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131I治疗分化型甲状腺癌引起唾液腺损伤的研究进展
甲状腺癌是一种常见的内分泌肿瘤,占成人所有恶性肿瘤的1％[1],病理类型主要包括乳头状癌、滤泡状癌、未分化癌和髓样癌等,前两者又称为“分化型甲状腺癌( DTC)”,占甲状腺癌的80％以上,其原发灶和转移灶具有摄取放射性核素131I功能,因此可利用131I释放的β射线破坏肿瘤组织,从而达到治疗目的.对于DTC患者,“手术+131I内放射+T4抑制”是目前为有效的治疗方法[2].但在接受大剂量131 I放射治疗的同时,因唾液腺也能摄取131I,可导致其功能损害.人体大的唾液腺包括腮腺、颌下腺和舌下腺3对,唾液中富含水、蛋白质和电解质,主要作用包括:润滑口腔,利于食物吞咽;唾液中大量淀粉酶有助于消化;溶菌酶和分泌型IgA可起到抗菌和免疫防御作用.
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载脂蛋白M在大鼠体内清除及分布
目的 研究载脂蛋白M(apoM)在大鼠体内的清除及分布.方法 用125I标记重组apoM,注入大鼠尾静脉,于不同时间点取血及各个器官,研究apoM在大鼠体内的清除和分布.结果 125I-apoM的标记率为98%,大鼠血液中清除过程曲线符合二房室开放型模型,分布相半衰期T1/2(α)=0.485 h,消除相半衰期T1/2(β)=9.680 h,分数清除率(FCR)=11.960/h.apoM在大鼠组织和器官的分布用每克组织放射性表示,胃分布高,小肠、肝、肺、肾分布次之,脑分布低,且每克组织放射性随时间增加逐渐降低.将每克组织放射性换算成总组织放射性时,小肠高,胃和肝次之.结论 ApoM在大鼠血液中清除过程曲线符合二房室开放型模型,在血液中FCR=11.960/h.125I-apoM主要在胃、小肠和肝被结合摄取,小肠、胃和肝可能存在结合及摄取125I-apoM的结合位点,胃、小肠及肝脏可能是参与apoM代谢的重要器官,存在着apoM的受体.
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18F-FDG PET/CT显像在Tg阳性131I全身显像阴性的分化型甲状腺癌患者中的应用价值
目的：评判18F-FDG PET/CT作为一个常规的检查工具对临床诊断怀疑为分化型甲状腺癌（DTC）复发、伴有甲状腺球蛋白（Tg）升高且131I全身显像阴性患者的价值。方法对甲状腺全切后经放射性131I去除治疗后的32例Tg升高伴全身131I显像阴性的DTC患者行18F-FDG PET/CT显像。按照Tg水平将患者分2组：H组21例（>10 ng/ml）和L组11例（2～10 ng/ml）。分别采用超声、病理学检查和临床随访对结果进行验证，评估18F-FDG PET/CT在DTC中的诊断价值。结果32例患者中，20例18F-FDG PET/CT显像阳性，其中18例真阳性，2例假阳性。在18例真阳性患者中，15例是局部复发，6例有远处转移，3例患者同时有局部侵犯伴远处转移。12例18F-FDG PET/CT显像阴性，其中真阴性4例，假阴性8例，总体灵敏度、特异度和准确率分别为69．2%、66．7%和68．8%。，H组的18F-FDG PET/CT显像灵敏度（80%）、特异度（100%）和准确率（80．9%）跟L组（33．3%、60．0%和45．5%）比较均显著增加。32例患者中的18例（56．2%）的临床处理策略发生了改变，12例（37．5%）进行了指导性根治手术。结论18F-FDG PET/CT可以探测和准确定位DTC中Tg升高且131I全身显像阴性的区域复发和远处转移，因此可推荐为常规的诊断工具。
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放射性碘标记格列本脲的初步研究
目的:获得髙比活度的核素标记药物.方法:试用无水碘标记法标记磺脲类药物格列本脲,并应用放射配体结合分析法测定大鼠心肌组织膜磺脲类药物受体的特性.结果:所获得的125I-格列本脲放射比活度较高(111 GBq/mmol),放化纯度为95.6%,125I-格列本脲可和大鼠心肌组织膜上磺脲类药物受体结合.结论:无水碘标记法是非水溶性物质核素碘标记法的理想方法之一.
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兔及大鼠不同脑区褪黑素受体鉴定及意义
目的:证实兔及大鼠不同脑区存在125I褪黑素结合位点.方法:采用Scachard分析方法检测兔及大鼠大脑及脊髓125I褪黑素结合大结合容量(Bmax)及平衡解离常数(Kd),动力学分析研究125I褪黑素解离过程,以及药物对125I褪黑素特异结合的影响.结果:兔及大鼠视网膜特异结合的Bmax高,视交叉及嗅球次之;下丘脑、海马及脑干也较多;动力学分析表明褪黑素与其受体为可逆性结合;特异性结合分析提示对褪黑素呈高度特异性.结论:兔及大鼠脑和脊髓组织存在125I褪黑素结合位点.
