。 H9c2细胞转染Dp71过表达质粒,流式细胞术检测Dp71高表达对H2 O2诱导H9c2细胞凋亡率的影响。 Western blot检测过表达Dp71对细胞中lamin B1和Bcl-2蛋白表达的影响;对H2 O2刺激下lamin B1和Bcl2蛋白表达改变的影响。结果:与假手术组相比,再灌注损伤组HE染色心肌出现明显形态改变,LDH明显增加, IR组心肌细胞凋亡数显著增加。 IR后各时点Dp71 mRNA和蛋白表达水平均增加( P<0.05)。0.2 mmol/L H2 O2刺激细胞16 h Dp71蛋白及mRNA表达明显升高( P<0.05)。 H9c2细胞中转染Dp71过表达质粒可抑制H2 O2所诱导的细胞凋亡;H9c2细胞中过表达Dp71引起lamin B1和Bcl2表达增高,高表达的Dp71可以抑制过氧化氢刺激引起的lamin B1和Bcl2表达下降。结论:Dp71 mRNA和蛋白表达在大鼠心肌缺血再灌注损伤模型和H2 O2诱导H9c2氧化应激损伤模型中明显升高。 H9c2细胞过表达Dp71通过提高Bcl2和lamin B1表达而抑制H2 O2诱导的细胞凋亡。
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三七总皂苷对心梗后心室重构大鼠TNF-α与MMP-2的表达影响及其作用机制
现代化学和药理学研究发现三七的主要活性成分三七总皂苷(panax notoginseng saponin,PNS)可抑制血栓形成,扩张外周血管,降低血压,治疗心脑血管疾病疗效显著,其分别在血液系统、心脑血管系统、神经系统、物质代谢以及抗炎、抗肿瘤等方面均有较好活性,本系列实验通过结扎大鼠左冠关动脉前降支制备实验性急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)后左室重构(Left ventricular remodeling,LVRM)模型,综合病鼠心肌形态学、血流动力学、心功能,特别是内分泌因素及神经激素等指标观察PNS是否具有防治心室重构的作用,为扩展其临床应用提供实验依据.
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心脏CT扫描技术的进展及应用
近年来,随着CT设备的飞速发展,多排CT在心脏疾病诊断领域得到了广泛的应用,并取得良好效果.随着新技术的不断应用,其诊断范围从单纯评价冠状动脉管腔狭窄度逐渐发展为综合心腔、心肌形态学、冠状动脉成像、心功能及心肌灌注等多种检查为一体的综合性检查手段.