首页 > 文献资料
-
脾气虚模型大鼠焦虑样行为与海马血管活性肠肽的关系研究
目的：：探讨脾气虚模型大鼠焦虑样行为与海马血管活性肠肽的关系。方法：16只SD大鼠随机分为对照组和模型组,每组各8只；旷场实验评价模型组大鼠的焦虑程度；ELISA法检测两组大鼠的海马组织血管活性肠肽( VIP)水平；免疫组织化学法观察两组大鼠的海马组织血管活性肠肽1,2受体(VPAC1,2R)的表达,并进行组间比较。结果：与对照组比较,模型组大鼠的中心活动时间明显延长,周围活动时间显著减少；海马VIP水平无明显变化,但VPAC1,2 R表达显著上升。结论：脾气虚可降低大鼠的焦虑程度,其机制可能与大鼠海马组织的VPAC1,2 R表达上调有关。
-
肿瘤血管活性肠肽受体显像剂的研究
目的研究肿瘤血管活性肠肽受体(VPA C受体)显像剂的生物活性和药物动力学特性.方法在血管活性肠肽(VIP)C-末端加上His-tag,作为水合羰基锝螯合位点和金属离子螯合层析纯化标签,进行[99mTc(H2O)3 (CO)3]+标记.利用家兔肛门内括约肌舒张实验、免疫细胞化学染色及竞争性受体结合实验鉴定VIP类似物MY34的生理活性.标记产物注入C57小鼠体内,行药物动力学特性分析. 结果 MY34可舒张家兔肛门内括约肌,且能与肿瘤细胞膜上VPAC受体结合.标记化合物[99 mTc(H2O)3(CO)3]-MY34极其稳定,产率约为90%.MY34或VIP28均能竞争性抑制锝标小肽与肿瘤细胞膜上VPAC受体结合.锝标小肽在小鼠体内代谢符合两室开放模型( Wi=1/C2),T1/2α为16.35 min,T1/2β为1013.56 min. 结论 MY34具有与天然VIP28相似的生理活性及特异的受体结合特性.
-
血管活性肠肽对肺表面活性物质结合蛋白A表达的影响
目的:研究血管活性肠肽(VIP)对肺表面活性物质结合蛋白A(SP-A)表达的影响以及VIP调控SP-A表达的细胞内信号转导途径.方法:运用免疫组织化学和RT-PCR技术研究VIP对SP-A表达的影响;并进一步运用受体拮抗、蛋白激酶抑制、反义寡核苷酸阻断等手段探讨VIP促进SP-A表达的信号转导途径.结果:①VIP(10-8mol/L)促进肺泡Ⅱ型细胞(ATⅡ)细胞中的SP-A蛋白表达和提高肺组织SP-AmRNA含量:②VIP受体拮抗剂(10-6mol/L)可取消VIP(10-8mol/L)促进SP-A表达的效应;③蛋白激酶C抑制剂H7(10-5mol/L)和c-fos基因的反义寡核苷酸(9×10 6mol/L)均可阻断VIP促进SP-A表达的作用.结论:VIP通过其受体促进SP-A的表达,PKC及c-fos蛋白在介导VIP促进SP-A表达的细胞内信号转导过程中起重要作用.
-
血管活性肠肽及其受体与支气管哮喘
支气管哮喘是一种以气道炎症和气道高反应性为特征的异质性疾病.支气管哮喘除了受肾上腺素能、胆碱能神经支配外,还受非肾上腺素能非胆碱能神经系统调节.血管活性肠肽作为非肾上腺素能非胆碱能神经介质,具有抗炎、抗氧化等多重生物学作用,在支气管哮喘的气道高反应性、气道炎症及气道重塑的发生及发展中均发挥着重要作用.
-
眼针疗法对D-IBS模型大鼠结肠VIPR1表达的影响
目的 观测眼针对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠血清、结肠组织中血管活性肠肽(VIP)含量及结肠组织VIP受体1(VIP-Rl)表达的变化,探讨眼针治疗D-IBS的作用机制.方法 30只雄性SPF级大鼠,分为对照组、IBS模型组和眼针组,采用慢性应激与束缚相结合的方法复制D-IBS模型后,进行眼针治疗7d.应用ELISA方法检测VIP含量；采用免疫组化、RT-PCR方法检测VIP-R1表达.结果 与对照组比较,模型组血清、结肠组织中VIP含量及VIP-R1表达明显增高和上调(P ＜0.01,P＜0.05)；与模型组比较,眼针组血清、结肠组织中VIP含量及VIP-R1表达明显下降和下调.结论 眼针治疗D-IBS的机制之一可能与抑制血清、结肠组织VIP释放、下调VIP-R1表达有关.