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GM-CSF诱导GM-CSF受体内在化的实验研究
目的 通过131I标记GM-CSF研究GM-CSF诱导白血病细胞株表面GM-CSF受体(GMR)的内在化,为131I-GM-CSF的进一步应用提供实验依据.方法 使用氯胺-T的方法对GM-CSF进行131I标记,用三氯醋酸沉淀法观察标记物的放射纯度及稳定性;将标记物分别与TF-1、HL-60、K-562三种白血病细胞株进行孵育,然后检测配体的胞吞效应.结果 氯胺-T法标记GM-CSF,131I标记率为65%,标记物放化纯能达到98%,4℃下静置第4天时放化纯仍能高于85%;131I-GM-CSF/GMR内在化效率在低表达GMR的K-562细胞中仅为10%,高表达GMR的TF-1为48%,为前者的4.8倍,HL-60的效率介于前两者之间为27%.结论 GMR内在化的数量和细胞表面GMR表达水平成正相关,TF-1细胞GMR表达水平高,其内在化率明显高于HL-60细胞和K-562细胞.
关键词： 人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子受体 放射性碘标记 内在化 白血病 -
131 I-rFliC的制备及乳腺癌荷瘤鼠体内生物学分布特征
目的 探讨放射性碘131(131I)标记基因重组鞭毛蛋白(rFliC)在乳腺癌荷瘤小鼠体内的生物分布特征及意义.方法 逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)及免疫荧光检测人乳腺腺癌细胞系(MCF-7)中rFliC的受体TLR5的表达；四氯二苯基苷脲(Iodogen)法131I标记rFliC,检测其放射化学纯度、稳定性、细胞摄取状况；制备MCF-7荷瘤鼠,注射131I-rFliC后,观察其生物学分布及肿瘤靶向性.结果 ①MCF-7表达TLR5的mRNA及蛋白；随着rFliC浓度的增加,TLR5 mRNA及蛋白表达逐渐减弱；②131I-rFliC标记率达95.19％;放射化学纯度为96.46％；在血清中稳定性高,可被MCF-7稳定摄取;③131I-iFliC主要经肝肾代谢,肿瘤靶向性明显,24 h靶/肌肉(T/M)放射性比值为7.09,可获得清晰放射自显影像.结论 131I-rFliC肿瘤靶向明显,有望作为一种新型分子探针监测乳腺癌的发生发展.
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放射性碘标胰岛素在荷人肝癌裸鼠体内的趋瘤特性研究
目的:观察放射性碘标胰岛素在荷人肝癌裸鼠体内的趋瘤特性.方法:采用荷人肝癌裸鼠模型.用放射性碘标记胰岛素进行荷人肝癌裸鼠体内分布实验、抑制实验和显像研究.结果:体内分布实验显示,肝癌组织摄取[125I]-胰岛素明显高于本底组织(肌肉);肿瘤与血和肿瘤与肌肉的放射性比值随时间延长而增高.体内抑制实验肿瘤组织的抑制率为35%.接种肿瘤部位有明显的局部放射性浓聚,非标记胰岛素能明显抑制肿瘤组织中的放射性浓聚.结论:放射性碘标胰岛素在荷人肝癌裸鼠体内,通过受体介导作用,能被肝细胞癌组织特异性摄取.
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点击化学合成5-碘-(125/131I)-1,2,3-三唑化合物
通过Cu(I)催化的点击化学合成一种放射性碘标记化合物,建立一套新的放射性碘标记的方法,该方法温和、快速、高效.结果显示在有机相反应中,通过点击化学反应5-碘-(125/131I)-1,2,3-三唑化合物在24 h内合成,放射化学产率达到13％.但是在水相中,点击化学标记生物分子RGD的放射化学产率为0.原因是在水相中,Cu(I)催化作用使得氢离子和碘离子发生了交换反应,没有足够的放射性碘配体与RGD发生偶联.本文还提出了在反应溶剂为有机相和水相的条件下Cu(Ⅰ)催化该环加成反应的不同反应机制.
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聚乙二醇修饰超氧化物歧化酶衍生物的制备及其放射性碘标记
目的:制备聚乙二醇(PEG)修饰超氧化物歧化酶(SOD)衍生物并对其进行放射性碘标记.方法:将PEG中加入干苯、PEG单甲醚、氰尿酰氯及无水碳酸钾进行活化,并将活化产物逐渐加入到溶解有SOD的pH9.2四硼酸钠溶液中,制备得PEG-SOD衍生物,经葡聚糖凝胶G75纯化后,以氯胺T与碘125化钠进行放射性标记,并计算标记物的比放射性.结果:经葡聚糖凝胶G75纯化后PEG-SOD衍生物的蛋白回收率达到74.1%,碘标记的PEG-SOD比放射性平均值为1.47mCi/mg.结论:本文建立的PEG-SOD衍生物制备工艺可行,标记的PEG-SOD符合药理学实验要求,可用于药理学的实验研究.
