首页 > 文献资料
-
S1P/S1P 1信号通路在肥厚心肌缺血后适应中的作用
目的:探讨S1P/S1P1信号通路在缺血后适应(IPost)对减轻肥厚心肌缺血再灌注(IR)损伤中的作用。
方法:12周龄C57/BL小鼠通过主动脉弓缩窄4周建立心肌肥厚模型,利用Langendorff灌流装置建立小鼠肥厚心肌IR模型,30 min全心缺血随后再灌注120 min。分为缺血再灌注组(IR组)、缺血后适应组(IPost组,采取缺血10s及再灌注10s的3次IPost周期)、IR+VPC23019组(S1P1抑制剂)、IPost+VPC23019组,进行心脏血流动力学、心肌梗死范围检测, Western印迹方法检测S1P1、ERK1/2总蛋白及磷酸化蛋白表达水平。 -
吡那地尔预处理对家兔常温高钾停跳离体心脏的影响
ATP敏感性钾通道(KATP通道)开放可能是缺血预处理(IP)发挥保护作用的重要机制[1].KATP通道开放剂能模拟IP开放KATP通道保护缺血的心肌[2],但KATP通道开放剂预处理在常温全心缺血与晶体心脏停搏液相结合的条件下是否发挥保护作用,尚无定论.本研究拟应用离体兔心Langendorff灌流模型观察心功能、心肌能量、脂质过氧化物含量及心肌形态学的改变,探讨钾通道开放剂吡那地尔预处理对常温高钾停跳液灌注离体兔心肌的保护效果,为常温体外循环心肌保护提供依据.
-
缺血预处理联合停搏液对兔未成熟心脏的作用
本实验利用兔未成熟离体心脏为研究对象,观察合用高钾停搏液时缺血预处理(IPC)是否实现对缺血再灌注损伤的保护.材料与方法实验分组18只幼兔随机分为2组(n=9),单纯St.ThomasⅡ号停搏液组(Con),平稳后灌注至50min,STH停跳.IPC联合St.ThomasⅡ号停搏液组(IPC),平稳后灌注至35min,全心缺血5min复灌10min行IPC,STH停跳.各组STH停跳后均在39℃下行45min停灌、40min复灌.
-
地氟醚激活ATP敏感性钾通道对缺血再灌注心肌的保护作用
地氟醚可否激活KATP通道保护缺血再灌注心肌尚未见报道。本文对此进行了初步探讨,现报告如下。材料与方法健康SD大鼠28只,体重(200±20)g,雌雄不限,腹腔内注射肝素200U和3%戊巴比妥钠45mg·kg-1,迅速开胸取出心脏置于冷K-H液中,经主动脉插管以95%O2和5%CO2饱和的K-H液行非循环式Langendorff逆行灌注,温度37℃,灌注压7.35kPa。经左房切口将带有乳胶水囊的导管插入左心室经YP-100压力换能器连接LMS-2B型二道生理记录仪监测左室收缩功能。以钳闭主动脉插管的方法造成全心缺血。测定指标有心率(HR)、左室内压(LVP)和左室内压上升及下降大速率(±dp/dtmax),实验结束时立即于左室前壁取1mm×1mm×1mm心肌组织两块用2.5%戊二醛固定作电镜标本。
-
羟丁酸钠对老年离体大鼠全心缺血再灌注心肌c-fos基因表达的影响
-
全心缺血
ST段抬高型心肌梗死多数局限于一组导联的ST段抬高,提示某支大的冠脉单支闭塞.当冠脉左主干阻塞或多条大冠脉同时闭塞时,心电图将出现广泛的ST段压低,同时伴有aVR和/或V1导联的ST段抬高,这种情况常称为全心脏缺血,并有不良预后.
-
两种离体心脏灌注模型全心缺血前后左室功能的比较
本实验旨在观察Langendorff和工作心脏两种模型下离体大鼠心肌缺血-再灌注损伤前后左心室功能的变化及其差异,为模型的选择提供依据.一、材料与方法1.动物与分组:雄性健康SD大鼠24只(第二军医大学实验动物中心提供),体重310~450*!g.随机分成2组,每组12只大鼠,Ⅰ组为Langendorff灌流组,Ⅱ组为工作心脏灌流组.
-
不同浓度H2 O2激活的损伤与保护通路的博弈决定了其在心肌缺血/复灌过程中的双重作用
目的:再灌注初期活性氧的大量释放被认为是造成这一损伤的主要因素之一。然而,ROS也作为启动者介导了缺血预处理和后处理等措施对I/R损伤心肌的保护作用。如何界定ROS起损伤或保护作用的浓度界限目前尚无明确的研究结论。因此,本实验旨探讨ROS 这种相互矛盾的双重作用及其潜在机制。方法:利用大鼠离体心脏全心缺血/复灌模型来探讨不同浓度过氧化氢( H2 O2)预处理和后处理模型验证ROS 诱导心肌保护作用的浓度依赖关系。进一步利用Western blot 方法研究ROS在心肌缺血/再灌注损伤及其保护中对保护性信号通路及内质网应激通路不同的浓度依赖的调控模式。结果:研究发现证明了浓度是决定ROS不同作用的重要因素之一,揭示了ROS导致心肌I/R损伤和保护作用的浓度阈值和其内在机制,其终表现是不同浓度ROS启动/激活的损伤与保护通路博弈的结果。研究发现还为解释ROS矛盾作用的机理提供了新的视角,并为开发基于ROS的缺血性心脏病的治疗措施提供了新的实验证据。