-
猕猴发育过程中肠肝组织血管活性肠肽及其受体的变化
本文旨在探讨猕猴发育过程中血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide,VIP)及其受体在肠肝组织的变化.通过手术途径获得胚胎6月、新生2 d、新生45 d和成年猕猴的回肠、肝脏、门静脉和外周血等标本,应用放射免疫分析法测定各标本中的VIP含量;通过免疫组化方法观察VIP在肠、肝组织内的分布;利用原位杂交法检测VIP受体1(VIP receptor 1,VIPR1)的表达.结果显示:(1)胚胎6月的猕猴小肠VIP含量为(20.7±14.3)ng/mg蛋白;小肠绒毛根部及黏膜下层可见少量的VIP阳性染色颗粒;在发育过程中,小肠VIP含量逐渐增加,成年期时达(514.8±49.2)ng/mg蛋白,较胚胎6月显著增加(P＜0.01).(2)成年猕猴小肠VIP主要分布于绒毛隐窝部、黏膜下层神经及环、纵行肌间神经丛及环行肌,在发育过程中相应部位的VIPR1表达逐渐上调.(3)肝脏在发育过程中VIP及VIPR1含量逐渐降低.(4)发育的各个时期,小肠组织的VIP含量均明显高于肝脏组织,门静脉VIP水平也始终高于外周血.结果提示,小肠绒毛隐窝部、黏膜下层神经及环、纵行肌间神经内VIP及VIPR1含量是在出生以后才迅速增加的;不论是在胚胎还是成年期,VIP均不在肝中代谢和分解,VIPR1仅见于胚胎肝脏血管.
-
发育过程中肝脏血管活性肠肽及其受体量的变化
已有的研究观察到,胚胎肝脏中血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide,VIP)及其受体(vasoactive intestinal polypeptide receptor,VIPR)与造血干细胞生长和肝脏发育有关.本研究旨在了解发育过程中肝VIP及VIPR量的动态变化.采用放射免疫分析法、生物分子相互作用系统和RT-PCR等技术检测了各发育阶段大鼠肝组织VIP浓度、VIP受体结合量及VIP受体表达亚型,实验观察到胎鼠和新生鼠肝脏VIP浓度显著低于未成年鼠及成年鼠肝脏VIP浓度(P＜0.05).发育尚未成熟时(胎鼠、新生鼠、未成年鼠),肝VIPR表达均明显高于成年鼠(P＜0.05),表明大鼠在发育过程中肝脏VIP与VIP受体量呈相反的变化趋势.大鼠发育各时期,肝脏均表达VIPR-1.这些结果部分解释了肝脏发育、肝脏造血转移等重要生理现象.
-
血管活性肠肽对支气管上皮细胞趋化迁移的影响及机制
为探讨肺内神经肽在气道损伤修复中的作用,采用blind-well Boyden chamber 测定原代培养的支气管上皮细胞(bronchial epithelial cells,BEC)趋化性,观察血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)对BEC趋化迁移的影响及其机制,并测定经热应激后BEC分泌VIP及表达VIP受体(vasoactive intestinal peptide receptor,VIPR)的变化.结果显示:(1)以胰岛素作为趋化因子所建立的BEC趋化性测定方法稳定,重现性好(r=0.9703,P<0.01); (2) VIP (0.001～1 μmol/L)均显示剂量依赖性地增强BEC的趋化迁移,其效应可被钙调蛋白阻断剂及蛋白激酶C阻断剂有效地抑制(P<0.01);(3)42℃、30 min热应激后BEC分泌VIP (P<0.01)及表达VIPR明显增加(P<0.05).实验表明:肺内神经肽VIP可增强BEC的趋化迁移,其细胞内信号转导途径与钙调蛋白及蛋白激酶C有关.而热应激时VIP及VIPR的高表达进一步提示局部微环境的VIP可能是气道上皮损伤修复网络中的重要分子.
-
蒙药野罂粟对腹泻大鼠结肠组织病理形态、VIP含量及VIPRmRNA表达影响的实验研究
目的 研究野罂粟对腹泻模型大鼠结肠组织病理形态、血管活性肠肽(VIP)水平及其受体mRNA表达变化,探讨野罂粟抗腹泻的作用机制.方法 采用HE染色法观察大鼠结肠组织病理形态,应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)及反转录聚合酶链式反应技术(RT-PCR),检测结肠组织VIP含量及VIPRmRNA表达.结果 野罂粟能够明显改善大鼠结肠组织病变,且显著降低大鼠结肠组织VIP含量及VIPR1 mRNA表达水平(P＜0.01).结论 野罂粟抗腹泻作用机制与VIP水平及VIPR1 mRNA表达下调有关.