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VIP-131I-ASON抑制HT29细胞的生长及癌蛋白的表达
将互补于C-myc mRNA 的反义寡核苷酸(ASON)进行放射性碘(131I,125I)标记,通过多聚赖氨酸与血管活性肠肽(VIP)偶联形成放射性反义复合物(VIP-131I-ASON, VIP-125I-ASON).以正义(SON)和无义链(MON)作为对照,比较HT29结肠癌细胞对125I-ASON和VIP-125I-ASON的摄取率;利用MTT法和流式细胞计数仪检测C-myc癌蛋白方法,研究131I -ASON和VIP-131I-ASON对HT29结肠癌细胞的作用.实验结果表明,与VIP结合后,125I-ASON在结肠腺癌HT29细胞中的摄取率大大提高,与未结合125I-ASON摄取率相比差异显著(P＜0.05).VIP-131I-ASON对HT29细胞生长抑制作用呈剂量依赖型,且抑制作用显著强于其它各对照组(P＜0.05).流式细胞计数表明,与VIP-131I- ASON组和131I-ASON组荧光强度明显低于其它各组(P＜0.05),而VIP-131I-ASON组的荧光强度又比131I-ASON组低(P＜0.01),表明VIP作为载体,能有效将ASON导入结肠癌细胞,明显抑制HT29结肠癌细胞的生长和C-myc癌蛋白的表达.
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碘标记毒死蜱及其在小鼠体内的生物分布
为探讨131I标记毒死蜱(Chlorpyrifos,CPF)在小鼠体内的分布特点,采用Iodogen法对CPF进行1311标记,KM小鼠尾静脉注射131 I-CPF(185 kBq/只,n=5),分别于注射后5、10、30、60、120、240、1 440min取各脏器,计算每克组织摄取注射剂量的百分率(％ID/g).结果显示,131 I-CPF标记率达93.5％,放化纯度为96.9％,131 I-CPF在小鼠体内广泛分布,主要经肺、胃、小肠、大肠、肌肉和颌下腺吸收,其放射性摄取率在注药后10 min时达高峰,分别为37.12％ID/g、6.18％ID/g、8.12％ID/g、8.15％ID/g、7.04％ID/g和7.02％ID/g;经肝和肾进行代谢,其放射性摄取率在5 min时分别为4.34％ID/g和8.50％ID/g,4h为0.22％ID/g和0.69％ID/g.血液中放射性清除较快,放射性摄取率在注入后5 min时为37.27％ID/g,4h为1.35％ID/g.碘标记CPF体外稳定,体内主要经肺和消化道吸收,肝、肾代谢,可用于进一步的微量示踪研究.
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新型肺癌小分子多肽的131I标记及其在小鼠体内的生物分布
建立肺癌特异性靶向小分子多肽cNGQGEQc的131I标记方法,研究131I-cNGQGEQc在正常小鼠体内的生物学分布特性.采用氯胺-T法对N端连接有酪氨酸的cNGQGEQc进行131I标记,测定131I-cNGQGEQc的标记率、放化纯度、脂水分配系数及在生理盐水(NS)和正常人血清中的体外稳定性,并对标记物在正常小鼠体内的分布进行了初步研究.结果表明,131I-cNGQGEQc的标记率大于90％,比活度为0.4TBq/g;131I-cNGQGEQc在正常人血清和NS中较稳定;131I-cNGQGEQc的脂水分配系数lgP为-1.68,体内生物分布结果表明,肾脏的放射性摄取率在1h和12 h分别为(10.59±4.66) ％ID/g和(1.79±0.89)％ID/g,肾脏的放射性摄取明显高于其他脏器,表明131I-cNGQGEQc主要经肾脏代谢.以上结果表明,131I-cNGQGEQc的标记率较高,在体外具有良好的稳定性.131I-cNGQGEQc为水溶性,可用于进一步的靶向诊断与治疗的研究.
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碘标EGCG及其小鼠体内生物分布
采用Iodogen法对表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin-3-Gallate,EGCG)进行125I标记,用Sephadex-G25层析柱分离纯化标记物,薄层层析法测定标记率和放化纯度,观察125I-EGCG在小鼠体内的生物分布.结果显示,125 I-EGCG标记率达89.4％,放化纯度为96.4％;KM小鼠尾静脉注射后,125 I-EGCG在小鼠体内广泛分布,胃、小肠、颌下腺的每克组织放射性摄取率(％ID·g-1)在注入后15 min达峰值,分别为15.92、5.83、11.56％ID·g-1,4h时则分别下降为2.75、1.21、2.62;血液中放射性清除较快,注入后5 min时血液放射性摄取率为11.95％ID·g-1,4h为1.25％ID·g-1.结果提示,EGCG在体内主要经胃、小肠、颌下腺、肝、肾代谢,可用于进一步的微量示踪研究.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 放射性碘标记 体内分布