-
血管活性肠肽在脾气虚大鼠小肠运动中的作用
目的 研究血管活性肠肽(VIP)在脾气虚状态下小肠运动中的作用.方法 16只SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组和脾气虚模型组(模型组),每组8只;小肠推进率评估小肠运动能力,ELISA方法检测小肠组织VIP、环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)的含量,免疫组化技术观察小肠组织VIP受体表达.结果 与对照组比,模型组大鼠的小肠推进率显著降低,VIP的含量显著升高,VIP受体的表达、cAMP和PKA含量均明显降低.结论 脾气虚状态下,VIP过度释放与小肠运动减慢有关,但这种效应可能并不持久.
-
胆胃舒颗粒对胆囊血管活性肠肽受体基因表达的影响
[目的]观察胆胃舒颗粒对胆囊血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)受体基因表达的影响及预防胆囊结石的作用.[方法]雄性豚鼠90只,随机分为3组,每组30只,空白组喂养普通饲料40 g/(d·只)；模型组喂养胆固醇结石诱石饲料40 g/(d·只)；治疗组喂养胆固醇诱石饲料40 g/(d·只),加胆胃舒颗粒溶液1.5ml(含300mg胆胃舒颗粒)灌胃.实验2个月后观察3组胆囊结石情况、胆囊收缩功能及胆囊壁VIP受体基因表达.[结果]胆囊结石形成率:空白组3.33％(1/30),模型组92.59％(25/27),治疗组10.71％(3/28)；胆囊收缩功能:空白组胆囊收缩率为(66.83± 5.34)％,模型组(43.06±4.27)％,治疗组(67.93±6.82)％；胆囊壁VIP受体基因表达:空白组0.30±0.07,模型组0.45±0.12,治疗组0.33±0.06.差异均有统计学意义(P＜0.05).[结论]胆胃舒颗粒可降低胆囊结石的形成,其作用机制可能通过降低胆囊壁VIP受体基因表达,从而加强胆囊收缩功能,促使胆汁排泄,防止胆囊结石的发生.
-
匹维溴胺对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠组织血管活性肠肽及受体1表达的影响
[目的]观察匹维溴胺对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠结肠组织血管活性肠肽(VIP)水平及其受体1(VIP-R1)表达变化,探讨匹维溴胺治疗IBS-D机制.[方法]采用应激与束缚相结合的方法复制IBS-D模型后,应用ELISA、免疫组化、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测结肠组织VIP水平及VIP-R1的表达.[结果]匹维溴胺组结肠组织中VIP及其VIP-R1 mRNA的表达均明显低于模型组和对照组(均P＜0.05).[结论]匹维溴胺治疗IBS-D模型大鼠的药理学作用与VIP水平及VIP-R1表达下调有关.
-
血管活性肠肽及其受体与胆囊胆固醇结石患者胆囊排空的相关研究
目的探索胆囊胆固醇结石患者胆囊排空与血浆和胆汁血管活性肠肽(VIP)的浓度及其胆囊壁VIP受体(VIP-R)表达的关系以及在胆囊结石形成中的意义.方法采用B超测定胆囊排空功能,同时抽空腹静脉血及胆囊结石手术病人胆汁放免测定VIP浓度,免疫组化测定VIP-R的表达.结果胆囊结石病人胆囊排空障碍;血浆VIP浓度正常人为(8.28±0.98)ng/L,胆囊结石病人为(15.64±2.51)ng/L,显著升高(P<0.01);胆汁VIP高于血浆VIP;空腹容积越大,血浆VIP(P<0.05)和胆汁VIP(P<0.01)浓度越高,VIP-R表达越强.结论胆囊排空功能在胆囊结石形成中起重要作用,胆囊结石病人胆囊排空障碍与VIP明显相关,空腹容积与VIP及其受体明显正相关.
-
血管活性肠肽受体拮抗剂VIPhybrid对鸡形觉剥夺性近视眼发展的影响
目的:探讨非选择性血管活性肠肤受体(vasoactive intestinal peptide receptors,VIPR)拮抗剂VIPhybrid对雏鸡眼球后壁组织VIP蛋白质和mRNA表达的调控及对雏鸡形觉剥夺性近视眼(form deprivation myopia,FDM)发生发展的影响.方法:随机选择出生1天龄健康黄色来亨雏鸡共72只,分为6组,每组12只:Ⅰ组单眼遮盖作为空白对照组;Ⅱ组玻璃体腔内注射生理盐水20μL加遮盖作为阴性对照组;Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组分别向玻璃体腔内注射低浓度(3×10-12mol/L)、中浓度(3×10-10mol/L)和高浓度(3×10-8mol/L)VIPhybrid,并加遮盖作为实验组;以上各组均取右眼注射并持续遮盖1周;Ⅵ组双眼均未遮盖、未注射药物作为正常对照组.各组均采用视网膜检影验光检测屈光度,眼科A超测定活体眼轴长度,眼球后壁组织行SP法免疫组织化学染色(每组取7只眼)和RT-PCR的方法(每组取5只眼)分别检测VIP蛋白质和mRNA的表达.结果:遮盖1周后,Ⅰ组、Ⅱ组眼轴延长,形成高度近视眼,组间无统计学差异(P＞0.05);Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组近视性屈光度数、眼轴长度明显低于Ⅰ,Ⅱ组(P＜0.01),仍高于Ⅵ组(P＜0.01);Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组近视性屈先度数、眼轴长度与VIPhybrid浓度呈负相关.VIP在正常视网膜中广泛表达,其中在光感受器外节有强阳性表达;VIP蛋白质和mRNA表达,Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组与Ⅰ组、Ⅱ组比较明显下调(P＜0.01),仍高于Ⅵ组(P＜0.01);Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组VIP蛋白质和mRNA表达随VIPhybrid浓度的升高而下降.结论:FDM中视网膜VIP蛋白质和mRNA表达明显上调;VIPhybrid可有效减缓鸡FDM的发展,下调鸡FDM中视网膜VIP蛋白质和mRNA的表达,可能为人类近视眼的药物治疗提供一条新思路.
-
VIPR2在形觉剥夺性近视眼中的动态表达
目的:探讨高度近视眼眼球后壁组织血管活性肠肽受体2亚型(vasoactive intestinal peptide receptor 2,VIPR2)的动态表达及意义.方法:选择出生1 d的黄鸡共21只,右眼遮盖作为实验组,分别持续遮盖1周,2周和4周.左眼未遮盖作为对照组.2组均采用检影验光检测屈光度;眼科A超测定新鲜离体眼轴长度;对2组3个时间段眼球后壁行SP法免疫组织化学染色,检测VIPR2的动态表达.结果:实验组由实验前远视眼快速演变为高度近视眼,并随遮盖时间延长,近视度数加深,眼轴延长;2组视网膜光感受器外节、脉络膜均有VIPR2强阳性表达;随出生时间延长,2组VIPR2表达均逐渐下调.与对照组相比,实验组VIPR2表达明显上调(P<0.05).结论:形觉剥夺可导致高度近视; VIPR2表达主要位于视网膜光感受器外节和脉络膜,可能参与了近视眼的形成与发展.
-
中药联合推按运经仪对家兔胆囊CCK、VIP受体基因表达的影响
目的:观察中药胆胃舒冲剂联合推按运经仪对胆囊收缩素(CCK)和血管活性肠肽(VIP)受体基因表达的影响及预防胆囊结石的作用.方法:新西兰大耳白兔45只,随机分为3组,每组15只,空白组喂养普通饲料;模型组喂养普通饲料加诱石饲料;治疗组喂养同模型组,并同时喂胆胃舒冲剂,并加行推按运经仪治疗.实验8周后观察3组胆囊结石情况及胆囊壁CCK、VIP受体基因表达.结果:治疗组胆囊结石形成率、CCK受体基因表达、VIP受体基因表达等指标与模型组比较,差异均有显著性意义(P＜0.05).结论:胆胃舒冲剂联合推按运经仪可降低胆囊结石的形成,提高胆囊CCK受体基因表达,同时降低VIP受体基因表达,从而加强胆囊收缩功能,促使胆汁排泄,防止胆囊结石的发生.
-
VIP-131I-ASON抑制HT29细胞的生长及癌蛋白的表达
将互补于C-myc mRNA 的反义寡核苷酸(ASON)进行放射性碘(131I,125I)标记,通过多聚赖氨酸与血管活性肠肽(VIP)偶联形成放射性反义复合物(VIP-131I-ASON, VIP-125I-ASON).以正义(SON)和无义链(MON)作为对照,比较HT29结肠癌细胞对125I-ASON和VIP-125I-ASON的摄取率;利用MTT法和流式细胞计数仪检测C-myc癌蛋白方法,研究131I -ASON和VIP-131I-ASON对HT29结肠癌细胞的作用.实验结果表明,与VIP结合后,125I-ASON在结肠腺癌HT29细胞中的摄取率大大提高,与未结合125I-ASON摄取率相比差异显著(P＜0.05).VIP-131I-ASON对HT29细胞生长抑制作用呈剂量依赖型,且抑制作用显著强于其它各对照组(P＜0.05).流式细胞计数表明,与VIP-131I- ASON组和131I-ASON组荧光强度明显低于其它各组(P＜0.05),而VIP-131I-ASON组的荧光强度又比131I-ASON组低(P＜0.01),表明VIP作为载体,能有效将ASON导入结肠癌细胞,明显抑制HT29结肠癌细胞的生长和C-myc癌蛋白的表达.
-
血管活性肠肽与骨吸收的相关研究
血管活性肠肽是一种神经肽,同时属于胰泌素-胰高血糖素家族.近年研究表明破骨细胞和成骨细胞都有其受体的分布,血管活性肠肽可能参与骨吸收调控过程.
